Иэобретениеотносится к медицине, точнее к диагностике структурно-Функциональных повреждений почек при неф- ропатиях: дисметаболических нефропа- тиях, интерстициальном нефрите, мочекаменной болезни и других состояниях, диагностика которых затруднительна при использовании обычных методов обследования.
Целью изобретения является повышение точности и упрощение способа.
Цель достигается за счет определения ферментов в белке мочи и диагностики патологии проксимального или дистального отделов нефрона в зависимости от количественных значений щелочной фосфатазы, лактатдегидроге- назы, креатинкиназы.
Способ осуществляется следующим образом.
Ферменты мочи определяют из белка мочи, осажденного холодным (+4-8 С) ацетоном (1:2) и разведенного в физиологическом растворе в количестве в десять раз меньшем взятого для исследования объема мочи, чем достигается концентрирование и очищение мочи от примесей. Для анализа ферментов используются реактивы и оборудование биохимического комбайна Лабсистемс (Финляндия), в связи с чем для получения результата достаточно белка из 2-3 мл мочи из суточного количества (5-8 ферментов, включая фосфолипазы А и С). В норме в моче не содержится фосфолипаэ А и С, активность щелочной фосфатазы в норме колеблется для разных сезонов до 5,0 (зима, весна) или до 15,0 (осень) мм-л/с, а активность креатинкиназы и ЛДГ не превышает
СП
4 Ј GO 1
te
1,0 мм-л/с в течение всего года. Для повреждения проксимальных канальцев, кроме повышения активности щелочной фосфатазы в моче, характерны приэна10
15
ки мембранодеструктивного процесса в почках - появление в перекисных соединений, большого количества ли- пидов, осаждаемых хлоридом кальция и коньюгированных с этаноламином, а также оксалатная кристаллургия и повышение активности фосфолипаз А и С„ Для повреждения дистальных канальцев, кроме повышения ЛДГ в моче, характерно повышение активности креатин- киназы, снижение антикристаллообра- эующей способности мочи, особенно к фосфатам кальция и трипельфосфатам, а также преимущественная уратная фосфатно-кальциевая, трипельфосфатная 20 кристаллурия.
Пример 1. Ребенок Вова А., 8 лет, наблюдался в отделении детской дерматологии 12.01.87 г. с диагнозом: атонический дерматит, эритематосква- 25 мозная форма с лихенификацией, средней степени тяжести, дисметаболичес- кая нефропатия.
При обследовании 20.10.86 г в анализе мочи выявлено преимущественное 30 повреждение эпителия проксимальных канальцев: щелочная фосфатаза 17,8 мм-л/с (норма до 15), активность креатинкиназы 0,1 (норма до 1), а ЛДГ 0,6 мм л/с (норма до 1,0). Ак- 35 тивность фосфолипазы А составила 0,.8, а фосфолипазы С 0,2 , количество липидов, осаждаемых кальцием, составляло 540 ед. (норма 0), а количество липидов, конъюгированное с эта- 40 ноламином, - 490 мг/сут (норма 60 мг/сут) при сохранной антикристал- лообразующей способности мочи.
П р и м е р 2. Наташа П., 12 лет, 26.01.87 г. наблюдалась в отделении 45 детской дерматологии с диагнозом: атонический дерматит, тяжелая форма течения, дисметаболическая нефропатия . При обследовании биохимических показателей в моче 16.02.87 г выявлено повреждение функций дистальных канальцев: щелочная фосфатаза 3,9 (при норме до 5), креатинкинаэа 1,2 (норма до 1,0), ЛДГ(1,9 мм л/с (в анализе 03.02.87 г. 13,6 при норме до 1,0), активность фосфолипазы А ( составляла 0,7, а фосфатазы - 1,6 мм-л/с, количество липидов, осаждаемых кальцием, - 108 ед. (норма 0),
15443784
этаноламиновых конъюгатов 180 мг/сут (норма до 200), антикристаллообразую- щая способность мочи снижена по отношению к фосфатам кальция, трипельфосфатам и оксалатам. В осадке мочи отмечалась фосфатно-кальциевая кристаллурия .
П р и м е р 3. Алеша П., 3 лет, 26.01.87 г. наблюдался в отделении детской дерматологии с диагнозом: атонический дерматит, эритематозно- сквамозная форма, тяжелое течение, дисметаболическая нефропатия. При биохимическом исследовании мочи 03.02.87 г. обнаружено повреждение функций дистального и проксимального канальцев почек: щелочная фосфатаза 5,9 (норма до 5), креатинкиназа 1,1 (норма до 1), ЛДГ 9,8 мм-л/с (норма до 1), активность фосфолипазы А 0,1, а фосфолипазы С 0,6 мм-л/с (норма 0), резко повышена экскреция с мочой перекисных соединений, липидов, осаждаемых кальцием (260 ед. норма 0), ли- пидных конъюгатов этаноламина 285 мг/ сутки (норма 60), снижение антикристаллообразования мочи к фосфатам- кальция (резко снижена) и оксалатам кальция, оксалатная кристаллурия. При обследовании мочи после лечения (16.02.87 г.) щелочная фосфатаза мочи 3,7, креатинкиназа 0,6, ЛДГ 1,3, фосфолипазы А 0,2, С 0,9 мм-л/с, ли- пиды 66 ед., этаноламиновые конъюга- ты 82 мг/сут при сохранении умеренного снижения антикристаллообразую- щей способности мочи к фосфатам и оксалатам кальция и уменьшении количества оксалатов кальция в осадке мочи.
50
55
П р и м е р 4. Александр Р., 9 лет, находится под амбулаторным наблюдением с диагнозом: мочекаменная бо- левнь, пиелонефрит, дисметаболическая нефропатия. При биохимическом обследовании мочи выявлено, что у ребенка имеется дисфункция дистальных канальцев. Суточный диурез 1500 мл, щелочная фосфатаза 0,2, креатинкиназа 1,0, ЛДГ 1,5, фосфолипа- за А 0,5, фосфолипаза С 0,8мм-л/с, липиды, осаждаемые кальцием, 1500 ед., а этаноламиновые конъюгаты 1600 мг/ сутки (норма 100), снижена антикрис- таллообраэуищая способность мочи и фосфата кальция, отмечается фосфатно-кальциевая кристаллурия.
П р и м е р 4. Александр Р., 9 лет, находится под амбулаторным наблюдением с диагнозом: мочекаменная бо- левнь, пиелонефрит, дисметаболическая нефропатия. При биохимическом обследовании мочи выявлено, что у ребенка имеется дисфункция дистальных канальцев. Суточный диурез 1500 мл, щелочная фосфатаза 0,2, креатинкиназа 1,0, ЛДГ 1,5, фосфолипа- за А 0,5, фосфолипаза С 0,8мм-л/с, липиды, осаждаемые кальцием, 1500 ед., а этаноламиновые конъюгаты 1600 мг/ сутки (норма 100), снижена антикрис- таллообраэуищая способность мочи и фосфата кальция, отмечается фосфатно-кальциевая кристаллурия.
5
Преимуществом предлагаемого способа является точное количественное определение ферментов по сравнению с качественным определением в известном. Повышение чувствительности получают концентрированием в десять раз белка мочи, что достигается осаждением белка мочи ацетоном и последующим разведением ее физраствором в количестве в десять раз меньшем, чем количество мочи, взятой для исследования (0,3 физраствора и 3 мл мочи), в то время как в известном способе используется моча, освобожденная от электролитов и мочевины с помощью диализа. Упрощение способа достигается устранением диализа, концентрированием белка.
378
6
Формула изобретения Способ топической энзимодиагности- ки дисметаболической нефропатии у детей путем определения в мече щелочной фосфатазы, креатинкиназы, лактат- дегидрогеназы, отличающий- с я тем, что, с целью повышения точности и упрощения способа, белки мочи осаждают, разводят и определяют активность ферментов и при значении щелочной фосфатаэы более 5,1 мм-л/мин диагностируют проксимальную локализацию диструктивного процесса нефрона, 5 при значении лактатдегидрогеназы более 1,1 мм л/мин - дистальную локализацию, а при активности креатинкине- зы более 1,1 мм-л/мин - повреждение миоцитов.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НЕФРОПАТИЯМИ | 2000 |
|
RU2190413C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ КАДМИЯ, СВИНЦА, ХРОМА И ФЕНОЛА ТЕХНОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ | 2015 |
|
RU2598346C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ У ДЕТЕЙ | 1993 |
|
RU2089192C1 |
Способ диагностики деструкции ткани мочевыводящей системы | 1982 |
|
SU1118352A1 |
Способ определения повреждения отделов нефрона | 1988 |
|
SU1741079A1 |
СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ КАДМИЯ, СВИНЦА, ХРОМА И ФЕНОЛА ТЕХНОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, И ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ НЕТОКСИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ | 2015 |
|
RU2594428C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА | 1999 |
|
RU2149463C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ГЛОМЕРУЛЯРНОГО И ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ КАДМИЯ, СВИНЦА, ХРОМА И ФЕНОЛА ТЕХНОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ | 2015 |
|
RU2580314C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИЗМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ | 2007 |
|
RU2352348C2 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ОБМЕННЫХ НЕФРОПАТИЙ У ДЕТЕЙ | 2006 |
|
RU2315301C2 |
Изобретение относится к педиатрии, а именно к диагностике нефропатий у детей. Целью изобретения является повышение точности и упрощение способа. Цель достигается за счет определения в белке мочи ферментов и диагностики патологии проксимального отдела нефрона при значениях щелочной фосфатазы более 5,1 мм л/мин, дистального отдела при значениях лактатдегидрогеназы более 1,1 мм л/мин и повреждения миоцитов при активности креатинкиназы более 1,1 мм л/мин.
Справочник по нефрологии./Под ред | |||
И.Е.Тарсевой | |||
- М., 1986, с.160-161. |
Авторы
Даты
1990-02-23—Публикация
1987-12-08—Подача