Способ лечения цирроза печени Советский патент 1987 года по МПК A61B17/00 A61B17/12 A61M25/01 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургической геиатологии, и может быть использовано нри лечении больных циррозом печени с асцитом.

Целью изобретения является цредотвра- щение развития реканализации коллатерального кровотока в зоне артерио-порталь- ных шунтов печени и связанного с ней рецидива асцита путем эмболизации мелких артерий и артериол нечени и введением ме- таллической снирали в цросвег собственной печеночной артерии.

Способ осушеств. 1яют следующим образом.

Под местной анестезией нунктируют и катетеризируют бедренную артерию ниже паховой складки реитгеноконтрастным катетером, который селективно проводят в собственную печеночную артерию, дистальнее отхождения желудочно-двенадцатиперстной артерии. Шприцем с физиологическим раствором и .микросферами вводят последние в неченочную артерию в ко.чичестве 1 2 см для окклюзии мелки.х артерио-портальных шунтов, а загем с помощью проводника но катетеру в неченочную артерию вводят 1 3 металлические спи)али, которые стенози- руют ее просвет.

Пример I. Больпой Г., 56 лет. Поступил с диагнозом: мелкоузловой цирроз нечени, дистрофическая стадия, прогрессирующее течение, активная фаза, портальная гипер- тензия, асцит, сп. К номега. ШЯ.

Болен в гечепие полутора лет, лечи. К Я в различных сгациопарах, дважды производился лапароцентез с целью эвакуации асци- тической жидкости (удалялось до 30 „i жидкости одномомеи гио), когорая BiioBb быстро пакан;1ива,1ась.

При 11оступ,1епии сосгояние больного средней тяжести. Одышка в покое. Живот увеличен за счет асцита. В : пи1астрии пальпируется плотный край левой доли печени. В плевральном сииусе слева небольшое ко- личество жидкости, высокое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы. При лабораторном обс.тедовании выявлено повышение ЛсТ до 4,9 ммоль/ч.,1., щелочной фосфатазы до 28,7 ммоль/ч.л., дисноотеине- мия, умеренная тромбоцитопения. Проводилось лечение с целью купирования активации цирротического процесса, чего удалось достичь в течение 2-х неде.чь, однако асцит, несмогря на интенсивную теранию, нродолжал нарастать (повышение веса с 99 до 109 к ). 31.01.85 i вьиюлнена артерио- | рафия печени, выявившая типичные для цирроза изменения внутриорг аннсло сосудистого рисунка печени, уменьшение размеров печени, увеличение се.тезенки. Произведена мбо.мизация ветвей собственно не- ченочной артерии 1,0 см фторопластовьгх микросфер диаметром 1 мм и ствола артерии 2 мета.ишческими спиралями. В тече

0

Q

5 5

0 о 5

0

5

5

ние 6 с ут после эмболизации ошушал тупые боли в 1И)яенице и эпигастрии, в же время отмечалась субфебрильная темгтература по вечерам. Получал 6 млн. ЕД ненииилли- на в сутки внутримышечно. В постэмболи- зационном нериоде диурез резко увеличился до 2,200-3,000 мл в сутки без увеличения дозы диуретиков. Аспит исчез через 18 сут после эмболизации (вес снизился со 109 до 89 кг). Выписан 19.02.85 г. в удо- влетворительно.м состоянии

При контрольном осмотре 17.12.85 г. самочувствие и состояние удовлетворительное, асцита нет.

Пример 2. Больной К., 51 год. Постунил 1.02.85 г. с диагнозом: нортальный цирроз нечени, стадия сформировавн1егося цирроза, инактивная фаза, прогрессируюшее течение, портальная гипертензия, варикозное раснш- рение вен нитевода, асцит, спленомегалия, эррзивный гастрит. Болен с 1984 г. Длительное время злоупотреблял алкоголем. Лечился в гастроэнторологическом отделении, отечно-асцитический синдром куииро- вать не удалось.

Об ьективно: Состояние средней тяжести, печень увеличена, нлотная, безболезненная, край ее на 14 см ниже реберной дуги. Край се,:1езенки на 3 см ниже реберной дуги. Умеренно рас1нирены брюшной стенки. Вы- )аженный аспит. Небольшое количество жидкости в нравой плевральной полости, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы, дисковидные ателектазы в нижних долях ле1ких. При сцинтиграфии печени диффузно-неравномерное распределение радиопрепарата по всей поверхности печени.

27.02.85 г. измерепо портальное давление путем спленоманометрии 320 мм водп. ст. 28.02.85 г. произведена а}1тиография печени, нодтвердивн1ая диагноз цирроза печени. Выполнена эмболизация ветвей собственно неченоч}1ой артерии 1 см фторопластовых микросфер диаметром 1 мм и ствола ее сни- ральным металлически.м эмболом. В течение суток после эмболизации отмечены тупые бо;1и в правом подреберье и эпигастрии. Получал непициллип и стрептомицин внут- римьинечно. Печень уменьшилась в размерах (край + 8 см), на фоне увеличения еу- точногч) диуреза в течение 1,5 недель асцит купировался. Выписан 11.03.85 г. в удовлетворительном состоянии. Повторно госпитализирован для контро. П)Н()го обследования 4.10.85 г. При постунлении жалоб не предъявлял. Диурез адекватен водной нагрузке на фоне диуретической терапии триампу- ром. Асцита нет. Печень нлотная, край ее на 8 см ниже реберной дуги, селезенка у края реберной дуги. Отмечено повышение уровня общего билирубина до 26 мкмоль/л без клинических проявлений. Гистологическое исследование нункционного бионтата

печени от 15.10.85 г. - активный цирроз печени.

Пример 3. Больная К., 38 лет, госпитализирована в отделение хирургии и интра- операционной ангиографии 19.12.84 г. с ди- агнозом: смещенный цирроз печени, дистрофическая стадия, активная фаза, прогрессирующее течение. Портальная гипертепзия. Варикозное расширение вен пищевода. Асцит. Спленомегалия. Гиперсплепизм.

В 1977 г. перенесла инфекционный гепатит. С 1979 г. чувство тяжести, боли в животе, эпизодически - желту пность склер. С августа 1984 г. отеки нижни.х конечностей, нарастающее увеличение живота.

При поступлении состояние средней тяжести. Рост 158 с.м, вес 74 кг. На конце лица, туловища, верхни.х конечностей - множественные сосудистые «звездочки. Отеки стоп и голеней. Ослабление дыхания в нижних отделах легких, ограничение подвижности диафрагмы. Живот увеличен в размерах за счет асцита. Пальпировать печень не удается. Край увеличенной селезенки на 6 см ниже реберной дуги. Непостоянная субфебрильная лихорадка по вечерам. Кли- нические признаки активности цирротичес- кого процесса подтверждались повьинением АЛТ до 1,33 ммоль/ч.л., общий билирубин до 29,0 мкмоль/л. При СПГ - размеры ее 12X10X7X15 см, распределение РФП диф- фузно-неравномерноё с преобладанием активности в левой доле, селезенка 15X10 с.м, активно поглощает РФП, выражен впепе- ченочный захват - признаки цирроза не- чепи.

Рентгеноскопия желудка выявила транс- пилорический пролапо слизистой оболочки желудка в луковицу 12-перстной кишки. При ФГДС обнаружено варикозное расн ирение вен щщевода до 3 м.м в поперечнике в пиж- негрудном отделе его, эрозивный бульбит.

В целях снижения активности цирроти- ческого процесса проведен курс инфузион- ной терапии глюкозой, витаминами, гепато- протекторами, белковыми препаратами. Получала диуретики, препараты калия, ферментные препараты. Явления активации уменьшились, сохранились явления гипер- спленизма. коагулопатии. Отеки нижних конечностей исчезли, однако асцит сохранялся. Вес снизился до 71 кг.

16.01.85 г. выполнена цилиакография, выявившая типичную ангиографическую картину цирроза печени, спленомегалию. Тогда же произведена эмболизация ветвей печеночной артерии 1,5 с.м фторопластовых микросфер и ствола собственной печеночной артерии спиральным эмболом. В пост- эмболизационном периоде болевой синдром не выражен. Отмечено возрастание суточного диуреза без увеличения дозы диурети

0

Q

5

5

0

0 5

0

5

5

ков, увеличение «положительного диуреза (в среднем с +150 до 400 мл/сут|. В течение 3-х педель после эмболиза- ции асцит исчез, вес снизился до 63 кг. Сохраняются диспротеинемия, гиперсплепизм 27.02.85 г. выписана в удовлетворительном состоянии на а.мбулаторное лечение.

Повторно госпитализировалась для кон- тро.тьного обследования 16.09.85 г. С мо- мепта выписки чувствовала себя хорошо. Желудочно-кищечных кровотечений не было. Сохранялся стабильный вес тела, больная продолжала прием триампура, суточный диурез 1000-1300 мл. Состояние удовлетворительное. Пульс 84, ритмичный, АД -- 120/80 мм рт.ст. Отмечено уменьшение количества сосудистых «звездочек на лице, туловище. Живот безболезненный при пальпации. Печень не пальпируется, селезенка у края реберной дуги. Асцит не определяется Вес 65 кг.

Нв - 131 г/л. Эр - 4,25 г/л, Ц.п. 0,94, Л - 3,85.109/л, тромбоциты - 45,. СОЭ - 55 мм/ч. При биохимических исследованиях выявлено повьипение АЛТ до 1,40 ммоль/ч.л., общего билирубина до 28,0 мкмоль/л (свободного - 22,6), - глобулинов до 52,7 г/л со снижением А/Г коэффициента до 0,45. При ФГДС - варикозное расц ирение вен нижней трети пищевода 0,3 см в диаметре, эрозивный бульбит. СПГ печени - динамика по сравнению с предыдупшм исследованием не отмечено. После курса инфузион юй терагши с применением витаминов, гепатопротекторов, приема метилурацила явления эрозивного буль- бита стихли. Суточный диурез был стабиль- пым. Вес к моменту выписки 11.10.85 г. 64 кг.

На осповании проведенных клинических наблюдений можно сделать вывод, что данный способ обладает лечебной эффективностью, выражающейся в нарастании суточного диуреза, снижении окружности живота и массы тела больных, т.е. в уменьщении или купировании асцитического синдрома. При этом положительная динамика асцита обусловлена не только снижением артериального «подпора, приобретающего при щррозе патологическое значение, на уровне внеорганных отделов печеночной артерии, но и прекращением артерио-порталь- ного щунтирования в печени при введении фторопластовых микросфер на уровне мелких артерий и артериол. На этом уровне в последующем реканализации не наступает, что способствует достижению более стойкой ремиссии асцита.

Формула изобретения

1. Способ лечении цирроза печени, вк,тю- чающий введение чрезбедренным доступом в печеночную артерию стенозируюн1,его эле513297756

мента, отличающийся тем, что, с целью пре-влйют эмболизацию мелких артерий и артедотвращения развития реканализации кол-риол печени через печеночную артерию. латерального кровотока в зоне артерио-пор-2. Способ по п. 1, отличающийся тем,

тальных шунтов печени и связанного с нейчто эмболизацию проводят фторопласторецидива асцита, предварительно осущест-выми микросферами.

И.чобретение огпосится к медиии}1е, конкретно к .хирургической геиатологии, и нредна (начеио для лечения больны.х циррозом печени с асцитом. Це.ль изобретения и редот вращение развиггия рекаиализа коллатерального кровотока в зоне артерио- нортальиых HivHTOB печени и связанного с Heii рецидива асцита. Для этого под местной анестезией пунктируют и катетеризуют бедренн 1о артерию ниже иаховой ск.чадки рс нт еноконтрастным катетером, который селективно проводят в собственную иеченоч- ную артерию, дистальнее отхождения желу- дочно-двенадцати перстмой артерии. Цири- ием с физиологическим раствором и фторо- 11.тастов1)1ми микросферами вводят иос.чед- ние в печеночную артерию в количестве 1 2 см д.чя окклюзии мелких артсрио-пор- тальных шунтов, а затем с помощью проводника по катетеру в печеночную артерию вводя; 1 3 мета. 1лические спирали, которые степозируют ее просвет. оо N3 СО ел