Способ моделирования ишемии миокарда Советский патент 1983 года по МПК G09B23/28 

§

О)

СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА путс-л .окклюзии коронарной артерии и введения лекарственных средств, отличающийся тем, что, с целью сохранения функциональной проходимости сосудистого русла в OMiire ишемического повреждения, в качестве лекарственных . средств внутривенно внолят гепарин, а контрикал-капсльно, в течение 30-45 мин.

4 СП 1чЭ 01

И:И}6()оте|1ИС относится к мглицино. а именно к уксгк ))име11 а;1ыи й K;ip.:tHi),;ii)i-nii,

H.iF50CTCH способ МОЛО.П ИрОПЛ ПИИ СК:Т()Й

ишемии, миокарда иугем окк.тюзип кор(Л1;1| ной артерии и впедсния .1ека)(;гпеня1 г средств fl).

11елос1сгком известного способа является то, что не обеснечивает сохранение функциона гьной проходимости сосудистого русла в очаге ии1емического миокарда, так как yMCHijUiaeT патологическую проницаемость стенок сосудов и не предотвращает процессов тромбообразоваиия в микрониркуляриом русле.

Цель изобретения -- сохранение qjyHK циональной проходимости сосудистого русла, в очаге И1иемического повреждения.

Посгавленная цель достигается тем, что согласно способу моделированияострой ишем 1И миокарда путем окклюзии коронарной артерии и введения лекарственных средств, 9 качестве лекарственных средств внутривенно вводят гепарин, контрикал-капельно, течение 30-45 мин.

Ciioco6 осуществляется следуюти.м обрало м.

Модель острой ишемии миокарда воспроизводят на собаках под общим эндотрахеальным наркозом при открытой грудной клет- ке путем окклюзии передней нисходящей ко)онарной артерии на границе верхней и средней трети. Через 30 мин после окклюзии коронарной артерии, когда отмечена выраженная активация калликреин-кининовой Системы ККС, вводят ингибитор ККС контрикал в дозе 10 тыс. ед., разведенный в 100 мл физраствора, внутривенно капельно в течение 45 мин (для /юстижения пролонгированности действия препарата) и гепарин Струйно в. дозе 10 тыс. ед. Ише.мия протекает на фоне действия комбинации препаратов в течение последующих 1,5 ч. Функциональное ишемического повреждения определяют .спустя 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Причем д,1я объективной оценки функциональной проходимости сосудистого русла используют метод реваскуляризации миокарда.

f lp(M:iai яемый способ ишемии с предвн pituvibHbiM введением гена|)ина и контрикаля обеспечивает сохранность функциональной проходи.мосгн сосудистого русла в очаге ищсмического 1С)вреждения и ограничения зоны ишемии.

Обьективным свидетельством сохранения функциональной проходимости сосудистого русла в зоне под влиянием гепарицл I контрикала .является эффективная реваскуляризация ишемизированной части мио карда. В экспериментах без предваритель (ТОГО введения гепарина н контрикала реваскуляризация зоны ишемии сопровождается появлением признаков геморрагического инфаркта, проявляющегося во множественных кровоизлияниях, а при гистохимическом исследовании - набуханием миокардисцитов и наличием лишь мелкозернистого гликогенаП ги реваскуляризации отмечено не ограничение, а увеличение зоны ишемии с ухудшением функции миокарда. Введение указанной комбинации препаратов на данной модели острой ишемии предотвращает развития постоперационного геморрагического .: инфаркта н обеспечивает неизменность ис:ледуемых показателей гемодинамики н сократимости, что подтверждает сохранность сосудистого русла и функции в ,ише.мизированной зоне миокарда.

0 В условиях предлагаемой модели острой ишемии сохраняется функция йшемизирован ного миокарда при восстановлении в нем кровообращения.

Предлагаемый способ моделирования 5 острой ишемии миокарда сохраняет функциональную проходимость сосудистого русла и ограничивает -зону ишемического повреждения. Кроме того, позволяет в Значительной мере расширить представления о фармакодинамических свойствах .медикаментозных средств воздействии их на метаболизм сердечной мышцы в зоне ишемичес koro повреждения.