Способ лечения острой ишемии миокарда Советский патент 1985 года по МПК A61B17/00 A61K31/727 A61K38/55 A61P9/10 

00

а ю Изобретение относится к медицине, преимущественно к способам лечения острой ишемии миокарда, и может быть использовано при хирургическом лечения острой ишемии для предотвращения постоперационного гемморрагического инфаркта. Целью изобретения является возможность продления сроков хирургичес кой реваскуляризации с момента возникновения реваскуляризации, а также предупреждение развития внутримнокар диальных геморрагии в послеоперационном периоде. Способ осуществляют следующим образом, Пол, общим эидотрахеальным э шрным наркозJM воспроизнодят модель острой и)иемил миокарда перевязки передней нисходящей коронарной артерии Через 30 мил 1-ш;смии, когда отмечается м;1кст-1,1льная активация калтпзкреин кининоюй системы и снккение фнбрино литическ.ой активности плазмы крови, вво,г|,яг генарин внутривенно в дозе 1000 ед. и контрикал внутривенно капельно в течение 45 мин в дозе 10000 ед,, разведенный в 100 мл физи олог 1ческо1о раствора. Дальнейшая ишемия протекает на фоне действия комбинаций препаратов Реваскуляризацию осуществляют снятием лигатуры с перевязанной коронарной артерии через 2 ч от начала ишемии. Предотвращение развития послеоперационного геморрагического инфаркта оценивают на основании данных г.истоморфологического и гист химического исследования реперфузируемой зоны миокарда. О сохранности функциональной способности сосудистого русла в ншеиической зоне судят также по изменению показателей внут рисердечной и общей гемодинамики, общей и сегментарной сократимости миокарда, минутного объема крови, коронарного кровотока, электрокарди ограммы и электрограммы ишемизированной зоны. Полученные данные сопоставляют с результатами исследова ний контрольной групш животных, у которьпх ишемию реваскуляризации осуществляют без предварительного введения указанной комбинации препаратов . Результаты исследований на живот ных суммированы в таблице. Из табли цы следует, что в первой (контрольной) группе животных в период рева3 , скуляризации отмечалось дальнейшее ухудшение показателей внутрижелудочкового давления (Р) , сократимости миокарда, минутного объема (.МО), коронарного кровотока (КК) с увеличением элевации ST-сегмента на электрограмме (ЭГ), выявленных к двум часам ишемии. При гистоморфологическом исследовании обнаружены признаки гемморрагического инфаркта миокарда, проявляющиеся во множественных кровоизлияниях иногда сливного характера. Гистохимически отмечалось набухание миокардиоцитов и наличие лишь мелкозернистого гликогена в цитоплазме . Во второй группе введение указанной комбинации препаратов предотвращало развитие нослеоперацион ого геморрагического инфаркта и обеспечивало неизменность исследуемых показателей гемодинамики и сократимости во время двух часовой ишемии, что подтверждает сохранность сосудистого русла в ишемизированной зоне. После реваскуляризации в отличие от контрольной группы животных отмечалось возвращение ST-сегмента на ЭГ к исходному уро.вню. Объективным свидетельством сохранения функциональной способности ишемизированного миокарда при предварительном введении гепйрина и контрикала япляется улучшение сегментальной контр ктильности при восстановлении кровотока в ишемической области. Прямым следствием улучшения кровоснабжения .ип1емизп1)ованно,го участка миокарда no.cjie реваскуляризации на фоне действия медикаментозньк средств являится изменения электрограммы. Так, в контрольной группе перавязка корр1шрной артерии сопровождалась значительной элевацией ST-сегмента, а реперфузия после двух часовой ишемии не приводила к KCIKHMлнбо положительным .сдвигам. В условиях лее предварительного введения гепарина и контрикала элевация STсегмента на перевязку уже не бьша столь выраженной, а реперфузия обусловливала почти полное приближение ST-сегмента к исходному уровню, Использование прямого метода оценки структурных изменений и функцио нального состояния сосудистого русла ишемизированной зоны миокарда, т.е, гистоморфологическое исследование показывает, что на фоне введения

гепарина и крнтрикала реваскуляризация сопроволсдается повышением функциональной .активности капиллярного русла и отсутствием проницаемости сосудистой стенки. Гистохимически выявляют наличие крупнозернистого гликогена, заполняющего почти всю цитоплазму миокардиальных клеток,

Таким образом, функция миокарда реперфузируемой зоны в условиях воздействия гепарина и контрикала.в значительно большей степени сохранена,v чем при такой же двухчасовой ишемии, но без введения препаратов.

Для продления состояния функциональной проходимости сосудистого русла в зоне ишемии и расширения возможных сроков проведения р.еваскуляризации до А-х ч (третья группа животных) контрИкал вводят повторно, но уже без гепарина, так как период полураспада контрикала (1-2 ч) в 1,5-2 раза меньше, чем гепарина. При этом к 4 ч ишемии отмечалось снижение показателей общей и внутрисердечной гемодинамики. Наблюдают элевацию ST-сегмента ЭГ по сравнению с исходным уровнем, но она не нарастала столь значительно, как это имело место в контрольной группе уже к двум часам ишемии. Реваскуляризация сопровождалась почти полным восстановлением исходной ЭГ,.улучшением сегментарной контрактильности, а также повышением общей и внутрисердечной гемодинамики.

При гистоморфологическом исследовании после четырех часовой ишемии и реваскуляризации на фоне повторного введения медикаментозных средст в зоне ишемического-повреждения выявляют набухание миокардиоцитов при сохранении их структуры. В цитоплазме миокардиальной клетки определяют мелкозернистый гликоген, что находит

ся в соответствии с некоторым восстагювлением показателей общей и сегментарной сократимости. Отсутствие при реваскуляризации выхождения форменных элементов крови в миокард подтверждает благоприятное влияние гепарина и контрикала на сохранность сосудистого русла и возможность предотвращения реперфузионных геморрагических инфарктов.

Пример 1. Контроль без предварительного введения контрикала и гепарина. Б-й Т., А9 лет, поступил

в стационар с диагнозом острого ин фаркта миокарда передне-перегородочной области через 6 ч от начала острого ангинозного приступа. На ЭКГ синусовый ритм, значительный на 6-7 мм подъем ST-сегмента в V - Vj, появление патапогического зубца Q. При эхокардиографическом исследовав НИИ фракция выброса 0,37. На экстренной коропарограмме выявлена окклюзия левой передней нисходящей .коронарной артерии (ЛПНКА) в верхней трети и стеноз обводящей ветви левой коронарной артерии (ОКА) более, чем на 75%. В связи с неэффективной реваскуляризацией тромболизом и тяжелым поражением миокарда и коронарных артерий больному выполнена операция аорто-коронарного шунтирования ЛПНКА и OICA. В раннем послеоперационном периоде отмечалась некоторая отрицательная динамика ЭКГ (подъем STсегмента. ЭКГ на 3 мм, углубление и уширение зубца Q в V|. - УЗ и появление зубца Q в V;. По данным эхокардиографии, фракция выброса 0,32, Течение послеоперационного периода, средней тяжести. Через 4 не.д - значительное приближение ST-сегмента ЭКГ к изолчнии, глубокие и отрицательные зубцы Т в Vj. - углубленные и уширенные зубцы Q. При эхокардиографии фракция выброса 0,30,

И р и м е р 2, Б-й Б., 33 лет, поступил в отделение с частными приступами стенокардии покоя и напряжения через 2 ч от начала острого ангинозного приступа. На ЭКГ вьфаженные признаки ишемии передне-боковой стенки. По данным эхокардиографин, фракция выброса 0,45, Внутривенно капельно введено 30 тыс, АТр контрикала и 15 тыс. ед, гепарина. После инфузии контрикала и гепарина отмечено некоторое приближение ST-сегмента ЭКГ и изолинии. При экстренной коронарографии выявлено поражение основного ствола JfflllKA, обводящей ветви левой коронарной артерии 3 степени и правой коронарной артерии Больному по срочным показаниям произведена операция аорто-коронарного шунтирования. На ЭКГ в послеоперационном периоде - признаки ишемии передне-перегородочной и верхушечной областей, блокада правой нож|:и пучка Тиса, В течение 2 сут больному вводился контрикгл и гепарин по 1 120 тыс. АТр и 40 тыс. ед. соответственно. Отмечалось быстрое уменьшение признаков ишемии и стабилизация гемодинамики. Фракция выброса 0,74. Последп рационный период протекал благоприятно. . П р и м е р 3. Б-й B.J 44 лет, поступил в стационар с диагнозом ишемическая болезнь сердца, состояг ние после осложнений эндоваскулярной ангиопластики.- Во время проведения ангиопластики в связи со стенозом ЛПИКА в нижней трети произошла отслойка интимы и появление на ЭКГ признаков выраженной ишемии переднебоковой стенки элевация ST-сегмента в 1 ст.отв. AVG, V - Vj на 3-4 мм) Начато введение контрикала 30 тыс. АТр внутривенно капельно в течение 1 ч и гепарина внутривенно 10 тыс, ед На ЭКГ некоторое уме 1ьшение призна36ков ишемии. Фракция выброса 0,40. На фоне инфузии контоикала и гепарина больной через 1,5 ч после поступления взят Аа экстренную операцию. Операция аортно-коронарного шунтирования ЛПНКА прошла без осложнений. В послеоперационном периоде продолжалось введение контрикала по 30 тыс. АТр в течение 2-2,5 ч 3 раза в сутки, гепарина - 5 тыс. ед. через 4 ч. На ЭКГ - быстрая обратная динамика ишемических явлений. Показатели гемодинамики стабильные. Фракция выброса 0,42. Послеоперационный период прогекал благоприятно. Предлагаемый способ в значительной степени снимает летальность у . больных I с осложненным течением ин- фаркта миокарда и предотвращает образование обширных постинфарктных аневризм.

1. СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА путем хирургической реваскуляризации с использованием операции аортокоронарногр шунтирования, отличающийся тем, что, с целью обеспечения возможности продления сроков хирургической реваскуляризации с момента возникнове- : НИН реваскуляризации, а также предупреждения развития внутримиркардиальных геморрагии в послеоперационном периоде, предварительно не позже двух часов от начала острого заболевания больному вводят однократно или с перерывом 4-6 ч после первоначальной инфузии контрикал в комбинации с гепарином в соотношении .3:1, 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в случае сохранения острой ишемии миокарда в послеоперационном периоде контрикал и (Л гепарин продолжают вводить до полной коррекции миокарда.