СПОСОБ РЕГИСТРАЦИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЧАГОВОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТАХ Российский патент 2012 года по МПК A61B8/00 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для объективной оценки возникновения очаговой реакции при хориоретинитах.

Известен способ диагностики туберкулезных хориоретинитов, основанный на изучении параметров флюоресцентной ангиографии глазного дна до постановки туберкулиновых проб и через фиксированный интервал времени. При этом в случаях туберкулезного поражения возникала очаговая реакция, которая вызывала изменения в флюоресцентно-ангиографической картине, что фиксировалось на фотографической пленке и позволяло провести сравнительный анализ изменений до и после туберкулинодиагностики. В случаях нетуберкулезной этиологии хориоретинитов подобных изменений не происходило. Специфичность этих параметров характеризовала истинную диагностическую значимость данного способа. (Водовозова Э.А. Флюоресцентная ангиография при туберкулезных хориоретинитах // Офтальмологический журнал. - 1978. - № 7. - С.492-495).

Известен способ диагностики активного туберкулезного хориоретинита, который осуществляется путем флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД). ФАГД выполняют на телевизионном ангиофлуориметре СО-2 (телевизионный стандарт) в режиме непрерывной видеосъемки и видеозаписи, которая позволяет наблюдать и регистрировать распределение раствора флюоресцеина в сосудистой системе глаза и очаге специфического поражения. Телевизионная съемка и синхронная фиксация времени и циркуляционных фаз исследования позволяет четко выявить феномены гипо-и гиперфлюоресценции в очаге специфического поражения. При наличии феномена гипофлюоресценции в хориоидальную, артериальную и раннюю венозную фазы, при начальной краевой гиперфлюоресценции в позднюю венозную и поственозную фазы, с последующим гомогенным наполнением флюоресцеина от периферии очага к центру и достижением пика гиперфлюоресценции не ранее 10 минут, с сохранением стабильной гиперфлюоресценции более 60 минут диагностируют туберкулезный хориоретинит (Патент № 2143692, РФ. Опубл. 27.12.1999).

Однако этот способ касается только одной из форм туберкулезных увеитов, а именно хориоретинитов, является внутривенным методом с введением контрастного вещества, что, помимо угрозы инфицирования, у ряда больных является противопоказанным вследствие гипертонической болезни, заболеваний мочевыводящей системы, гиперчувствительности к контрастному веществу и других сопутствующих заболеваний.

Задачей настоящего изобретения является повышение достоверности диагностики этиологии хориоретинита за счет регистрации изменения размеров хориоретинального очага на фоне провокационных проб.

Поставленная задача решается тем, что в способе регистрации возникновения очаговой реакции при хориоретинитах, включающем регистрацию картины глазного дна до проведения провокационных проб и после проведения провокационных проб для исследования через фиксированные интервалы времени картины глазного дна, используют метод калиброметрии для регистрации площади хориоретинального очага с помощью сканирующей лазерной офтальмоскопии на аппарате Гейдельбергский ретиноангиограф HRA фирмы «Askin & Co» до проведения провокационных проб и через 48 часов, регистрируют изменение площади хориоретинального очага и при ее увеличении от 1,3 до 2,8 раза констатируют возникновение очаговой реакции на вводимый аллерген.

Патентуемый способ поясняют подробным описанием и клиническими примерами.

Способ регистрации возникновения очаговой реакции при хориоретинитах осуществляется следующим образом.

Размеры хориоретинального очага, площадь очага регистрируют с помощью программы обработки изображений на приборе «HRA» Гейдельбергский ретиноангиограф методом сканирующей лазерной офтальмоскопии до проведения провокационных проб (исходные величины). После проведения провокационных проб проводят съемки изображения глазного дна и те же показатели измеряют через фиксированный промежуток времени - 48 часов. Далее рассчитывают уровень изменений, а именно величину площади хориоретинального очага, и соотносят его с исходными величинами показателей, рассчитанными на основании статистической обработки данных клинических исследований с использованием программы «Biostat» на базе непараметрического критерия Уилкоксона. Увеличение размеров и, соответственно, площади хориоретинального очага через фиксированный интервал времени 48 часов от 1,3 до 2,8 раза свидетельствует в пользу объективной регистрации возникновения очаговой реакции на тот аллерген, который был введен в качестве провокационной пробы.

Обоснованием для заявленного способа являются данные полученных клинических исследований при сравнении трех групп больных с туберкулезными и герпесвирусными хориоретинитами и группы контроля. В первую группу вошли 24 пациента с туберкулезными хориоретинитами. Во вторую - 20 больных с хориоретинитами герпесвирусной этиологии. Туберкулезная этиология у больных первой группы была установлена на основании трех основных диагностических критериев, а именно: характерной клинической картины, наличия очаговой реакции в ответ на введение туберкулина, терапевтического эффекта пробного лечения туберкулостатиками. Герпесвирусная этиологии процесса была установлена на основании характерной клинической картины, наличия очаговой реакции в ответ на введение противогерпетической вакцины, терапевтического эффекта пробного лечения противовирусными препаратами. В контрольную группу были отнесены пациенты с хориоретинитами неустановленной этиологии в количестве 16 человек.

В первой и второй группах исследования у всех больных отмечалось увеличение размеров и, соответственно, площади хориоретинального очага через фиксированный интервал времени на введение в качестве аллергена туберкулина или противогерпетической вакцины. Следовательно, пациентам была установлена туберкулезная либо герпесвирусная этиология очагового хориоретинита и назначено специфическое лечение. В контрольной группе увеличения объема хориоретинального очага через фиксированный интервал времени на введение в качестве аллергена туберкулина или противогерпетической вакцины не зарегистрировано. Следовательно, этиология воспалительного процесса была не установлена и назначалась неспецифическая противовоспалительная, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Полученные данные свидетельствуют о высокой диагностической значимости предлагаемых показателей - размеров и площади хориоретинального очага.

Примеры реализации заявленного способа.

Пример № 1

Больная Я., история болезни №1238, 56 лет поступила в отделение микрохирургии глаза №2 (МХГ) ГУ «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» 23 июля 2006 года по поводу периферического очагового хориоретинита левого глаза, острота зрения правого глаза 1,0, левого глаза - 0,5 не корригируется. Поле зрения обоих глаз не изменено. Патологии в правом глазу не выявлено. На периферии глазного дна левого глаза в нижнем отделе определялся активный очаг округлой формы с нечеткими границами, проминирующий в стекловидное тело, с выраженной экссудацией над его поверхностью. Из-за выраженных экссудативных изменений в стекловидном теле определить этиологию хориоретинита достоверно по клинической картине не представлялось возможным. После достижения стабилизации воспаления и выполнения клинико-рентгено-лабораторного обследования 6 августа 2006 г. больной было проведено обследование на ретиноангиографе с регистрацией площади хориоретинального очага. Площадь хориоретинального очага до проведения проб составила 0,532 мм², затем была выполнена реакция Манту 2 ТЕ. Через 48 часов проведен осмотр пациентки, офтальмоскопически очаговая реакция могла быть зарегистрирована как сомнительная. При выполнении повторного исследования на ретиноангиоргафе были зарегистрированы следующие изменения: размеры хориоретинального очага увеличились, площадь хориоретинального очага увеличилась до 0,692 мм², соответственно в 1,3 раза по сравнению с исходной. Следовательно, данная очаговая реакции зарегистрирована как положительная и пациентке назначена специфическая противотуберкулезная терапия.

Через 23 дня отмечалась отчетливая положительная динамика: очаг уплостился, улучшилось состояние границ воспалительного фокуса, значительно рассосалась экссудация на поверхности очага и в стекловидном теле, за счет чего увеличилась острота зрения до 0,7. Если бы мы не руководствовались данными этого исследования и зарегистрировали данную реакцию как сомнительную, необходимо было бы продолжить туберкулинодиагностику с увеличением доз вводимого туберкулина до 10,20 и 50 ТЕ, проводить флюоресцентную ангиографию с введением внутривенно контрастного вещества, при отсутствии противопоказаний для этого исследования у данной больной, возможно, пришлось бы проводить пробное лечение (6,0 мл 10% раствор изониазида внутримышечно, пиразинамид 1,0 г внутрь, 0,5 мл 5% раствора салюзида парабульбарно) в течение 3-5 недель, и т.д.

Таким образом, туберкулезная этиология хориоретинита у больной была установлена с учетом клинической картины и объективно зарегистрированной очаговой реакции на 2 ТЕ туберкулина в течение трех недель. Площадь хориоретинального очага на фоне туберкулинодиагностики увеличилась в 1,3 раза. Если бы у нас не было возможности воспользоваться данным способом, то при традиционной диагностике туберкулезной этиологии хориоретинита срок диагностики составил бы два месяца.

Пример №2.

Больной Б., история болезни №296, 49 лет, поступил в отделение микрохирургии глаза №2 (МХГ) ГУ «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» 16 февраля 2007 года по поводу парацентрального очагового хориоретинита правого глаза. Острота зрения правого глаза 0,2 не корригируется, левого глаза 0,6 с коррекцией (-1,25)=1,0. Поле зрения обоих глаз без патологии. В правом глазу отмечалась слабовыраженная смешанная инъекция конъюнктивы, в парацентральной зоне определяется экссудативный проминирующий фокус с нечеткими границами, серовато-желтого цвета с единичными ретинальными геморрагиями, в передних и средних слоях стекловидного тела выявлялись единичные клеточные элементы. В левом глазу изменений не зарегистрировано. Клиническая картина у данного больного была не совсем характерной для туберкулезного хориоретинита, однако, рецидивирующее течение заболевания и неэффективность проводимой неспецифической терапии вызывали необходимость исключения туберкулезной этиологии. 25 февраля 2007 г. после проведения клинического минимума обследования больному было проведено обследование на ретиноангиографе с регистрацией площади хориоретинального очага. Площадь хориоретинального очага до проведения проб составила 0,456 мм², затем была выполнена реакция Манту 2 ТЕ. Через 48 часов у больного отмечалась общая реакция в виде субфебрилитета, общей слабости, болей в суставах. Папула 18 мм с везикулами (гиперергическая реакция). Очаговой реакции не наблюдалось. Введение большей дозы туберкулина было противопоказано фтизиатром в связи с гиперергической кожной реакцией. При ретиноангиографии, выполненной через 48 часов, не было зарегистрировано изменения размеров площади очага. Размеры хориоретинального очага офтальмоскопически увеличились, однако площадь хориоретинального очага при регистрации составила 0,461 мм². По рекомендации фтизиатра было проведено пробное лечение (6,0 мл 10% раствор изониазида внутримышечно, пиразинамид 1,0 г внутрь, 0,5 мл 3% раствора изониазида парабульбарно). На фоне пробного лечения улучшения клинической картины не отмечалось, кроме того, через 28 дней усилилась инфильтрация стекловидного тела, что явилось поводом для его отмены.

Таким образом, несмотря на гиперергическую реакцию Манту, туберкулезная этиология у данного больного была исключена на основании не совсем характерной офтальмологической картины, отсутствия очаговой реакции и неэффективности пробной терапии. Незарегистрированное изменение размеров и площади хориоретинального очага через 48 часов после введения туберкулина подтверждает полученные результаты обследования.

Пример 3.

Больная У., история болезни №654, 46 лет, поступила в отделение микрохирургии глаза №2 (МХГ) ГУ «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» 06 июня 2007 года по поводу периферического очагового хориоретинита правого глаза. Острота зрения правого глаза 0,7, левого глаза - 1,0 не корригируется. Поле зрения обоих глаз не изменено. Патологии в левом глазу не выявлено. На периферии глазного дна правого глаза в верхне-наружном отделе определялся активный хориоретинальный очаг неправильной формы с нечеткими границами, проминирующий в стекловидное тело, с выраженной экссудацией над его поверхностью. После достижения стабилизации воспаления и выполнения клинико-рентгено-лабораторного обследования 16 июня 2007 г. больной было проведено обследование на ретиноангиографе с регистрацией площади хориоретинального очага. Площадь хориоретинального очага до проведения проб составила 0,986 мм², затем была выполнена реакция с введением противогерпетической вакцины по стандартной методике. Через 48 часов проведен осмотр пациентки, офтальмоскопически очаговую реакцию трактовать было сложно из-за выраженных экссудативных изменений, перифокальной реакции. При выполнении повторного исследования на ретиноангиоргафе были зарегистрированы следующие изменения: размеры хориоретинального очага увеличились, площадь хориоретинального очага увеличилась до 2,7608 мм², соответственно в 2,8 раза по сравнению с исходной. Следовательно, данная очаговая реакции зарегистрирована как положительная и пациентке назначена специфическая противогерпетическая терапия.

Через 14 дней отмечалась отчетливая положительная динамика: очаг уплостился, улучшилось состояние границ воспалительного фокуса, значительно рассосалась экссудация на поверхности очага и в стекловидном теле, за счет чего увеличилась острота зрения до 1,0. Если бы мы не руководствовались данными этого исследования и зарегистрировали данную реакцию как сомнительную, и не смогли бы ее объективно зарегистрировать, необходимо было бы продолжить диагностику с увеличением доз вводимых аллергенов, проводить флюоресцентную ангиографию с введением внутривенно контрастного вещества, при отсутствии противопоказаний для этого исследования у данной больной, возможно, пришлось бы проводить пробное лечение (противовирусными препаратами) в течение 3-5 недель, и т.д.

Таким образом, герпесвирусная этиология хориоретинита у больной была установлена с учетом клинической картины и объективно зарегистрированной очаговой реакции на введение противогерпетической вакцины в течение трех недель. Площадь хориоретинального очага на фоне диагностики с использованием противогерпетической вакцины увеличилась в 2,8 раза. Если бы у нас не было возможности воспользоваться данным способом, то при традиционной диагностике герпесвирусной этиологии хориоретинита срок диагностики составил бы два месяца.

Предлагаемый способ позволяет объективно зарегистрировать возникновение очаговой реакции при минимальных изменениях в тканях глаза, тем самым уменьшается риск снижения зрительных функций, отсутствует необходимость проведения проб с более высокими дозами туберкулина, исключает проведение пробного лечения и, тем самым, позволяет сократить сроки этиологической диагностики туберкулезного и герпесвирусного хориоретинита.

Кроме того, предлагаемый способ является неинвазивным и не представляет угрозы инфицирования тяжелыми заболеваниями (гепатит, СПИД). Он не имеет противопоказаний для его применения у больных, позволяет применять его в амбулаторных условиях, для его осуществления используется диагностическое оборудование - ретиноангиограф HRA фирмы «Askin & Co».

Предлагаемый способ используется в ГУ «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» г.Кургана, ООО НУЗ «Орбита» г.Кургана.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для объективной оценки возникновения очаговой реакции при хориоретинитах. Регистрируют возникновение очаговой реакции при хориоретинитах путем регистрации площади хориоретинального очага на глазном дне до проведения провокационных проб с помощью сканирующей лазерной офтальмоскопии и регистрации величины изменения площади очага через 48 часов после проведения провокационных проб. При увеличении площади очага в 1,3-2,8 раз констатируют наличие очаговой реакции на вводимый аллерген. Способ позволяет объективно оценить и зарегистрировать возникновение очаговой реакции при хориоретинитах различной этиологии, повысить достоверность диагностики этиологии хориоретинита за счет регистрации изменения размеров и площади хориоретинального очага на фоне провокационных проб с вводимым аллергеном. 3 пр.

Способ регистрации возникновения очаговой реакции при хориоретинитах, включающий регистрацию картины глазного дна до проведения провокационных проб и после проведения провокационных проб для исследования через фиксированные интервалы времени картины глазного дна, отличающийся тем, что используют метод калиброметрии для регистрации площади хориоретинального очага с помощью сканирующей лазерной офтальмоскопии до проведения провокационных проб и через 48 ч, регистрируют изменение площади хориоретинального очага и при ее увеличении от 1,3 до 2,8 раз констатируют возникновение очаговой реакции на вводимый аллерген.