Способ диагностики аллергического нейссерийного воспаления глаза Советский патент 1991 года по МПК G01N33/53 

Изобретение относится к медицине, преимущественно к офтальмологии, и может применяться для выявления воспалительных аллергических заболеваний сосудистого тракта глаза нейссерийной этиологии.

Целью изобретения является повышение точности диагностики увеитов за счет уменьшения количества больных с невыясненной этиологией.

Способ осуществляют следующим образом.

У больного утром натощак берут из вены 5 мл крови и определяют содержание железа в плазме крови, затем вводят внутрикож- но 0,1 мл нейссерийного аллергена,

содержащего 1 диагностическую дозу, через 48 ч определяют повторно содержание железа в плазме крови и сравнивают с исходными данными. При изменении содержания железа в плазме крови на 30% и более устанавливают нейссерийную этиологию увеита.

Определение железа в плазме крови производится батофенантролиновым способом. Определение сывороточного железа основано на его освобождении из белкового комплекса и проведении последующей реакции с батофенантролином - реактив образует с двухвалентным железом устойчивый комплекс красного цвета, который можно фотометрировать. Для этого сыворотку кро4

ё

ви перемешивают со смесью для осаждения белков (трихлоруксусной и тиогликолевой кислотами) и батофенантролиновым реактивом и спустя 5 мин центрифугируют 10-15 мин при 3000 об/мин. В чистую пробирку пипеткой вносят 1 мл супернатанта, добавляют 1,0 мл реактива и в пределах 5-60 мин измеряют оптическую плотность пробы и эталона против раствора сравнения при 535 нм. По оптической плотности пробы (А) и эталонного раствора (Б) рассчитывают содержание железа (X) в мкмоль/л пробы по

д

формуле X -JF 17,90 (точность опреде- ь

ления около 3%).

Предложенный метод диагностики аллергического нейссерийного воспаления глаза является результатом следующих исследований.

1. Были проанализированы результаты этиологической диагностики у 29 больных эндогенными увеитами. На основании положительной реакции глаза у 2 больных была установлена туберкулезная этиология, у 7 - стрептококковая, у 2 - стафилококковая, у 2 - протейная, у 10 - токсоплазмозная, у 5 - нейссерийная и у 1 - колибациллярная этиология увеита. Всем больным этой группы перед постановкой внутрикожной пробы с бактерийным аллергеном и через 48 ч определялось содержание железа в плазме крови.

У больных туберкулезным увеитом (2 чел.), стрептококковым (3 чел,), токсоплазмозным (6 чел.), стафилококковым (1 чел.), колиба- циллярным (1 чел.), у которых очаговая реакция глаза проявилась временным усилением воспалительного процесса в сосудистом тракте в ответ на введение причин- ного аллергена, было обнаружено уменьшение содержания железа в плазме крови по сравнению с исходным на 2,3- 4,7%.

У 4 больных увеитом стрептококковой этиологии, у 1 больного увеитом стафилло- кокковой этиологии, у 4 больных увеитом токсоплазмозной этиологии, у 2 больных увеитом протейной этиологии очаговая реакция глаза проявилась лечебным эффектом (уменьшилось количество преципитатов и степень помутнения в стекловидном теле, хориоретинальные очаги уплостились, уменьшился отек сетчатки, повысилась острота зрения и уменьшились скотомы в поле зрения}. У этих больных было выявлено увеличение содержание железа в плазме крови по сравнению с исходным на 3,8-5,6%.

У 2 больных увеитами нейссерийной этиологии, у которых очаговая реакция глаза проявилась временным усилением воспалительного процесса в сосудистом тракте, содержание железа в сосудистом тракте через 48 ч после введения нейссерийного аллергена уменьшилось соответственно на

38,4 и 32,5% по сравнению с исходным. У 3 больных увеитами нейссерийной этиологии, у которых очаговая реакция глаза проявилась лечебным эффектом, содержание железа в плазме крови через 48 ч после введения

0 нейссерийногоаллергена увеличилось соответственно на 41,2-38,7 и 36,5% по сравнению с исходным.

2. Была отобрана группа больных увеитами (15 человек), которым были поставлены

5 внутрикожные пробы с туберкулином, ток- соплазмином, стрептококковым, стафилококковым, протейным и колибациллярным аллергенами. Ни в одном случае не была выявлена положительная очаговая реакция

0 глаза. Спустя 3 сут. всем больным этой же группы было определено содержание железа в плазме крови, затем введено внутри- кожно 0,1 мл нейссерийного аллергена, содержащего 1 диагностическую дозу, и че5 рез 48 ч повторно определено содержание железа в плазме крови. У 2 больных было выявлено повышение содержания железа в плазме крови на 35,4 и 40,7% по сравнению с исходным, у 2 больных - уменьшение со0 держания железа в плазме крови на 36,7 и 38,5% по сравнению с исходным; у 3 больных - уменьшение на 32,5, 45,7 и 56,8%; у 4 больных - на 11,2, 7,6, 8,1 и 8,5%; у 3 больных - на 5,4, 6,5, 4,3%; у одного больного 5 повышение на 5,6%.

Всем больным этой группы было проведено лечение путем специфической гипо- сенсибилизации нейссерийным аллергеном по общепринятой методике.

0 Значительное улучшение и выздоровление (уменьшение количества преципитатов, рассасывание помутнений в стекловидном теле, уменьшение размеров очагов, отека и кровоизлияний на глазном дне, повышение

5 остроты зрения, исчезновение скотом) отмечалось только у 7 больных, у которых через 48 ч отмечалось уменьшение или увеличение содержания железа в плазме крови по сравнению с исходными на 30% и

0 более.

Исследования показали, целесообразность клинического исследования данного метода.

П р и ме р 1. Больная Л.,40лет, находи5 лась на лечении в отделении увеитов по поводу рецидивирующего центрального хориоретинита левого глаза. Правый глаз здоров.

При поступлении на глазном дне левого глаза в макулярной области был виден серый овальный очаг размером в 1,5 диаметра соска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело, с нечеткими контурами, снизу окруженный свежим кровоизлиянием. Острота зрения левого глаза была 0,12 не корр., в поле зрения определялись относительная центральная скотома в пределах 25° и абсолютная парацентральная скотома в пределах 15°.

Больной были поставлены внутрикож- ные пробы с туберкулином, токсоплазми- ном, аллергенами стрептококка, стафилококка, протея и кишечной палочки. Ни на один их этих аллергенов не была выявлена очаговая реакция глаза. Через 3 сут у больной утром натощак было взято 5 мл венозной крови и батофенантролиновым методом определено содержание железа в плазме крови, оно оказалось равным 23,4 мкмоль/п Затем внутрикожно было введено 0,1 мл нейссерийного аллергена, содержащего 1 диагностическую дозу, через 48 ч повторно тем же методом определено содержание железа в плазме крови, оно оказалось равным 15,2 мкмоль/л. Разница в содержании железа в плазме крови через 48 ч составила 8,2 мкмоль/л, что по отношению к исходному количеству железа в плазме крови (23,4 мкмоль/л) составляет 35,1 %.

На основании уменьшения содержания железа в плазме крови на 35,1 % по сравнению с исходным установлена нейссерийная этиология хориоретинита, что послужило основанием для проведения специфической гипосенсибилизации нейссерийным аллергеном по общепринятой методике.

Через 2 сут. больной было введено внутрикожно 0,2 мл нейссерийного аллергена в разведении 1:10 и через 24 ч было отмечено повышение остроты зрения до 0,17 не корр., уменьшение относительной и абсолютной скотом на 5°, на глазном дне начало рассасываться кровоизлияние. Через 2 сут. больной было повторно введено внутрикожно 0,4 мл нейссерийного аллергена в разведении 1:10 и через 24 ч после введения было отмечено повышение остроты зрения до 0,25 не корр., исчезновение относительной центральной скотомы, на глазном дне уменьшилась проминенция хориоретиналь- ного очага в стекловидное тело, границы его стали более четкие. Через 2 сут. больной было введено 0,6 мл аллергена нейссерии в разведении 1:10 и через 24 ч острота зрения повысилась до 0,35 не корр., абсолютная центральная скотома уменьшилась на 5°, на глазном дне кровоизлияние у очага рочти полностью рассосалось, Еще через 2 сут. больной было введено 0,8 мл нейссерийного аллергена в разведении V10 и через 24 ч

было отмечено повышение остроты зрения до 0,5 не корр.. на глазном дне хориорети- нальныйочагуплостился, уменьшился в размерах, границы его стали четкие, 5 кровоизлияние полностью рассосалось. В таком состоянии больная была выписана.

Через 1,5 мес. на амбулаторной консультации у больной в макулярной области на фоне гиперпигментации парамзкулярно 10 сверху-снутри определялся небольшой ат- рофический очажок, острота зрения левого глаза 0,85-1,0.

Г р и м е р 2 Больной Б , 30 лет, находился на лечении в отделении увеитов по 15 поводу панувеита обоих глаз. При поступлении острота зрения обоих глаз 0,17-0,2 не корр., в поле зрения обоих глаз периферические скотомы в пределах 5-10°, на обоих глазах умеренно выраженная перикорне- 0 альная инъекция, на эндотелии роговицы свежие серозные преципитаты, влага передней камеры опалесцирует, радужка атро- фична, задних синехий нет, в стекловидном тепе грубые плавающие помутнения, на 5 глазном дне по ходу верхнетемпоральных сосудов несколько серых хориоретиналь- ных очагов с нечеткими контурами, проми- нирующих в стекловидное тело, размером 0,3-0,5 диаметра соска зрительного нерва. 0Больному были постаьчлены внутрикожные пробы с туберкулином, токсоплазми- ном, стрептококковым, стафилококковым, протейным и колибациллярным аллергенами. Ни на один из этих аллергенов не была 5 выявлена очаговая реакция глаза. Через 3 сут. у боьнрго утром натощак было взято 5 мл венознай крови и батофенан гролиновым методом определено содержание железа в плазме крови - оно оказалось равным 0 10,7 мкмоль/л; затем внутрикожно введено 0,1 мл нейссерийного аллергена, содержащего 1 диагностическую дозу. Через 48 ч повторно тем же способом определили содержание железа в плазме крови - оно ока- 5 залось равным 18,2 мкмоль/л. Разница в содержании ж елеза в плазме крови до постановки внутрикожной пробы с нейссерийным аллергеном и через 48 ч составили 7,49 мкмоль, что по отношению к исходно- 0 му содержанию железа в плазме крови (10,7 мкмоль/л) составило 70%. На основании повышения содержания железа в плазме крови на 70% по сравнению с исходным установлена нейссерийная этиология пану- 5 веита. Это послужило основанием для проведения специфической гипосенсибилизации нейссерийным аллергеном по общепринятой методике.

Через 2 сут. больному было введено внутрикожно 0,2 мл нейссерийного аллергена в разведении 1:10 и через 24 ч после его введения было отмечено уменьшение количества преципитатов и помутнений в стекловидном теле, четче стали видны детали глазного дна. Острота зрения правого глаза повысилась до 0,3 не корр., левого - до 0,3 не корр. Через 2 сут. больному было введено 0,4 мл нейссерийного аалергена в разведении 1:10 и через 24 ч после введения было отмечено рассасывание большинства преципитатов и помутнений в стекловидном теле, на глазном дне хориоретинальные очаги уплостились, контуры их стали четче. Острота зрения правого глаза повысилась до 0,35 не корр., левого - до 0,4 не корр. Через 2 сут. больному введено 0,6 мл нейссерийного аллергена в разведении 1:10 и через 24 ч отмечено исчезновение преципитатов, уменьшение проминенции очагов на глазном дне, острота зрения правого глаза повысилась до 0,5 не корр., левого - до 0,5 не корр. Через 2 сут. больному введено внутри- кожно 0,8 мл нейссерийного аллергена в разведении 1:10 и через 24 ч отмечено полное исчезновение перикорнеальной инъекции, влага передней камеры стала прозрачной, отек сетчатки вокруг хориоре- тинальных очагов значительно уменьшился, острота зрения правого глаза повысилась до 0,6 не корр., левого - до 0,6 не корр., периферические скотомы уменьшились на 3-6°. В таком состоянии больной был выписан.

Через 2 мес. на амбулаторной консультации у больного передний отдел глаза был неизменен, в стекловидном теле остались нежные плавающие помутнения, на глазном дне по ходу верхнетемпоральных сосудов мелкие атрофические очажки, острота зрения правого глаза - 0,85, левого - 1,0.

Всего было обследовано 146 больных (198 глаз) эндогенными увеитами невыясненной этиологии. На основании положительной очаговой реакции глаза в отсет на введение бактерийных аллергенов у 75 больных (51,4%) была установлена этиология воспалительного процесса в сосудистом тракте: у 35 больных - токсоплазмозная этиология, у 23 - стрептококковая, у 5 - стафилококковая, у 3 - протейная, у 4 - туберкулезная, у 5 - колибациллярная этиология увеита. У 71 больного (48,6%) очаговая реакция глаза на введение бактерийных аллергенов не была выявлена. Это были 8 больных с иридоциклитом, 10 - с нейроретинитом, 18 - с панувеитом и 35 - с хориоретинитом. Этой группе больных были проведены исследования по предлагаемой методике.

У 29 больных (42 глаза) этой группы через 48 ч после внутрикожного введения нейссерийного аллергена было отмечено изменение содержания железа в плазме

крови на 30% и более превышающее исходное. Этим больным была проведена специфическая гипосенсибилизация нейссерийным аллергеном и был достигнут выраженный терапевтический эффект. У больных иридоциклитом исчезла перикорнеальная инъекция, рассосались преципитаты, значительно уменьшились помутнения в стекловидном теле. У больных с нейропетинитом и хориоретинитом проходил отек сетчатки вокруг соска

зрительного нерва и хориоретинальных очагов, контуры их становились четкими, хориоретинальные очаги уплощались, гемморагии рассасывались. У больных панувеитом со стороны переднего отдела исчезали перикорнеальная инъекция и преципитаты, на глазном дне хориоретинальные очаги уплощались, контуры их становились четкими из- за исчезновения окружавшего их отека сетчатки. Острота зрения повысилась у 27

больных на 38 глазах, причем значительное повышение (на 0 3-0,7) было отмечено на 32 глазах. У больных нейроретинитом, хориоретинитом, панувеитом уменьшились абсолютные скотомы и частично перешли в

относительные, а относительные скотомы исчезали.

Таким образом, применение предложенного метода диагностики позволило установить нейссерийную этиологию увеита у

29 из 71 больного (19,8%) Это позволило уменьшить количество больных увеитами неясной этиологии от 71 до 42, что составило 28,7% от количества обследованных больных с невыясненной этиологией (по

данным литературы этиология увеитов остается неустановленной у 40-78,8% больных).

Формула изобретения

Способ диагностики аллергического нейссерийного воспаления глаза путем внутрикожного введения одной диагностической дозы нейссерийного аллергена с последующей регистрацией реакции

организма, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, регистрацию реакции проводят по изменению содержания железа в плазме крови до и через 48 ч после введения аллергена и при

5 величине изменения на 30% и более по отношению к исходному диагностируют нейс- серийное воспаление глаза.

Изобретение относится к медицине, преимущественно к офтальмологии, и может быть использовано для выявления-воспалительных аллергических заболеваний глаза. Цель изобретения - повышение точности диагностики - достигается путем уменьшения количества больных с невыясненной этиологией за счет того, что у больного утром натощак берут из вены 5 мл крови и определяют содержание железа в плазме крови, вводят внутривенно 0,1 мл нейссерийного аллергена, содержащего 1 диагностическую дозу, и через 48 ч определяют повторно содержание железа в плазме крови. Сравнивают эти данные с исходными и при изменении содержания железа в плазме крови на 30% и более устанавливают нейссерийную этиологию увеита. Определение железа в плазме крови производится батофенантролиновым способом. Точность способа повышается на 28,7%.