СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЛАТЕНТНОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ Российский патент 2011 года по МПК G01N33/48 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики облучения ионизирующим излучением человека в дозах, относящихся к категории малых доз.

На сегодняшний день в клинической медицине существует проблема - отсутствуют объяснения многочисленных наблюдений более тяжелого течения соматических заболеваний у лиц, подвергавшихся облучению малыми дозами ионизирующего излучения (ИИ). Некоторые исследователи считают, что малые дозы ИИ не вызывают каких-либо нарушений у облученных, а выявляемые у них отклонения в состоянии здоровья обусловлены пережитым психоэмоциональным стрессом или, в крайнем случае, они потенцируют патологическое действие известных факторов риска болезней системы кровообращения [1, 12].

Экспериментальные данные об ультраструктурных элементах цитопатологии (изолированные повреждения митохондрий, внутриклеточный лизис, отечная дегенерация) в эндотелии - наиболее чувствительном слое сосудистой стенки, получены при облучении, составляющем доли грея [2, 3]. У части ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС, подвергшихся облучению в диапазоне малых доз ИИ, диагностированы клинические особенности течения соматической патологии - преимущественное развитие периваскулярного легочного фиброза [9], развитие сенсорной полинейропатии [8], дистальной микроциркуляторной стенокардии [14]. Это свидетельствует о системном поражении сосудов микроциркуляторного русла (МЦР), наблюдаемого самостоятельно до изменений в показателях периферической крови, характерных для костномозговой формы лучевой болезни.

Из клинической радиобиологии известно, что отдаленные эффекты ИИ могут быть обусловлены поражением систем с медленным клеточным обновлением, F-систем [15, 17]. К ним относится эндотелий сосудов, большая часть клеток которого находится в момент облучения преимущественно в G₁-фазе клеточного цикла. Низкий темп обновления может быть связан с тем, что любая популяции вступает в митоз 1 раз в несколько месяцев или фракция роста (стволовых клеток) очень мала. Получены экспериментальные данные, свидетельствующие о существовании фракции роста в эндотелии, при этом она составляет ≈1% клеток с продолжительностью клеточного цикла около 1 суток. В этом случае эта быстро обновляющаяся субпопуляция наиболее чувствительна к облучению. Остальная популяция клеток будет в течение некоторого периода уменьшаться со скоростью, соответствующей недопоставке из-за практического отсутствия фракции роста. Функциональное состояние системы благодаря пластичности клеток эндотелия может в течение нескольких месяцев не меняться, но при уменьшении численности клеток до некоторого критического уровня в деление должны вступать клетки, ранее пребывавшие в длительной стадии G₁. При этом будут проявляться ранее скрытые повреждения структур эндотелиоцитов [7].

Представленные данные позволяют предположить, что микроциркуляторное русло может быть критической системой в отдаленном периоде у лиц, подверженных воздействию облучения в диапазоне доз, относящихся к категории малых.

Известно, что острая лучевая болезнь развивается при воздействии проникающего излучения на тело в дозе, превышающей 1 Гр, хроническая - в результате продолжительного облучения с интенсивностью 0,1-0,3 сЗв/сутки при достижении суммарной дозы в 0,7-1 Зв [5]. Здесь диагностика лучевой болезни основана на выявлении нарушений в высокочувствительной кроветворной ткани.

В литературе отсутствуют сведения о способах диагностики последствий воздействия ИИ в малых дозах, то есть в меньших дозах, чем дозы, вызывающие острую и хроническую лучевую болезнь. В то же время последствия действия малых доз ИИ могут быть связаны с поражением сосудистого эндотелия и длительно протекать латентно.

В литературе отсутствуют сведения о способах диагностики латентной лучевой болезни. Новая техническая задача - создание способа диагностики латентной лучевой болезни. Для решения поставленной задачи в способе диагностики латентной лучевой болезни путем исследования пациента проводят биопсию в области задней поверхности, и при наличии морфологических признаков воспалительных изменений сосудов микроциркуляции - от периваскулита до продуктивного панваскулита с мононуклеарной, преимущественно лимфоцитарной до 82,1% клеток, выраженной степени инфильтрации сосудистой стенки до 12,1±0,32/мм² клеток, поражения более 75% элементов микроциркуляторного русла с исходом в склероз, снижения численной плотности кровеносных сосудов до 16,9±0,5/ мм², периваскулярного склероза, диагностируют латентную лучевую болезнь.

Способ осуществляют следующим образом

Взятый у облученных лиц материал фиксируют в 12% растворе нейтрального формалина, обезвоживают в спиртах возрастающей концентрации и заливают в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм окрашивают гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, толуидиновым синим. В дерме определяют количество кровеносных сосудов и клеточных элементов в расчете на 1 мм². Среди выявляемых структурных сдвигов в системе гемомикроциркуляции выделяют собственно сосудистые и внесосудистые патологические морфологические изменения [16]. Обращают внимание на тип воспалительной реакции, глубину поражения сосудистой стенки, анатомическую принадлежность и калибр измененных сосудов [6]. Под васкулитом понимали повреждение сосудистой стенки с ее инфильтрацией клеточными элементами [13]. Пролиферация эндотелия при отсутствии клеточной воспалительной реакции расценивалась как проявление пролиферативной васкулопатии [10]. При описании морфологической картины поражения артерий воспалительного характера использовали более часто употребляемый термин васкулит, эквивалентный термину ангиит [11], и при наличии морфологических признаков воспалительных изменений сосудов микроциркуляции - от периваскулита до продуктивного панваскулита с мононуклеарной, преимущественно лимфоцитарной до 82,1% клеток, выраженной степени инфильтрации сосудистой стенки до 12,1±0,32/мм² клеток, поражения более 75% элементов микроциркуляторного русла с исходом в склероз, снижения численной плотности кровеносных сосудов до 16,9±0,5/ мм², периваскулярного склероза, диагностируют латентную лучевую болезнь

Предлагаемые критерии подобраны на основании анализа клинических исследований и включают материалы наблюдений у следующих лиц:

- 37 ЛПА на Чернобыльской АЭС. Все исследованные лица ЛПА - мужчины, в возрасте от 36 до 60 лет, в среднем 45,9±5,7 года, участвовавшие в поставарийных работах от 1,5 до 4,5 месяцев (в среднем 3,3±0,8 месяца). Паспортизированная доза γ - относительно кратковременного облучения составила от 8,6 до 27,0, в среднем 14,3±1,4 сЗв.

- 7 добровольцев (4 мужчины и 3 женщины, средний возраст 48,3±4,7 лет) работников Томского исследовательского ядерного реактора (исследовательский реактор типовой - ИРТ). Все они подвергались внешнему γ - облучению в диапазоне предельно допустимых доз, которые до 2000 года регламентировались 5 сЗв/год. Длительность работы составила от 11 до 22 лет, в среднем 13,1±2,2 лет, суммарные дозы составили от 2,42 до 19,46 сЗв, в среднем 8,43±2,20 сЗв.

Взятый у облученных лиц материал фиксировался в 12% растворе нейтрального формалина, обезвоживался в спиртах возрастающей концентрации и заливался в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм окрашивались гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, толуидиновым синим. В дерме определяли количество кровеносных сосудов и клеточных элементов в расчете на 1 мм². Среди выявляемых структурных сдвигов в системе гемомикроциркуляции выделяли собственно сосудистые и внесосудистые патологические морфологические изменения [16]. Обращали внимание на тип воспалительной реакции, глубину поражения сосудистой стенки, анатомическую принадлежность и калибр измененных сосудов [6]. Под васкулитом понимали повреждение сосудистой стенки с ее инфильтрацией клеточными элементами [13]. Пролиферация эндотелия при отсутствии клеточной воспалительной реакции расценивалась как проявление пролиферативной васкулопатии [10]. При описании морфологической картины поражения артерий воспалительного характера использовали более часто употребляемый термин васкулит, эквивалентный термину ангиит [11].

Все пациенты в соответствии с Хельсинской декларацией по правам человека были уведомлены о целях и задачах исследования и дали информированное согласие на проведение исследования.

При обследовании ЛПА на Чернобыльской АЭС в 30% случаев диагностирована ХОБЛ, в 38% - гипертоническая болезнь и ИБС, патология желудочно-кишечного тракта и периферической нервной системы составили 17% и 15% соответственно. У работников ИРТ в 2 случаях был диагностирован хронический холецистит, в одном - гастрит, 2 - гипертоническая болезнь начальной стадии и у 2 - хронический необструктивный бронхит. Биопсия кожи проводилась вне обострения заболеваний.

Для выявления действия ИИ на МЦР, в ряду других возможных причин, были сформированы группы сравнения из лиц, не подвергавшихся дополнительному облучению сверх радиационного фона, и сопоставимые по основным диагностированным заболеваниям и факторам риска (возрасту, полу, курению, приему алкоголя, профессии, профессиональным вредностям и стилю жизни). С этой целью проведена биопсия у 21 пациента с аналогичными терапевтическими заболеваниями, как и у лиц, подвергшихся облучению. Для сведения к минимуму влияния соматической патологии на сосуды исследован аутопсийный материал - микроциркуляторное русло дермы у 16 практически здоровых лиц, погибших вследствие острых травм, несовместимых с жизнью. В последней группе из исследования исключались лица, у которых после полного судебно-медицинского вскрытия выявлялась существенная соматическая патология.

У ЛПА на Чернобыльской АЭС в сосудах МЦР - артериолах, капиллярах отмечались патологические изменения в виде собственно сосудистых - дистрофии эндотелиоцитов, васкулита, склероза сосудистых стенок и внесосудистых (стромальных) - отека периваскулярной ткани, периваскулярного склероза, дистрофии соединительной ткани (мукоидное набухание) с клеточно-стромальной реакцией лимфоидного, реже лимфоидно-гистиоцитарного характера. В 25 случаях (67,6%) из 37, т.е. у большинства ЛПА на Чернобыльской АЭС в сетчатом и сосочковом слое дермы изменение стенки сосудов было обусловлено набуханием эндотелия, мононуклеарной инфильтрацией стенок сосудов с исходом в склероз, что соответствовало морфологической картине продуктивного панваскулита. Среди клеток воспалительного инфильтрата в 82,1% определялись лимфоциты. Выраженная инфильтрация сосудистой стенки (до 12,1±0,32/мм клеток) с генерализованным поражением элементов микроциркуляторного русла (изменено более 75% сосудов) встречалась в 32,2% биоптатов лиц ЛПА на Чернобыльской АЭС. Численность кровеносных сосудов на единицу площади составила 14,81±0,7/мм², по сравнению с 16,92±1,2/мм² у лиц группы с соматической патологией (р<0,05).

У 8 лиц ЛПА выявлялись пролиферация эндотелия, периваскулярная инфильтрация и продуктивный васкулит без исхода в склероз, гиалиноз сосудистой стенки (табл.1). Перечисленные изменения наблюдались у ЛПА, принимавших участие в строительных работах на Чернобыльской АЭС, захоронении грунта, дезактивации станции, повторным выходом на крышу 3 блока АЭС.

У 4 лиц из 37 ЛПА на Чернобыльской АЭС существенных изменений МЦР выявлено не было. Эти лица непосредственно не принимали участие в строительных работах, их пребывание в 30 км зоне сводилось к организации и руководству мероприятиями на Чернобыльской АЭС.

В 5 случаях для исключения преимущественного изменения сосудов ног за счет дополнительных поглощенных тканевых доз на нижние конечности от радионуклидов загрязненной почвы одновременно проводилась биопсия МЦР кожи голени и плеча. Во всех случаях в МЦР кожи плеча выявлялась картина продуктивного панваскулита с исходом в склероз, то есть аналогичная большинству изменений МЦР кожи голени. Результаты морфологического исследования у практически здоровых работников ИРТ показали наличие патологических изменений сосудов МЦР при всех накопленных дозах ИИ. В образцах выявлялись от минимальных изменений - периваскулит, у работников с минимальной экспозицией ИИ, до продуктивного панваскулита с исходом в склероз и выраженной степенью мононуклеарной инфильтрацией стенки, периваскулярного склероза - у длительно работающих с максимальной накопленной дозой (табл.1, в которой представлены данные Количество зарегистрированных случаев изменения сосудов микроциркуляторного русла у ЛПА на Чернобыльской АЭС, работников ИРТ и лиц групп сравнения и контроля (абсолютное, %)).

Сопоставление выявленных изменений в морфологической картине сосудов МЦР у ЛПА с ее изменениями в группе лиц с различной терапевтической патологией и сопоставление результатов практически здоровых работников ИРТ с группой контроля, где влияние заболеваний сведено к минимуму, свидетельствует, что после облучения степень изменений МЦР была выражена существенно в большей степени. При этом на первый план при облучении выступает продуктивный тип воспаления с выраженной мононуклеарной инфильтрацией сосудистой стенки, завершающийся ее склеротическими изменениями - появления слоя соединительной ткани между кровью и паренхиматозными клетками, снижающего проницаемость гистопаринхематозных барьеров, где в конечном счете реализуется транспортная функция сердечно - сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз.

Накопленный опыт в радиобиологии свидетельствует, что изучение ответных реакций организма на лучевое воздействие требует не только оценки физической, качественной характеристики собственно излучений, но и выбора критических структур организма, характеризующих степень повреждения. Примером может служить костномозговая форма лучевой болезни, где критической структурой являются высокочувствительные к ИИ клетки крови [4].

Выявленная нами способом биопсии генерализованная патология МЦР достаточно аргументирует положение, что микроциркуляторная система может выступать в качестве критической структуры по установлению причинной связи с облучением организма в диапазоне малых доз ИИ.

Клинические проявления нарушений функции внутренних органов, протекавшие при выявленных морфологических изменениях микроциркуляции, являются достаточным основанием, чтобы отнести их к особой форме лучевой болезни, и назвать эту нозологическую форму латентной лучевой болезнью микроциркуляции, так как она развивается без характерных для лучевой болезни нарушений в системе кроветворения.

Пример 1

ВЫПИСКА ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ №860

Игревский Андрей Васильевич, 1961 года рождения, с 10.11.1999 г по 03.12.1999 года находился на обследовании и лечении в клинике пропедевтики внутренних болезней СибГМУ.

При поступлении предъявлял жалобы на головную боль диффузного характера, головокружение, повышение АД, снижение трудоспособности, памяти, нарушение сна, одышку смешенного характера при подъеме на третий этаж.

Анамнез: Участник ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Выполнял работы по дезактивации территории станции, водитель автомобиля. Находился в 30 км зоне АЭС с 2 декабря 1986 по 14 марта 1987 гг. Паспортизированная доза 15.2 сГр.

Ухудшение самочувствия отмечает после прекращения работ в 30 км зону АЭС. Появилась головная боль, снижение трудоспособности, головокружение. В течение 10 лет отмечает нарастание симптомов.

Служил в СА. Работал водителем. Не курит. Регулярно, до привлечения к поставарийным работам в 30 км зону Чернобыльской АЭС, проходил медицинские профилактические осмотры, отклонений в состоянии здоровья выявлено не было.

Данные объективного исследования

Исследование сердечно-сосудистой системы. Пульс повышенного напряжения. Верхушечный толчок усилен, разлитой.

Левая граница относительной тупости сердца определяется на 1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии, 1 тон ослаблен, 2 тон усилен над областью аортального клапана.

АД=150/90 мм рт.ст.

Показатели периферической крови, биохимический анализ крови, миелограмма представлены в таблицах.

Показатели гемостаза (14.11.99): фибриноген общий - 4 г/л (N=2,0-4,0), фибриноген В пол. (N=отр.), MHO - 1,24.

- Общий анализ мочи (14.11.99): желт, пр., уд вес - 1010, белок отр, L 1-2в п/зр, эпителий пл. значит, в п/зр, оксалаты+.

- ЭКГ (5.11.99): Отклонение ЭОС влево. Синусовая брадикардия ЧСС-57 в мин. Единичная предсердная экстрасистолия. Гипертрофия левого желудочка.

- УЗИ внутренних органов (14.11.99): Печень не выступает из-под края реберной дуги, высота правой доли 114 мм. Ткань однородная, обычной эхогенности. Сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена Д=10 мм. Желчные протоки не расширены, Д холедоха 3 мм. Желчный пузырь - стенка уплотнена. Поджелудочная железа - толщина головки 16 мм, тела 11 мм, хвоста 12 мм, ткань однородная, обычной эхогенности. Селезенка 86×34 мм, ткань не изменена. Почки, лежа, расположены обычно, размеры левой почки 87×38 мм, правой 97×36 мм, дыхательная подвижность сохранена. Паренхиматозный слой толщиной 16 мм, однороден, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширенны. Конкременты не определяются. В положении стоя верхний полюс правой почки на 4 см, левой на 4,5 см ниже 12 ребра.

Заключение: Хронический холецистит.

- Рентгенограмма ОГК (10.11.99)

Заключение: инфильтративных изменений легочной ткани нет, талия сердца подчеркнута.

- Консультация ЛОР от 15.11.99. DS: Искривление носовой перегородки, хронический ринофарингит. Рекомендовано: фликсоназе - назальный спрей, по 2 дозы в каждую ноздрю 1 раз в сутки 2-4 недели.

- Консультация окулиста от 19.11.99: Гипертензивная ангиопатия сетчатки.

- Результаты морфологического исследования кожи голени №38-39 от 20.11.1999.

Эпидермис без отклонений от нормы. Метахромазия отсутствует. В дерме эндотелий большинства артериол капилляров набухший, просвет сосудов сужен, стенки утолщены за счет склероза и выраженной степени лимфоцитарной инфильтрации. Обнаружены морфологические признаки воспалительных изменений сосудов микроциркуляции - от периваскулита до продуктивного панваскулита с мононуклеарной, преимущественно лимфоцитарной до 82,1% клеток с выраженной степенью инфильтрации сосудистой стенки до 12,1±0,32/мм² клеток, поражением более 75% элементов микроциркуляторного русла с исходом в склероз, снижение численной плотности кровеносных сосудов до 16,9±0,5/ мм², периваскулярный склероз.

Заключение: Продуктивный панваскулит сосудов микроциркуляции

На основании:

1) Данных анамнеза - удовлетворительного самочувствия до участия в поставарийных работах.

2) Заключения медицинской комиссии при военкомате о признании «годным» без ограничений для прохождения службы в армии.

3) Ухудшения самочувствия после окончания работ в 30 км зоне Чернобыльской АЭС.

4) Паспортизированной дозы облучения ионизирующим излучения 15,2 сГр.

5) Отсутствия изменений в показателях крови и клеток костного мозга.

6) На основании дополнительно проведенных исследований установлен диагноз.

Основной: Лучевая болезнь, латентное течение.

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь II стадии, риск 3. Гипертрофия левого желудочка. Гипертензивная ангиопатия сетчатки.

Сопутствующие заболевания: Искривление носовой перегородки, хронический ринофарингит. Хронический холецистит вне обострения.

С учетом выставленного диагноза в клинике проводилась терапия:

1. Препаратами, улучшающими микроциркуляцию (в/венно - трентал, per os: курантил, в/ мышечно - никотиновая кислота)

2. Антиоксидантами (витамин Е, селен)

3. Антиагрегантами (аспирин кардио)

По поводу гипертонической болезни проводилась терапия эгилоком, кордипином XL. В результате проведенного лечения улучшились показатели, отражающие активность воспаления - СРБ, серомукойды, нормализовалось СОЭ.

Выписан с улучшением. Рекомендовано продолжить терапию.

Данные лабораторных и инструментальных исследований

Общий анализ крови

Показатель 14.11.99 21.11.99 Гемоглобин г/л 136 135 Эритроциты 10¹²/л 4,57 4,95 ЦП   0,0,99 Тромбоциты (10⁹л) 240 267 Лейкоциты (10⁹/л) 4,2 4,5 П/я нейтрофилы (%) 0 0 С/я нейтрофилы (%) 59 60 Эозинофилы (%) 1 3 Лимфоциты (%) 28 27 Моноциты (%) 12 10 СОЭ (мм/час) 17 5

Биохимический анализ крови

Показатель 14.11.99 21.11.99 Норма Билирубин: общий/прямой (мкмоль/л) 13,7/0 16,4/0 8,85-20,5 Общий белок (г/л) 76,9 76,9 65-85 Глюкоза (ммоль/л) 4,9 4,7 3,5-5,7 Общий холестерин 5,2 5,1 3,5-5,2 АСТ (ед/л) 24,0 29,0 до 35,0 АЛТ (ед/л) 11,0 19,0 до 35,0 Мочевина (ммоль/л) 6,0 6,7 2,5-8,3 Креатинин (моль/л) 0,1 0,09 0,04-0,12 СРБ + отр. отр. Сероллукоиды (ед) 0,340 0,210 0,13-0,20

Показатели миелограммы пациента

Показатели % Диапазон колебаний нормы (±1,5δ) %. (Руководство по гематологии. Под ред. А.И.Воробьева 2002.) Недифференцированные бласты 0,5 0,1-1,1 Миелобласты 0,5 0,2-1,7 Промиелоциты 1,0 1,0-4,1 Миелоциты нейтрофильные 7,0 6,9-12,2 Метамиелоциты нейтрофильные 8,5 8,0-14,9 Палочкоядерные нейтрофилы 12,9 12,8-23,7 Сегментоядерные нейтрофилы 14,0 13,1-24,1 Эозинофилы всех градаций 4,3 0,5-5,8 Эритробласты 1,1 0,2-1,1 Пронормоциты 0,9 0,1-1,2 Нормоциты: базофильные 2,5 1,4-4,6 Нормоциты: полихроматофильные 15,0 8,9-16,9 Нормоциты: оксифильные 5,0 0,8-5,6 Лимфоциты 13,9 4,4-13,7 Моноциты 3,4 0,7-3,0 Плазматические клетки 0,5 0,1-1,8

Таким образом, предлагаемый способ позволяет диагностировать латентную лучевую болезнь на этапе изменений сосудов микроциркуляторного русла и уже на этом этапе произвести выбор лечебно-профилактических мероприятий.

Источники информации

1. Булдаков Л.А., Калистратова B.C. Радиоактивное излучение и здоровье. М.: Информ-Атом, 2003.165 с.

2. Бычковская И.Б., Степанов Р.П., Кирик О.В. Некоторые новые аспекты проблемы радиочувствительности малообновляющихся тканей // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2003. Т.48. №6. С.5-17.

3. Воробьев Е.Н., Степанов Р.П. Ионизирующее излучение и кровеносные сосуды. М.: Энергоатомиздат, 1985. 296 с.

4. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека. М. 1971. 384 с.

5. Гуськова А.К., Бушманов А.Ю. Лучевая болезнь человека // Сибирский медицинский журн. 2003. Т18. №5. С.126-130.

6. Кораблев А.В., Николаева Т.Н. Гемомикроциркуляторное русло: развитие в эмбриогенезе, патология. М.: Издательство РГМУ. 1999. 188 с.

7. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений. М.: Медицина. 1991. 464 с.

8. Поровский Я.В., Жанкова В.И., Рыжов А.И, Тетенев Ф.Ф. Изменение периферической нервной системы у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС и жителей северного промышленного узла г.Томска // Бюллетень сибирской медицины 2004. Т. №4. С.37-41.

9. Поровский Я.В., Завадовская В.Д., Тетенев Ф.Ф., Огородова Л.М. Изменение регионарная перфузия легких у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Пульмонология. 2009. №2. С.70-73.

10. Раденска - Лоповок С.Г. Морфологический субстрат ревматических заболеваний. Что нового в биопсийной диагностике? Избранные лекции по клинической ревматологии: Учебное пособие для слушателей институтов и факультетов последипломного образования/Под ред. В.А.Насоновой Н., Бунчука. М.: Медицина. 2001. С.191-203.

11. Патология: Руководство / Под ред. М.А.Пальцева, B.C.Паукова, Э.Г.Улумбекова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 960 с.

12. Семенова Ю.В. Факторы риска и механизмы их реализации в развитии сердечно - сосудистых заболеваний у персонала предприятий атомной индустрии. Автореф. дис.… док. наук. Томск. 2006. 46 с.

13.Струков А.И., Бегларян А.Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней. М: Медгиз. 1963. 323 с.

14. Телкова И.Л., Тепляков А.Т., Таранов С.В., Федоров А.Ю. Диагностика состояния сердца и сосудов у больных при длительном воздействии малых доз ионизирующего излучения. Сборник методических материалов. Томск, 1999.С.66-71.

15. Ярмоненко С.П., Коноплянников А.Г., Вайнсон А.А. / Клиническая радиобиология М. Медицина, 1992. 320 с.

16. Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кораблев А.В. Патологические и адаптивные изменения в системе микроциркуляции // Архив патологии 1986. Т.48. №3. С.38-45.

17. Michalowsky A. The pathogenesis of the late side-effects of radiotherapy // Clin. Radiol. 1989. V.37. P.203-207.

Таблица 1 Показатели Ликвидаторы последствий аварии на Чернобыльской АЭС (n=37) Работники типового ядерного реактора (n=7) Пациенты с соматической патологией (группа сравнения) (n=21) Аутопсийный материал лиц, погибших от острой травмы (контроль) (n=16) Без изменений (артериолы с единичными лимфоцитами периадвентициально) 4 (10,8%)**• 0*• 8(38,1%) 11 (68,7%) Пролиферативная ангиопатия 3 (8,1%) 0 3 (14,3%) 2 (12,5%) Перивазальная инфильтрация 2 (5,4%)*• 1 (14,3%) 5 (23,8%) 3 (18,7%) Продуктивный панваскулит 1 (2,7%) 3 (42,8%) 3 (14,3%) 0 Продуктивный панваскулит со склерозом сосудистой стенки, перивазальным склерозом 25 (67,6%)*• 3 (42,8%)*• 2 (9,5%) 0 Продуктивный панваскулит с гиалинозом сосудистой стенки 2 (5,4%) 0 0 0 Примечание: * - р<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля (аутопсийный материал), • - р<0,05 по сравнению с показателями в группе пациентов с соматической патологией.

Изобретение относится к медицине, в частности к диагностике латентной лучевой болезни. Способ диагностики латентной лучевой болезни, заключающийся в том, что проводят биопсию внешне неизменной кожи голени с последующим гистологическим исследованием биоптата и при наличии определенных морфологических признаков воспалительных изменений сосудов микроциркуляторного русла диагностируют латентную лучевую болезнь. Вышеописанный способ позволяет диагностировать лучевую болезнь на ранних стадиях развития. 1 табл.

Способ диагностики латентной лучевой болезни путем исследования пациента, отличающийся тем, что проводят биопсию внешне неизменённой кожи голени с последующим гистологическим исследованием биоптата и при наличии морфологических признаков воспалительных изменений сосудов микроциркуляции - от периваскулита до продуктивного панваскулита с мононуклеарной, преимущественно лимфоцитарной до 82,1% клеток, выраженной степени инфильтрации сосудистой стенки до 12,1±0,32/мм² клеток, поражения более 75% элементов микроциркуляторного русла с исходом в склероз, снижения численной плотности кровеносных сосудов до 16,9±0,5/мм², периваскулярного склероза, диагностируют латентную лучевую болезнь.