Способ нехирургического лечения злокачественных опухолей Российский патент 2025 года по МПК A61N5/67 A61K38/20 A61P35/00 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения злокачественных опухолей.

Известен способ сочетанного применения местнодеструктирующего воздействие на опухоль и стимуляцию иммунитета, например, криоабляции метастазов рака со стимуляцией иммунитета (https://www.euroonco.ru/oncology/kombinirovannoe-lechenie-raka).

Недостатками известного способа являются: его трудозатратность, большая стоимость, поэтому невозможность его применения в широкой клинической деятельности.

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому техническому решению является способ нехирургического лечения злокачественных опухолей, включающий местнодеструктирующее воздействие на опухоль и стимуляцию иммунитета (Давыдов и др. «Чрескожная энергетическая абляция опухолей: принципы, технологии, результаты. Практическая онкология» Т. 17, №3, 2016, с 147).

Недостатками известного способа являются локальность воздействия: невозможность воздействия на имеющиеся региональные метастазы; невозможность воздействия на отдаленные метастазы, невозможность применения при субсерозном расположении опухоли.

В большинстве случаев локальное энергетическое воздействие не обеспечивает полного уничтожения всей первичной опухоли.

Техническим результатом, решаемым предлагаемым изобретением, является уменьшение опухолевой массы (альтерация, абляция) за счет местнодеструктирующего воздействия и стимуляции иммунной системы в период, когда опухоль наиболее уязвима перед иммунной системой.

Технический результат в предлагаемом изобретении достигают созданием способа нехирургического лечения злокачественных опухолей, включающего местнодеструктирующее воздействие на опухоль и стимуляцию иммунитета, в котором согласно изобретению после каждого локального деструктирующего воздействия на опухоль выполняют стимуляцию клеточного иммунитета интерлейкином-2, а через полтора-два месяца повторяют локальное деструктирующее воздействие и последующую стимуляцию клеточного иммунитета интерлейкином-2.

Изобретение также характеризуется тем, что стимуляцию клеточного иммунитета выполняют дополнительно перед местнодеструктирующим воздействием. Это усилит фагоцитоз и лизис опухолевых клеток, которые погибнут или будут повреждены в результате местнодеструктирующего воздействия на опухоль, и позволит предотвратить развитие синдрома массивного некроза опухоли.

Вид локального деструктирующего воздействия на опухоли может быть выполнен различными способами с применением различных энергий, например, фотодинамической терапией (ФДТ), высокоинтенсивной фокусированной ультразвуковой терапией (HIFU), локальной лучевой терапией и пр. Выбор зависит от оснащенности лечебного учреждения и локализации опухоли. Виды местнодеструктирующего воздействия можно чередовать и повторно применять другой вид энергетического воздействия.

Для усиления эффекта местнодеструктирующего воздействия перед и в течение первой недели после местнодеструктирующего воздействия вводят фактор некроза опухоли. Это увеличивает объем некроза опухоли и усиливает образование иммунных NK-клеток.

Изобретение также характеризуется тем, что местнодеструктирующее воздействие и введение фактора некроза опухоли проводят многократно. Это позволяет уничтожить опухолевые клетки, которым удалось выжить при первичном местнодеструктирующем воздействии и стимуляции клеточного иммунитета.

Предложенный способ основан на применении доступных видов локального некротизирующего воздействия, доступных и недорогих медикаментозных средствах стимуляции клеточного иммунитета, учитывает патофизиологию процессов, происходящих в опухоли во время лечения, позволяет бороться даже с опухолями, которые имеют механизмы защиты от иммунной системы, не требует больших материальных и финансовых затрат и может найти широкое применение в клинической практике.

Сущность предлагаемого изобретения поясняется нижеследующим описанием способа нехирургического лечения злокачественных опухолей и пояснительным материалом, где:

На фиг.1 показана общая схема проведения действий по предлагаемому способу нехирургического лечения злокачественных опухолей, на которой

ИЛ-2 - интерлейкин-2

МДВ - местнодеструктирующее воздействие

МДВ2 - другой вид местнодеструктирующего воздействия

ФНО - фактор некроза опухоли;

На фиг.2. показана схема проведения действий по предлагаемому способу нехирургического лечения злокачественных с применением локального деструктирующего воздействия на опухоль и стимуляции клеточного иммунитета интерлейкином-2;

На фиг.3 показана схема проведения действий по предлагаемому способу нехирургического лечения злокачественных с применением локального деструктирующего воздействия на опухоль и фактора некроза опухоли.

Известно, что в человеческом организме постоянно около 3 миллиардов клеток находятся в состоянии деления.

Часть клеток в результате деления претерпевает различные мутации, некоторые из которых вызывают неконтролируемое деление клеток, т.е. злокачественный рост.

Энергия мутировавшей (раковой) клетки будет использоваться на совершение работы - в основном для образования пептидных связей, необходимых для деления клеток и антииммунной защиты.

Иммунная система распознает мутировавшие клетки как чужеродные и уничтожает их.

Энергия иммунной системы пропорциональна совокупной массе всех Т- и В-лимфоцитов человеческого организма и имеющемуся в них запасу питательных веществ.

Работа иммунной системы - образование антител, фагоцитоз, лизис чужеродных (опухолевых) клеток.

В противоопухолевой защите наибольшее значение играют Т-лимфоциты, опухоль инфильтрирующие клетки (NK-клетки) и макрофаги. Энергия иммунной системы значительно больше, чем энергия отдельной опухолевой клетки, и работа, которая может быть совершена иммунной системой по уничтожению раковой клетки, значительно больше, чем работа, которая может быть совершена раковой клеткой по защите от иммунной системы. В результате единичные раковые клетки уничтожаются.

В некоторых случаях раковой клетке удается выработать механизмы защиты или замаскироваться под здоровую клетку (например, экспрессия PD-L1), и иммунная система не распознает ее как чужую или происходит временное значительное ослабление иммунитета. В таких ситуациях раковые клетки, получая энергию питательных веществ из крови, размножаются, образуется скопление, затем опухоль.

Совокупная масса раковых клеток растет, растет внутренняя энергия и возможность совершать работу, направленную на защиту от иммунной системы, т.е. увеличивается антииммунный потенциал.

Когда внутренняя энергия раковой опухоли превысит внутреннюю энергию иммунной системы, начинается раковая прогрессия: иммунная система сдерживает, но не может прекратить рост опухоли.

В предлагаемом способе лечение начинают с иммуностимуляции.

Иммуностимуляция должна быть направлена на увеличение количества Т-лимфоцитов (киллеров и хелперов), NK-клеток и моноцитов (предшественники макрофагов), что может быть выполнено введением аналогов Интерлейкина-2.

Препарат ронколейкин, представляющий собой рекомбинантный интерлейкин-2. 2-3-х кратное в/в или п/к введению ронколейкина по 1,5 млн ЕД приведет к увеличению количества T-лимфоцитов, опухоль инфильтрирующих клеток и макрофагов, создаст условия усиленного фагоцитоза и лизиса опухолевых клеток, которые погибнут или будут повреждены в результате последующего местнодеструктирующего воздействия на опухоль.

Через несколько (5-7) дней после введения ронколейкина выполняют местнодеструктирующее воздействие на опухоль, например, фотодинамическую терапию (ФДТ).

При ФДТ фотомодификатор, введенный внутривенно, через несколько часов накапливается преимущественно в клетках раковой опухоли.

Через световод, подведенный непосредственно к опухоли, выполняют освечивание светом с определенной длиной волны, который запускает фотохимический процесс.

В результате образуется агрессивный синглетный кислород, повреждающий клетки опухоли.

В зоне, прилежащей к световоду, поглощается максимальное количество энергии. Образуется много синглетного кислорода, и происходит значительное повреждение клеток.

Клетки погибают в течение ближайшего времени от светового воздействия, распадаются, и продукты их распада попадают в кровоток, усиливая на первой неделе после сеанса ФДТ интоксикацию и симптомы печеночной и почечной недостаточности.

Эффект местнодеструктирующего воздействия можно усилить, если в день вмешательства и в течение нескольких дней после него больному вводить фактор некроза опухоли, например, препарат Рефнот.

Фактор некроза опухоли вызывает закупорку кровеносных сосудов внутри опухоли, ее ишемию и некроз. Имеется явно выраженный синергизм применения фактора некроза опухоли и некротизирующего энергетического воздействия на опухоль.

Кроме того, фактор некроза опухоли оказывает стимулирующее действие на другое звено противоопухолевого иммунитета - NK-клетки, увеличивая их количество и функциональную активность.

В зону, несколько удаленную от счетовода, световой энергии поступает меньше, синглетного кислорода образуется также меньше, повреждение клеток выражено слабее, но в достаточной мере, чтобы клетка не могла дальше существовать.

Клетки подвергаются апоптозу и планово в течение нескольких недель погибают.

В зоне, еще более отдаленной от световода, повреждение клеток выражено еще меньше. В этой зоне альтерация вызывает асептическое воспаление, при этом функциональные свойства опухолевых клеток - неконтролируемое деление и антииммунная защита - отсутствуют или резко снижены, но сами клетки не погибают. С течением времени они справляются с повреждением, восстанавливаются и возобновляют раковый рост. По теории воспаления это происходит на 5-6 неделе после повреждения.

Такие же зоны альтерации имеют место и при других видах местнодеструктирующих воздействий.

Таким образом, со 2-й недели после местнодеструктирующего воздействия складывается ситуация, когда часть опухолевых клеток погибла и лизирована, часть клеток находится в состоянии апоптоза и лишена своих свойств, часть в состоянии повреждения и воспаления, и все их функции ослаблены, в том числе и защитные.

То есть уменьшается опухолевая масса и ее внутренняя энергия, которая может быть направлена на антииммунную защиту.

Опухоль в это время наиболее уязвима перед иммунной системой!

Повторное выполнение иммуностимуляции в этот период приведет к максимальному увеличению внутренней энергии и работы иммунокомпетентных клеток по уничтожению раковых клеток, у которых резко ослаблена антииммунная защита.

Иммуностимуляцию выполняют также введением аналога Интерлейкина-2.

На 2-3 неделях после ФДТ внутривенно или подкожно вводят ронколейкин в соответствии с инструкцией по применению: разово по 1,5 млн ME через сутки в общей дозе 7,5-9 млн ME.

Ронколейкин увеличивает количество T-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и их фагоцитарную активность.

То есть растет масса иммунной системы, ее внутренняя энергия и количество работы, которая может быть совершена для уничтожения оставшихся живыми, поврежденных, с ослабленной антииммунной защитой раковых клеток.

Таким образом, сочетанное применение предварительной стимуляции Т-клеточного иммунитета, введения фактора некроза опухоли, местнодеструктирующего воздействия и повторной иммуностимуляции интерлейкином-2, выполненной в период наибольшей уязвимости опухоли, является более эффективным по сравнению с отдельным применением каждого из известных способов, т.е. имеется синергизм, проявляющийся усилением эффекта.

Т-лимфоциты относят к длительно живущим клеткам. Срок их жизни составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. И положительное действие повышенного уровня лимфоцитов сохранится как минимум несколько месяцев.

Однако, учитывая, что воспаление и, соответственно, снижение функций опухолевых клеток будет сохраняться в течение 5-6 недель, то по окончании этого срока второй раз выполняют местнодеструктирующее воздействие на опухоль.

Злокачественные опухоли, различные по локализации и гистологическому строению, по-разному реагируют на различные местнодеструктирующие воздействия. Поэтому выполняют другое местнодеструктирующее воздействие, основанное на ином физическом принципе, например, локальной лучевой терапии, или высокоинтенсивной фокусированной ультразвуковой терапии (HIFU), или локальной некротизирующей терапии и пр.

Любой из выбранных способов местнодеструктирующего воздействия выполняют в соответствие с клиническими рекомендациями по их применению.

Например, при лучевой терапии проводится облучение на первичную опухоль и вовлеченные лимфатические лимфоузлы до СОД 46-60 иГр.

При любом виде местнодеструктирующего воздействия в опухоли будут возникать такие же зоны повреждения, как и при ФДТ: одна часть клеток погибает, другая впадает в апоптоз, третья часть находится в состоянии альтерации и воспаления, при этом функции деления и антииммунной защиты у них резко снижены.

Усилить эффект местнодеструктирующего воздействия также можно введением фактора некроза опухоли.

На 2-3 неделях после выполнения второго местнодеструктирущего воздействия повторно стимулируют иммунитет аналогом интерлейкина-2. Дозировка в соответствии с инструкцией по применению: разово по 1,5 млн Ед через сутки в общей дозе 7,5-9 млн ME.

Ронколейкин увеличивает количество лимфоцитов и их фагоцитарную активность. То есть растет масса иммунной системы, ее внутренняя энергия и количество работы, которая может быть совершена для уничтожения оставшихся живыми, поврежденных, с ослабленной антииммунной защитой раковых клеток.

Таким образом, иммуностимуляция выполняемая за несколько суток до локального деструктирующего воздействия на опухоль, создает условия усиленного фагоцитоза и лизиса погибших опухолевых клеток, а иммуностимуляция, выполняемая после местнодеструктирующего воздействия, захватывает период уязвимости поврежденных раковых клеток перед иммунной системой, что способствует наиболее полному уничтожению опухоли.

При неполной регрессии опухоли через несколько месяцев предложенный метод можно повторять.

Клиническое наблюдение 1

Пациент М., 72 года, госпитализирован в отделение торакальной хирургии ГУЗ «ТОКБ» 05.12.2019 с жалобами на кашель, кровохарканье, одышку при физической нагрузке.

Указанные жалобы отмечает в течение нескольких месяцев, в течение последних 2-х дней кровохарканье усилилось. Состояние средней тяжести. Питание сниженное, сухость и бледность кожных покровов. ЧДД в покое 16 в 1 мин.

При Р-графии легкого выявили расширение левого корня.

При КТ органов грудной клетки 05.12.2019 - левое легкое уменьшено в размерах. Просвет главного бронха и ветвей прослеживается фрагментарно. В C10 определяется зона уплотнения легочной ткани размером 62×44 мм (ателектаз). Интимно прилежит к стенке аорты.

На уровне нижней замыкательной пластины Th3 позвонка визуализируется деформация правого контура трахеи, просвет неравномерно сужен до 5 мм с распространением дефекта в область жировой клетчатки средостения, с наличием пузырей газа, размером 7,7×6,4 мм.

В обоих легких определяются немногочисленные очаги округлой формы, размером от 1,8 до 3 мм.

В полости перикарда локальный выпот толщиной слоя до 8,6 мм. Визуализируются увеличенные лимфоузлы: парааортальные до 11 мм, бифуркационные до 15 мм.

КТ картина образования нижнедолевого бронха слева с распространением в S10.

Мелкоочаговые изменения обеих легких. Дефект трахеи, свищевой ход?

При бронхоскопии 05.12.2019 выявили: Трахея умеренно деформирована, слизистая красная, гладкая, карина острая, бифуркация не развернута.

В нижней трети левого главного бронха на медиальной стенке, с переходом на мембранозную часть определяется стелющееся гранулярное новообразование, бледно-розового цвета, возвышающееся над слизистой на 4-5 мм, с экзофитным компонентом в дистальном крае, перекрывающее просвет на ¹/₂.

Образование рыхлой консистенции с налетом фибрина и слизи, кровоточит при контакте, легко фрагментируется при биопсии. Протяженность новообразования около 5-6 хрящевых колец.

Заключение: Новообразование левого главного бронха, инфильтративный тип. Биопсия.

Патогистологическое исследование от 08.12.2019

Инвазивная плоскоклеточная неороговевающая карцинома G2 с воспаление некрозом.

Случай признан неоперабельным. 12.12.2019 выписан из стационара с рекомендацией явки к онкологу.

Онкологический консилиум 18.12.2019 рекомендовал локальную фотодинамическую терапию и лазерную реканализацию опухоли бронхов.

18.12.2019 больному выполнили п/к инъекции ронколейкина 1,0 млн ME.

20.12.2019 выполнили локальную ФДТ опухоли левого главного бронха.

28.12.2019, 30.12.2019. 01.01.2020, 03.01.2020, 05.01.2020 больному выполнили внутривенные инфузии ронколейкина по 1,5 млн Ед в общей дозе 7,5 млн ME.

После проведенной ФДТ и иммуностимуляции отмечает значительное улучшение состояния: кровохарканье прекратилось, кашель, одышка при физической нагрузке значительно уменьшились, отмечает прилив сил.

17.02.2020 - 18.03.2020 госпитализация в ГУЗ ТООД. выполнен первый курс стандартной лучевой терапии в общей дозе 46 иГр.

Состояние после лучевой терапии ближе к удовлетворительному.

26.03.2020 выполнили видеобронхоскопию. Бронхи осмотрены слева и справа до субсегментарных.

Слизистая бронхов умеренно истончена, умеренно гиперемирована.

Устья бронхов овальные, зияющие. Просветы не деформированы.

Слева в устье В10 рубцовые изменения после лазерной деструкции и фотодинамической терапии опухоли бронха от 18.12.2019.

В бронхах прозрачный секрет в небольшом количестве.

Заключение: Рак нижнедолевого бронха слева, состояние после комбинированного лечения с выраженной положительной динамикой.

Учитывая выраженную положительную динамику, решили повторно выполнить внутрипросветную фотодинамическую терапию, иммуностимуляцию и лучевую терапию.

29.04.2020 осуществили подкожное введение 1,5 млн ME ронколейкина.

01.04.2020 выполнили видеоэндоскопическую ФДТ остаточной части опухоли левого главного бронха.

С 10.04.2020 по 25.04.2020 провели курс иммуностимуляции.

Сначала ронколейкин вводили внутривенно по 1,5 млн ME - 2 раза через сутки.

Однако из-за выраженной пирогенной реакции, сопровождающейся ознобом, в дальнейшем перешли на подкожное введение по 1,5 млн ME ронколейкина с интервалом 1-2 суток. Общая доза ронколейкина составила 7,5 млн. ME.

С 28.04.2020 по 19.05.2020 больной находился в радиотерапевтическом отделении №2 Тульского областного онкологического диспансера. Выполнили второй курс стандартной лучевой терапии в общей дозе 28 иГр.

Состояние после лучевой терапии удовлетворительное. Жалоб не предъявляет.

11.06.2020 выполнили контрольную РКТ.

В левом легком выявили наличие нескольких периплевральных участков снижения плотности по типу матового стекла с утолщением междолькового интерстиция.

Плевро-диафрагмальные, плевро-легочные спайки с обеих сторон в базальных отделах.

Трахея, крупные и средние бронхи прослеживаются хорошо, правильной формы, стенки их уплотнены, не утолщены.

Диаметр главных бронхов: справа 1,7, слева 1,5 см (норма 1,5 и 1,3 см). В просвете бронхов дополнительных включений не выявлено.

Увеличенных, уплотненных лимфоузлов не выявлено.

Паратрахеальные, бифуркационные лимфоузлы до 0,3-0,7 мм по короткой оси.

Крупный кальцинат (1,2×1,7 см) в правом бифуркационном узле.

11.06.2020 выполнили контрольную видеобронхоскопию.

Трахея свободно проходима. Слизистая умеренно истончена, белесовато-розовая. Хрящевой каркас выражен. Карина острая, не смещена. Бронхи осмотрены справа и слева до субсегментарных. Слизистая бронхов розовая, умеренно истончена. Слева устья бронхов овальные. В главном бронхе слева небольшой белесоватый рубец после лазеротерапии опухоли.

13.06.2020 выполнили контрольную ПЭТ КТ.

Опухоль не выявлена. Участков с повышенной метаболической активностью ФДТ не выявлено.

В последующие 6 месяцев состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Дыхание свободное. Активно занимается физическим трудом. Толерантность к физическим нагрузкам высока.

При контрольной бронхоскопии 13.12.2020 патологических изменений левого главного, долевых и устьев сегментарных бронхов не выявили.

28.12.2020 выполнили контрольную ПЭТ КТ.

Опухоль не выявлена. Участков с повышенной метаболической активностью ФДТ не выявлено.

В настоящее время состояние больного удовлетворительное, жалоб не предъявляет, физическая активность полностью восстановлена.

Больному рекомендованы контрольные видеобронхоскопии и РКТ органов грудной полости каждые 0,5 года.

В тот же день больному выполнили фотодинамическую терапию опухоли правого промежуточного бронха и фотодинамическую терапию опухоли правого грушевидного синуса.

Процедуру перенес хорошо, жалоб во время процедуры не предъявлял. После процедуры больной госпитализирован в хирургическое отделение ЧУЗ «Железнодорожная больница на станции Тула».

С 19 по 22.02.2021 больному выполняли подкожные инъекции препарата Рефнот по 200 000 Ед, внутривенные инфузии дезинтоксикационных препаратов.

Состояние за время госпитализации было удовлетворительное.

С 20.02.21 г. отметил уменьшение выраженности и продолжительности болей при глотании, начал принимать жидкую и твердую пищу.

Выписан 24.02.2021 в удовлетворительном состоянии.

25.02.2021, 27.02.2021, 01.03.2021, 03.03.2021, 05.03.2021, 07.03.2021 больному выполнили внутривенные инфузии ронколейкина по 1,5 млн Ед в общей дозе 9 млн ME.

Клиническое наблюдение 2

Пациент Ч., 72 года, госпитализирован в отделение торакальной хирургии ГУЗ «ТОКБ» 26.01.2021 с жалобами на кашель, кровохарканье, одышку при физической нагрузке, жгучие боли в гортани при глотании твердой и жидкой пищи, а также слюны.

Считает себя больным в течение полугода.

В сентябре 2020 г. проходил лечение по поводу двусторонней пневмонии (ПЦР на Covid-19 отрицательный).

При обследовании выявили инфильтративно-ателектатические изменения промежуточного бронха справа.

РКТ от 14.12.2020 - правый нижне долевой бронх обтурирован практически от уровня устья.

Остальные сегментарные и субсегментарные бронхи нижней доли правого легкого равномерно цилиндрический расширены и на всем протяжении выполнены мягкотканой плотности содержимым.

Объем нижней доли правого легкого умеренно уменьшен, в паренхиме визуализируются немногочисленные центролобулярные субсолидные узелки.

Заключение: цилиндрические бронхоэктазы всех бронхов нижней доли правого легкого с тотальным выполнением секретом до уровня нижнедолевого бронха. Неопластический процесс в устье правого нижнедолевого бронха.

При бронхоскопии 21.12.2020 выявили, что просвет промежуточного бронха обтурирован опухолевой тканью розового цвета с расширенными мелкими сосудами.

Поверхность опухоли - мелкобугристая, контактная кровоточивость повышена.

Гистология от 25.12.2020 - плоскоклеточная карцинома G 2. ФВД.

28.01.2021 - выраженная рестрикция ЖЕЛ, значительная генерализованная бронхообструкция.

Проведен консилиум. Учитывая распространенность опухолевого процесса, низкие функциональные возможности легких и сопутствующую патологию, хирургическое лечение в объеме пульмонэктомии справа не показано.

10.02.2021 больной выписан с направлением к онкологам ТООД для решения вопроса о продолжении лечения.

В тот же день обратился за медицинской помощью в ООО «ЦНМТ». При обращении отмечает невозможность приема пищи в течение недели из-за выраженной боли при глотательных движениях.

12.02.2021 г. повторно выполнили бронхоскопию, при которой подтвердили наличие опухоли промежуточного бронха и дополнительно выявили опухоль правого грушевидного синуса.

При гистологическом исследовании - плоскоклеточная карцинома G2. При прямой ларингоскопии слизистая гортани отечна, гиперемирована, правый грушевидный синус занят опухолевым инфильтратом.

13.02 и 15.02.2021 больному выполнили инфузии ронколейкина по 1,5 млн Ед.

17.02.2021 г выполнили ПЭТ КТ: наличие опухолевой активности в бронхах и грушевидном синусе.

18.02.2021 больному подкожно ввели препарат Рефнот в дозе 200 000 Ед.

В тот же день больному выполнили фотодинамическую терапию опухоли правого промежуточного бронха и фотодинамическую терапию опухоли правого грушевидного синуса.

Процедуру перенес хорошо, жалоб во время процедуры не предъявлял. После процедуры больной госпитализирован в хирургическое отделение ЧУЗ «Железнодорожная больница на станции Тула».

С 19 по 22.02.2021 больному выполняли подкожные инъекции препарата Рефнот по 200 000 Ед, внутривенные инфузии дезинтоксикационных препаратов.

Состояние за время госпитализации было удовлетворительное.

С 20.02.21 г. отметил уменьшение выраженности и продолжительности болей при глотании, начал принимать жидкую и твердую пишу.

Выписан 24.02.2021 в удовлетворительном состоянии.

25.02.2021, 27.02.2021, 01.03.2021, 03.03.2021, 05.03.2021, 07.03.2021 больному выполнили внутривенные инфузии ронколейкина по 1,5 млн Ед в общей дозе 9 млн ME.

Лечение продолжают.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для нехирургического лечения злокачественных опухолей. Способ включает локальное деструктирующее воздействие на опухоль и стимуляцию клеточного иммунитета. Локальное деструктирующее воздействие на опухоль проводят путем фотодинамической терапии, стимуляцию клеточного иммунитета выполняют интерлейкином-2 в дозе 1 млн Ед или 1,5 млн Ед перед локальным деструктирующим воздействием на опухоль и на второй-третьей неделях после проведения локального деструктирующего воздействия на опухоль по 1,5 млн Ед через сутки в общей дозе 7,5-9 млн Ед. Для стимуляции клеточного иммунитета перед локальным деструктирующим воздействием на опухоль и в течение первой недели после локального деструктирующего воздействия на опухоль дополнительно вводят фактор некроза опухоли в дозе 200 000 Ед. Использование изобретения позволяет достичь уменьшения опухолевой массы за счет местнодеструктирующего воздействия и стимуляции иммунной системы в период, когда опухоль наиболее уязвима перед иммунной системой. 1 з.п. ф-лы, 3 ил., 2 пр.

1. Способ нехирургического лечения злокачественных опухолей, включающий локальное деструктирующее воздействие на опухоль и стимуляцию клеточного иммунитета, отличающийся тем, что локальное деструктирующее воздействие на опухоль проводят путем фотодинамической терапии, стимуляцию клеточного иммунитета выполняют интерлейкином-2 в дозе 1 млн Ед или 1,5 млн Ед перед локальным деструктирующим воздействием на опухоль и на второй-третьей неделях после проведения локального деструктирующего воздействия на опухоль по 1,5 млн Ед через сутки в общей дозе 7,5-9 млн Ед.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что для стимуляции клеточного иммунитета перед локальным деструктирующим воздействием на опухоль и в течение первой недели после локального деструктирующего воздействия на опухоль дополнительно вводят фактор некроза опухоли в дозе 200 000 Ед.