СПОСОБ ОЦЕНКИ ГЕМОДИНАМИКИ ПЕЧЕНИ Российский патент 2003 года по МПК A61B5/02 A61B5/95 

Изобретение относится к области медицины, в частности используется для оценки гемодинамики печени.

Известен способ по оценке печеночного кровотока с помощью ультразвукового исследования. Данный метод основывается на увеличении диаметра воротной вены и недостаточном расширении верхней брыжеечной и селезеночной вен на вдохе.

Однако расширение диаметра сосудов может быть обнаружено менее чем у половины больных с наличием поргальной гипертензией. Данное обстоятельство указывает на ограниченные возможности ультразвукового исследования в выявлении портальной гипертензии, основанном на расширении диаметра портальных сосудов. Более того, частота недостоверных результатов составляет 35% (Хазанов А. И. Функциональная диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1988, 302 с).

Для оценки печеночной гемодинамики более широко используются методы ультразвуковой допплерографии (Bolondi L. Caiani S. Dopier ultrosounel in portal hypertension // Current trends in digestive ultrosonographu // Ed. Ganolfi L. Fukuda M. Basel. Freburg etc. Karger., 1997, p. 255-284).

Однако необходимо отметить, что доплерографические исследования печени являются развивающимися методами, и многие моменты не являются общепризнанными (Ультразвуковая диагностика. Доплерография. / Под редакцией Митькова В. В. М.: ВИДАР, 1999).

Спленопортография - метод исследования, дающий четкое представление о состоянии спленопортального русла: его проходимости, разветвлении сосудов системы воротной вены и печени, калибре сосудов, наличии или отсутствии рефлюкса контрастного вещества в брыжеечные вены или вены желудка, наличии или отсутствии анастомозов между венами селезенки и диафрагмы. При внутрипеченочном блоке на спленопортограмме видны лишь основные стволы ветвления воротной вены.

Однако спленопортография в ряде случаев может осложняться кровотечением из селезенки, а также давать феномен ложного тромбоза воротной вены из-за ускользания контраста через развитые коллатерали (Майер К.-П. Гепатит и его последствия . М.: Медицина ГЭОТАР, 2000, 423 с.).

Идентификация варикозно-расширенных вен пищевода и желудка выявляются при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Эндоскопическое исследование более предпочтительно, так как результаты рентгенологического исследования часто бывают ошибочными при небольшом варикозе. Эзофагография - наиболее распространенный метод исследования, применяющийся для выявления варикозно-расширенных вен.

Однако данные исследования лишь косвенно позволяют судить о наличии портальной гипертензии (Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1998, 523 с).

Умбиликальная визуализация - идеальный, но достаточно сложный метод; он осуществляется только в специальных центрах. Метод высоко информативен в выявлении тромбоза портальной вены и ее ветвей. Для транспеченочной катетеризации портальных вен ригидная игла вводится в паренхиму печени, и нормальные вены визуализируются.

Прямое чреспеченочное венозное давление измеряется при непосредственном попадании иглой и в печеночную, и в портальную вену, на основании чего определяется портально-печеночный градиент. Эти показатели особенно важны при пресинусоидальной гипертензии и тромбозе печеночных вен. Измерение давления в варикозных венах и кровотока производятся во время эндоскопического исследования, когда игла вводится в варикозные узлы. Полученное давление пропорционально портальному давлению.

Однако инвазивные методы сложны, травматичны и не могут быть широко применены для динамического наблюдения (Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Медицина, ГЭОТАР, 1999, 860 с.).

Радионуклидные исследования. Сложность прямого измерения портального давления заставила искать косвенные способы, определяющие состояние печеночного кровотока по клиренсу коллоидных препаратов, меченых нуклидами. Для этих целей используют макроагрегат альбумина, который "захватывается" печенью на 90-95%, и препараты коллоидного золота.

Применяют также внутривенную радиопортографию (определение кардиопортального времени), а также методы прямого исследования печеночного кровообращения с внутрипеченочным введением нуклидов.

Однако радиоизотопные методы имеют значение для диагностики объемных процессов, а лучевая нагрузка является не безвредной для больного, что делают данные методы не столь широко применяемыми (Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1988, 302 с.).

В качестве прототипа по наиболее близкой технической сущности нами выбран способ оценки реогепатограмм, предложенные А.С. Логиновым, Ю.Т. Пушкарем. При анализе реогепаюграммы печени оцениваются следующие показатели: амплитуда реогепатограммы, реографический индекс, продолжительность реогепатограммы, форма кривой, продолжительность временных отрезков, от зубца Q электрокардиограммы до начала систолической волны (QX), постсистолической волны (QY) реогепатограммы (Логинов А.С., Пушкарь Ю.Т. Реограмма печени в норме и патологии. Терапевтический архив, 3, 1962, с.81-87).

Однако характер количественных и качественных изменений гемодинамики печени, определяемой по указанной методике, не является специфичным для поражения печени и должен рассматриваться вместе с другими клинико-биохимическими и инструментальными методами (Щерба Ю.В. Значение реогепатографии в комплексной диагностике хронического вирусного гепатита. Врачебное дело, 1986, 5, 114-116).

Задачей изобретения является разработка способа оценки реогепатограмм позволяющего получать специфичную информацию о гемодинамике печени.

Поставленная задача решается тем, что при оценке гемодинамики печени методом реогепатографии осуществляют совместную оценку более чем одного отведения.

Данное обстоятельства связано с тем, что изменения гемодинамики правой и левой доли печени, а также селезенки при заболеваниях неодинаковы. Следовательно, необходим одновременный совместный анализ гемодинамики не только правой доли, но и левой доли, а также селезенки, т.е. более чем одного отведения.

Представленный способ анализа реогепатограмм был применен у 160 пациентов. В качестве примера анализа реогепатограмм указанным способом приводятся выписки из историй болезни и карт амбулаторного посещения больными клиники.

Пример 1
Амбулаторный прием. Студент СПбГМА Б. 20 года. Жалоб на момент осмотра и указаний в анамнезе на поражение печени нет. При объективном обследовании пациент здоров. При проведении клинико-лабораторных и инструментальных исследований изменений не выявлены. Реогепатография (РГГ 62, фиг.1). У здоровых пациентов реогепатограмма (РГГ) по форме отдаленно напоминает кривые артериального пульса - сфигмограмму (СФГ). Крутая анакрота сменяется пологой катакротой (затянутой в сравнению с СФГ) со слабо выраженной инцизурой и преданакротической волной, которые подобны во всех отведениях (см. Приложение 1, РГГ 62).

Пример 2
История болезни 5719. Больной Л., 18 лет. Диагноз: Хронический вирусный гепатит В минимальной активности. Болен в течение 1 года. Объективно: состояние больного относительно удовлетворительное, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. В анализах: общий белок - 65 г/л, альбумины - 48%, сулемовая проба - 1,5 мл, АЛТ - 0,86 ммоль/л, билирубин - 26,5 мкмоль/л, СОЭ - 11,1 мм/час, HBsAg (+), определен иммуноферментным методом. УЗИ: Диффузные изменения печени, объемная скорость кровотока V. Portae 892 мл•мин. Реогепатография (фиг. 2, РГГ 532): Кровенаполнение печени снижено. Изменения реограмм левой доли (1 отведение) характеризует развитие пресинусоидальной и синусоидальной гипертензии, 2, 3 отведения реограмм не изменены, следовательно реографических признаков портальной гипертензии нет. Скенирование: Диффузные изменения печени. Биопсия печени: Дольковая архитектоника сохранена. Гидропическая и очаговая балонная дистрофия гепатоцитов, выраженный полиморфизм ядер. Лимфоидная инфильтрация синусоидов. Портальные тракты незначительно расширены и фиброзированы. Окраска на железо отрицательная, орсеин - положительная. Хронический гепатит с минимальной активностью и фиброзом (см. Приложение 2, РГГ 532).

Пример 3.

История оолезни 16454. Больной Г., 58 лет. Диагноз: Хронический активный гепатит. HBsAg (+). При поступлении жалобы на слабость, снижение работоспособности, боли в суставах и правом подреберье. Болен около 2-х лет, многократно лечился в терапевтических стационарах. Объективно: состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы субиктеричны, живот вздут, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, плотная при пальпации. В анализах: HBsAg (+) иммуноферментным методом, общий белок - 80 г/л, альбумины - 28%, гамма-глобулины - 34%, АЛТ - 1,56 ммоль/л, билируоин - 82 мкмоль/л, сулемовая проба - 1,0 мл, СОЭ - 40 мм/ч. УЗИ: Гепатомегалия. Увеличение объемной скорости кровотока V. Portae до 1157 мл/мин. На РГГ 284 (фиг.3): Кровенаполнение печени снижено (базисное сопротивление увеличено). Нарушение внутрипеченочной гемодинамики преимущественно за счет пресинусоидальниой гипертензии (характерные изменения 1 отведения), начальные признаки портальной гипертензии (изменения реогепатограмм правой доли (2 отведение)).

Скенирование печени: Увеличение за счет левой доли Селезенка: накопление препарата 25%. Заключение: Диффузные изменения печени с начальными признаками портальной гипертензии. Биопсия печени: Дольковая структура сохранена. Зернистая гидропическая и мелкоочаговая жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Многочисленные фокальные и мостовидные, распространенные ступенчатые некрозы гепатоцитов, выраженная лимфоидная инфильтрация синусоидов. Умеренное расширение, фиброз и лимфоидная инфильтрация портальных трактов с формированием единичных порто-портальных септ. Окраска на железо отрицательная, орсеином - положительная в отдельных клетках (см. Приложение 3, РГГ 284).

Пример 4
История болезни 14548. Больной Е., 45 лет. Диагноз: Хронический криптогенный гепатит цирпотическая стадия с явлениями портальной гипертензии и гиперспленизма. При поступлении жалобы: слабость, боли в правом подреберье, отеки на ногах. Больна 2 года, лечился в различных терапевтических стационарах. Объективно: состояние больной относительно удовлетворительное, живот вздут, печень выступает из-под реберной дуги на 5 см, плотная при пальпации, селезенка пальпируется, отмечается пастозность нижних конечностей. В анализах: общий белок - 72 г/л, альбумины - 35%, гамма-глобулины - 37%, сулемовая проба - 0,9 мл, билирубин - 12 мкмоль/л, АЛТ - 1,44 ммоль/л, СОЭ - 30 мм/ч. УЗИ: Диффузные изменения печени. Гепатоспленомегалия. Увеличение объемной скорости кровотока V. Portae до 1284 мл/мин. РГГ 483. Кровенаполнение печени снижено. Отмечено изменение формы реограмм во всех трех отведениях. Реограмма 1, 2 отведений начинает походить на кривую венного пульса - флебограмму. Если не учитывать резкий всплеск кровенаполнения в начале систолы, связанный с прохождением фронта волны артериального давления, то на РГГ регистрировался типичный для магистральных вен систолический коллапс. В реограмме селезенки (3 отведение) отмечено затягивание катакроты, которые нами трактуются как выраженные признаки портальной гипертензии. Скенирование печени: Значительно увеличенная за счет левой доли повышенная фиксация за счет левой доли. Селезенка: накопление препарата 60%. Заключение: Диффузные изменения печени с выраженными признаками портальной гипертензии. Биопсия печени: фрагментированный биоптат - признаки септального цирроза с выраженной активностью, баллонная дистрофия, групповой некроз гепатоцитов, интенсивная лимфогистиоцитарная инфильтрация в портальных трактах и пограничной пластинке. Окраска на железо и орсеин отрицательная. Наиболее вероятно HCV патология (см. Приложение 4, РГГ 483).

Пример 5.

История болезни 448. Больной Я., 25 лет. Диагноз: Хронический криптогенный гепатит цирротическая стадия с явлениями портальной гипертензии (асцит) и гиперспленизма. При поступлении жалобы слабость, боли в правом подреберье, отеки на ногах. Больна 4 года, когда после родов резко увеличился в объеме живот. Лечилась в различных терапевтических стационарах без существенного эффекта Объективно: состояние больной крайне тяжелое, живот увеличен в объеме за счет асцита, уровень асцитической жидкости по средней ключичной линии, печень селезенка не пальпируется, отмечаются отеки нижних конечностей. В анализах: общий белок - 52 г/л, альбумины - 25%, гамма-глобулины - 47%, сулемовая проба - 0,5 мл, билирубин - 22 мкмоль/л, АЛТ - 0,94 ммоль/л, СОЭ - 40 мм/ч. УЗИ: Выраженный асцит. Диффузные изменения печени. Спленомегалия РГГ 253. Базовое сопротивление снижено (Асцит). На РГГ отмечалось резкое снижение (до полного исчезновения) реографических волн, что указывало на выраженные нарушения проходимости сосудов печени и исключении печеночной ткани из гемодинамического цикла (фиг.5). Спустя несколько дней после поступления в клинику больная погибла от нарастающей печеночной недостаточности. На вскрытии диагноз был полностью подтвержден (см. Приложение 5, РГГ 253).

Из представленных примеров видно, что в изменения реограмм только правой доли (2 отведение) не являются специфичными, и вследствие этого способ-прототип не нашел широкого использования в клинической практике.

Из представленных примеров видно, что в изменениях реограмм правой, левой доли печени, селезенки существует зависимость от стадии патологического процесса, благодаря чему заявляемый способ оценки гемодинамики в сравнении с прототипом специфичен.

Изобретение относится к медицине и предназначено для оценки гемодинамики печени методом реографии. При этом осуществляют совместную оценку кровотока правой, левой долей печени и селезенки. Способ позволяет получить точную информацию о гемодинамике печени. 5 ил.

Способ оценки гемодинамики печени с помощью реографии, отличающийся тем, что осуществляют совместную оценку кровотока правой, левой долей печени и селезенки.