СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНОЙ ГИПОКСИЕЙ И ГИПЕРКАПНИЕЙ Российский патент 2010 года по МПК A61M16/10 

Этот способ относится к медицине, экстремальным воздействиям на организм человека для получения положительного лечебного эффекта.

В литературе описаны следующие экстремальные способы лечения человека: это купание в ледяной воде и периодическое посещение саун, парных в банях, то есть воздействие высокой и низкой температуры на организм человека.

Кроме того, в культурах многих народов большое значение для продления жизни имеет дыхательная гимнастика, улучшающая снабжение кислородом клеток всего организма. Гипоксия сопровождает все патологические процессы в организме (2) и является основной причиной старения и многих болезней

А.Я.Чижов и др. в своем изобретении (3) предложили способ повышения компенсаторных возможностей организма, осуществляющийся следующим образом. На организм воздействуют при атмосферном давлении гипоксическими газовыми смесями, содержащими 15-10% кислорода и 85-90% азота, при этом концентрацию кислорода в течение 5-40 дней постепенно снижают с 15% до 10%, а время воздействия на протяжении курса длительностью от 15 до 40 дней постепенно увеличивают от 30 до 120 минут.

Все перечисленные методики оздоровления воздействуют на функциональные возможности организма. То есть временно повышают адаптационные возможности человека. И не затрагивают генетические и существующие более глубокие резервы организма. Предлагаемый способ лечения экстремальной гипоксической гипоксией и гиперкапнией проводится под контролем врачей. Дыхательная смесь подается через маску для наркоза с регуляцией количества кислорода и углекислого газа.

Новиков B.C., Горанчук В.В., Шустов Е.Б. в Военно-медицинской академии провели исследование влияния экстремальной гипоксической гипоксии на человека. В проведенных четырех сериях исследований влияния экстремальной гипоксии на функциональное состояние здоровых мужчин 20-25 лет (1).

Моделирование условий экстремальной гипоксической гипоксии осуществлялось в стационарной барокамере. После исследования исходного функционального состояния испытателей «поднимали» на высоту 5000 м, на которой они находились в течение 60 мин. Затем производился «подъем» на высоту 6000 м и последовательно отрабатывались все элементы оценки объективной и субъективной переносимости гипоксии: клинико-ортостатические пробы, динамометрия, проба Штанге, оценка ПЗМР и СЗМР, дозированная трехминутная 100-ваттная велоэргометрическая нагрузка с газоанализатором выдыхаемого воздуха, бланковая оценка субъективного состояния.

Биохимические и иммунологические параметры функционального состояния определялись в венозной крови, отбираемой до и непосредственно после высотного испытания. Содержание кортизола в сыворотке крови определялось радиологическим методом с использованием набора реактивов института биоорганической химии АН Беларуси. Подсчет радиоактивности проб производился на счетчике «Tracor Analytic 1285». Содержание 17-ОКС мочи исследовалось по методу Меткалф в модификации И.Т.Розовской. Из гематологических показателей в венозной крови оценивалось количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула с определением относительного количества сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов, моноцитов, а также концентрация гемоглобина, гематокрит и цветовой показатель. Рассчитывался лимфоцитарно-нейтрофильный коэффициент (Лф/СН), отражающий отношение клеток специфической и неспецифической защиты организма.

В плазме крови, взятой с гепарином, определялось содержание продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (4). Суммарное содержание метаболитов низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов с молекулярной массой менее 10 кДа определялось также в плазме крови и эритроцитах с последующим расчетом индексов интоксикации. В цельной крови количество восстановленного глутатиона и сульфгидрильных групп (5), активность глутатионпероксидазы по модифицированной методике А.Р.Гаврилова и И.Ф.Хмары (1995) и глуатион-3-трансферазы (6). Содержание молочной (7) и пировиноградной (8) кислот исследовалась по методике А.М.Казеинова с соавт. (1984). При этом активность АТФазы определялась в инкубационной среде, содержащей (в мМ): Na⁺ - 100, K⁺ - 10, HCl - 50, АТФ - 2, MgCl₄ - 3; 6; 12, ЭДТА - 05, и рассчитывалась по приросту неорганического фосфора (Pi). Уровень Pi оценивался модифицированным методом Чена, а активность Na⁺, К⁺ - АТФазы - по разнице между его содержанием в отсутствие и в присутствии 1 ммоля уабаина. Активность АТФаз выражалась в мкмоль Pi/час на 1 млн упакованных эритроцитов. Исследование фракций сывороточных белков осуществлялось методом электрофореза на геле агарозы с использованием наборов реактивов и денситометра «Model CDS-200» фирмы «Beckman» (США). Ряд показателей (глюкоза, холестерин, общий белок, мочевина, креатинин, альбумины, глобулины, ACT, АЛТ, щелочная фосфатаза, кальций) оценивался с помощью автоматического биохимического анализатора «Spectrum» фирмы «Abbott» (США).

Для характеристики Т-системы иммунитета методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Jondal M. et al., 1972) определялось количество Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов(ЕаRОК) и тималинчувствительных (EaROKt) «активных» Т-лимфоцитов. Выявление субпопуляций Т-лимфоцитов осуществлялось методом определения теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов. О функциональной активности системы клеточного иммунитета судили по результатам реакции торможения миграции лейкоцитов периферической крови в присутствии митогенов фитогемагглютинина и конканалина. А в капиллярах (9) концентрация сывороточных иммуноглобулинов определялась методом радиальной иммунодифузии по Манчини (10).

Анализ состояния неспецифической резистентности организма проводился по показателям базальной и стимулированной эимозаном активности нейтрофилов в тесте восстановления нитросинего тетразолия (11), а также лизосомально-катионного теста (12).

Для оценки метаболических процессов в структурно-функциональной единице иммунной системы - лимфоците жидкофазным спектрофотометрическим методом (13), определялась активность окислительно-восстановительных ферментов лимфоцитов периферической крови сукцинатдегидрогеназы (СДГл), лактатдегидрогеназы (ЛДГл), α-глицерофосфатдегидрогеназы (αГФДГл), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГл).

Активность механизмов программированной клеточной гибели оценивалась по относительному содержанию периферических лимфоцитов с морфологическими признаками апоптоза (уплотнение ядерного хроматина в виде тимогенной массы, появление апоптозных телец различного размера, ядерная и цитоплазматическая фрагментация).

Комплексная оценка изменений гомеостаза осуществлялась с использованием 14 факторов, объединяющих более 60 биохимических и иммунологических показателей. Показатели, не вошедшие в факторную структуру, анализировались отдельно. Результаты исследования влияния экстремальной гипоксии на функциональное состояние человека показаны в прилагаемой таблице.

В результате экстремального гипоксического воздействия выявлены существенные изменения метаболических факторов. Значительно возросли значения факторов стрессиндуцированной гипергликемии, глюкокортикоидной регуляции клеточного состава крови, адапционного и метаболического напряжения, выявлено уменьшение показателей факторов фагоцитоза и активации АОС.

Изменения факторов стрессиндуцированной гипергликемии и метаболического напряжения отражают активацию эндокринной системы и сопряженное с ней увеличение во внутренней среде организма содержания глюкозы, продуктов гликолиза, общего билирубина и кальция, уменьшение концентрации мочевины и активности щелочной фосфатазы.

Увеличение содержания общего билирубина обусловлено интенсификацией гемолилиза эритроцитов. Несвязанный билирубин, как известно, образуется из протопорфиринов и после конъюгации в печени с глюкуроновой кислотой выводится из организма. Интенсификация процессов гемолиза часто возникает при действии стрессоиндуцирующих факторов. В частности, при гипоксической

гипоксии происходит выведение из кровяного русла тех эритроцитов, которые ухудшают реологические свойства крови. При этом в функционально неполноценных клетках инициируется процесс связывания гемоглобина с цитоплазматической мембраной, что приводит к ухудшению ее эластичности. Последующее выведение эритроцитов с измененными структурно-функциональными свойствами происходит путем распознавания аутоантителами кластера гемоглобина с мембраной и захвата «меченых» эритроцитов макрофагами (14). Такая инициация процессов деградации при экстремальной гипоксии происходит в различных клетках органов и тканей функциональной системы, ответственной за транспорт кислорода и мобилизацию энергетических ресурсов, поскольку в ней возникает критическое функциональное напряжение. Часть субпопуляции эритроцитов с ограниченными функциональными резервами в этих условиях гемолизируются. С этим также связано увеличение при экстремальной гипоксии количества циркулирующих лимфоцитов с признаками апоптоза.

Перераспределение популяционного состава циркулирующих клеток крови (факторы глюкокортизоидной регуляции клеточного состава крови и адаптационного напряжения) является одной из экстренных реакций организма на их воздействие средней и высокой интенсивности. Фундаментальные исследования, посвященные реакции системы крови на действие экстремальных факторов среды, проведены под руководством П.Д.Горизонтова (1971-1983). В этих работах показано, что в первые часы после чрезвычайного воздействия в периферической крови наблюдается в костном мозге уменьшение числа зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоидных и стволовых кроветворных клеток.

В результате исследования механизмов экстремальной гипоксической гипоксии зафиксирован факт существенного возрастания интенсивности процессов программированной клеточной гибели. После гипоксической гипоксии на высоте 6000 м на 44-47% увеличивалось содержание лимфоцитов с морфологическими признаками апоптоза. Биохимическую картину апоптоза можно разделить на несколько этапов, включающих действие фактора, вызывающего апоптоз, передачу сигнала с рецептора в клеточное ядро, активацию летальных генов, синтез апоптоз-специфических белков, и заключительную и вместе с тем определяющую стадию, регулирующую активацию эндонуклеаз и фрагментацию ДНК. (15). В качестве индукторов апоптоза могут выступать глюкокортизоиды, интерлейкины, бактериальные и вирусные агенты и др. (16)

На высоте 4500 м зафиксировано увеличение количества лимфоцитов и лимфоцитарно-нейтрофильный коэффициент. Подобная реакция системы крови возникает при быстром повышении защитных сил организма в ответ на действие раздражителя средней тяжести (17). На высоте 6000 м зафиксированы характерные для максимального напряжения защитных систем организма нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. В заключение можно сказать, что формируется комплексная реакция основных регуляторных систем: нервной, эндокринной, иммунной. Она проявляется в мобилизации всех замкнутых на гипоталамус и эпофиз регуляторных контуров. При экстремальной гипоксической гипоксии происходит выведение из русла дефектных эритроцитов, ухудшающих реологические свойства крови и накопление в костном мозге стволовых гемопоэтических клеток. Такой же процесс деградации и вывода дефектных клеток макрофагами происходит в различных органах и тканях. Одновременно возрастает интенсивность программированной гибели клеток. В первую очередь эти процессы затрагивают клетки, пораженные вирусами, бактериями, имеющие генетические нарушения. Для компенсации гипоксии одновременно происходит рост капилляров (1). Вышеуказанные процессы снимают хроническую гипоксию, сопровождающую все патологические процессы в организме (2). Во время лечения повышается иммунитет (1). Происходит очистка организма от клеток, не выполняющих или плохо выполняющих свои функции (1). Организм освобождается от хронической гипоксии, в результате чего активируются процессы восстановления. Это и обуславливает лечебный эффект экстремальной гипоксии при вирусных, онкологических заболеваниях и омолаживании пациента.

В течение 30 минут уменьшается количество кислорода во вдыхаемой газовой смеси до 9±1%. Газовая смесь состоит из 83% азота, 9±1% кислорода, 8±1% углекислого газа. Повышенная концентрация углекислого газа при гипоксии предотвращает гипервентиляцию и уменьшает сопротивления сосудов. Процедура продолжается до появления первых признаков декомпенсации сердечной деятельности:

1. ЭКГ - признаки ишемии миокарда.

2. Повышение частоты сердечных сокращений более 140 ударов в минуту.

3. Развитие относительной брадикардии.

При лечении контролируются следующие показатели крови: глюкоза, общий билирубин, мочевина, креатин, ACT, АЛТ, определяющиеся автоматическим биохимическим анализатором «Spectrum» фирмы «Abbott» США. Для предохранения от осложнений центральной нервной системы показан прием глицина (0,2 г), а сердечно-сосудистой системы олифена (1,0 г) (1). В зависимости от диагноза и тяжести заболевания предлагаемый способ лечения можно совмещать с одновременным введением противовирусных или противораковых лекарств, но значительно меньшими дозами. Продолжительность лечения определяется индивидуально и составляет 20-40 сеансов.

Показания к применению метода:

1. Вирусные заболевания (не в стадии обострения): гепатит, герпес.

2. ВИЧ совместно с противовирусными препаратами.

3. Онкология в начальной стадии.

4. Онкология совместно с химиотерапией и радиотерапией.

Противопоказания к применению метода (18):

1. Острые инфекционные заболевания, стадия обострения хронических воспалительных процессов. Болезни, сопровождающиеся лихорадкой (в том числе резорбционный сидром).

2. Острые соматические заболевания (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, спонтанный пневмоторакс, астматический статус и др.).

3. Тромбоэмболия в системе легочной артерии;

4. Состояния, требующие традиционной интенсивной терапии (шок, отравление окисью углерода и др.).

5. Хронические заболевания с исходом в декомпенсацию (хроническая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, анасарка и др.).

6. Гипертоническая болезнь, III стадия с высокими цифрами АД, стенокардия III-IV функционального класса и т.д.

7. Врожденные аномалии сердца и крупных сосудов.

8. Приобретенные пороки сердца, болезни миокарда и перикарда в стадии декомпенсации.

9. Индивидуальная непереносимость кислородной недостаточности.

Используемая литература:

1. Физиология экстремальных состояний организма Новиков В.С. Москва, 1995 г.

2. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия Н.А.Агаджанян, Р.Б.Стрелков, А.Я.Чижов. Москва, 1997 г.

3. Авторское свидетельство №95006 от 10.08.81.

4. Андреева Л.И. с соавт., 1988.

5. Ellman G, L., 1959.

6. Habig W.H. et al, `1974.

7. Лабораторные методы.., 1987.

8. Рубин В.И. с соавт., 1980.

9. Soborg M., Bendixen G., 1967.

10. Mancini G/et al., 1965.

11. Виксман М.Е., Маянский А.Н., 1977.

12. Пигаревский В.Е., Мазинг Ю.А., 1981.

13. Пастушенков В.Л., Митин Ю.А., 1993.

14. Великий. Н.Н. с соавт., 1990.

15. Новиков B.C. с соавт., 1996.

16. Thompson C.B., 1995.

17. Гаркави Л.Х. с соавт., 1990.

18. Прерывистая нормобарическая гипоксия. Екатеринбург, 2001 г.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для получения положительного лечебного эффекта путем экстремального воздействия на организм. Для этого пациенту осуществляют подачу через маску для наркоза гипоксически-гиперкапнической газовой смеси. При этом уменьшают количество кислорода во вдыхаемой газовой смеси до 9±1% и повышают количество углекислого газа до 8±1% в течение 30 минут. Сеанс продолжают до возникновения первых признаков декомпенсации сердечной деятельности. Способ позволяет повысить адаптационные возможности человека за счет комплексной реакции основных регуляторных систем в ответ на экстремальную гипоксию и гиперкапнию. 1 табл.

Способ лечения воздействием гипоксически-гиперкапнической газовой смесью, отличающийся тем, что пациенту осуществляют подачу газовой смеси через маску для наркоза с уменьшением количества кислорода во вдыхаемой газовой смеси до 9±1% и повышения количества углекислого газа до 8±1% в течение 30 мин с последующим продолжением сеанса до возникновения первых признаков декомпенсации сердечной деятельности.