Способ диагностики коронарной вазоконструкции у больных ишемической болезнью сердца Советский патент 1992 года по МПК A61B10/00 

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии. Необходимость диагностики транзисторных вазоконстрик- торных реакций коронарных артерий у боль- ных стенокардией обусловлена практическими задачами, связанными с выбором наиболее адекватных вариантов лечения указанных больных.

Известны способы диагностики коронарной вазоконстрикции при помощи меди- каментозных и немедикаментозных методов ее провокации. При использоьании всех этих методов о вазоконстрикции судят на основании клинических или электрокардиографических признаков ишемии миокарда, возникающей вследствие повышения сопротивления коронарному кровотоку, или на основании данных коронарографическо- го исследования, которое доступно однако ограниченному числу лечебныхучреждений.

Наиболее широкое распространение имеют три перечисленные ниже провокационные пробы.

1. Холодовая проба, при которой коронарная вазоконглрмщич вызывается путем

погружения кисти и предплечья в смесь воды со льдом на 3 мин (Cizculation - 1980, v., 2, р, 925). Проведение теста не требует специального оборудования, не сложно методически, но обладает низкой чувствительностью, что лозволяет выявлять вазоконстрикторные реакции лишь у 20- 30% больных вазоспастической стенокардией,

2,Проба с гипервентиляцией, при которой вследствие глубокого и частого дыхания происходит сдвиг рН в сторону алкалоза, приводящего к констрикции коронарных артерий (Am. J. Cardiol., 1989, v. 63, p. 17). Кроме низкой чувствительности, к недостаткам пробы относится плохая субъективная переносимость гипервентиляции, возможность развития обморочных состояний.

3.Известен способ диагностики коронарной вазоконстрикции с помощью внутривенного введения эргомелрина, соединения, способного повысить тонус гладкой мускулатуры коронарных а:перий (Am. J. Cardiol., 1977, v. 40, p. 487). отдающий высокой чувствительностью, и илоран

fe

VJ VI

CN СО 00 Ю

ный нами в качестве прототипа. При проведении пробы препарат вводится внутривенно струйно дробно с 5-минутными интервалами в возрастающих дозах: 0,1 мг. 0,2 мг, 0,3 мг. Критерием положительной пробы является развитие приступа стенокардии или появление изменений ЭКГ ише- мического типа. Таким образом, диагностика коронарной вазоконстрикции с помощью указанного способа осуществля- ется с использованием пороговых доз эрго- метрина, провоцирующих приступ стенокардии.

К основным недостаткам методам относится большое число противопоказаний к проведению и возможность возникновения серьезных осложнений в момент развития приступа стенокардии, индуцированного введением эргометрина (тяжелые нарушения ритма и проводимости, острая левоже- лудочнаянедостаточность,

рецидивирующий спазм коронарных артерий, инфаркт, миокарда (Am. J. Cardiol, 1977, v. 40, p. 624).

Цель изобретения - уменьшение риска развития осложнений во время проведения пробы с внутривенным введением эргометрина при сохранении ее чувствительности.

Поставленная цель достигается тем, что эргометрмн вводят больному однократно в субпороговой дозе 0,1 мг, не вызывающей клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда у подавляющего большинства больных стенокардией стабильного течения. До и после введения зргометрина определяют агрегационную активность тромбоцитов, а при ее повышении или отсутствии изменений диагностируют коронарную вазокоиетрикцию.

Способ заключается в следующем.

Проба проводится после 12-часового,голодания. Больные не должны получать какие-либо препараты, влияющие на функцию тромбоцитов, в течение 10-12 дней до исследования. Прием всех антиангинальных препаратов, за исключением нитроглицерина для купирования приступов стенокардии, прекращается за 12 часов до проведения пробы.

Чтобы избежать повторных венепунк- ций. которые могут повлиять на агрегационную активность тромбоцитов, используется система для внутривенных вливаний, через которую в течение всего времени исследования капельно вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия со .скоростью 2-3 мл/мин. Кровь из кубитальной вены берется в 3,8%-ный раствор цитрата натрия (9:1) дважды: после 5-минутного введения 0,9%- ного раствора хлорида натрия и через 5 мин

после введения 0,1 мг эргометрина. Для предупреждения активации тромбоцитов пережатия вены должны создаваться на минимальный промежуток времени, не превышающий 1 мин и одинаковый при обоих заборах крови. Обогащенную и бедную тромбоцитами плазму получают путем центрифугирования крови при общепринятых режимах. В процессе работы используется силиконированная посуда.

Определяют спонтанную агрегацию тромбоцитов по Wo L Hoar и/или индуцированную агрегацию фотометрическим методом. В качестве индукторов процесса используются растворы АДФ в конечной концентрации 0,5-5,0 мкмоль/л с шагом 0,5 мкмоль/л, а также растворы коллагена (0,25-1,0 мкг/мл), адреналина (0,3-1,2 мкмоль/л), арахидоновой кислоты (0,25-1,0 ммоль/л) и ристомицина (0,25-1,0 мг/мл). Исследование должно быть выполнено в течение 2-2,5 ч с момента взятия крови.

Величина индуцированной агрегацион- ной активности тромбоцитов оценивается путем расчета амплитуды и определения порога агрегации - минимальной концентрации индуктора, стимулирующей полную агрегацию тромбоцитов (первичную и вторичную волну).

У больных с отрицательной эргометри- новой пробой - при отсутствии вазоконстрикции - после введения 0,1 мг препарата наблюдается существенное повышение ре- зистентности тромбоцитов к перечисленным индукторам агрегации, а спонтанная агрегация пластинок сохраняется на ба- зальном уровне.

У лиц с положительным результатом эр- гометринового теста - развитием приступа стенокардии и/или изменений ЭКГ ишеми- ческого типа вследствие коронарной вазоконстрикции - чувствительность тромбоцитов к индукторам агрегации после введения эргометрина в субпороговой дозе 0,1 мг сохраняется на исходном уровне или повышается.

Данные, характеризующие сопоставимость результатов эргометриновых проб и данныхагрегационноготеста представлены в таблице.

Как следует из приведенных данных, у всех больных с отрицательной эргометрино- вой пробой в ответ на введение препарата в субпороговой дозе наблюдалось снижение чувствительности тромбоцитов к использованным индукторам агрегации. В группе больных с положительными результатами теста с введением пороговых доз препарата повышение агрегации наблюдалось у всех 19 больных, в трех ггучаях положительный агрегационный тест имел место у больных с отрицательной реакцией на введение эргометрина в пороговой дозе.

Таким образом, характер изменений аг- регационной активности тромбоцитов по- еле введения эргометрина в дозе 0,1 мг имеет тесную связь с результатом эргомет- риновой пробы с введением пороговой дозы препарата.

П р и м е р 1. Больной С, 39 лет. Диагноз: прогрессирующая стенокардия напряжения. Спонтанная стенокардия.

Проба с внутренним введением эргометрина проведена для выявления коронарной вазоконстрикции. После введения эргометрина в дозе 0,3 мг развился приступ стенокардии, сопровождавшийся изменениями ЭКГ ишемического типа, без существенного изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления. Аг- регатограмма больного до и после введения 0,1 мг эргометрина представлена на фиг. 1.

При коронарографическом исследовании, выполненном в последующем, у больного обнаружены нормальные коронарные артерии, что подтверждало транзисторную вазоконстрикцию как причину ишемии миокарда у данного больного.

П р и м е р 2. Больной Н., 58 лет. Диагноз: стенокардия напряжения П функцио- нального класса. Постинфарктный кардиосклероз.

Три года назад был обследован в период прогрессирования коронарной недостаточности. В то время введение эргометрина в дозе 0,15 мг привело к развитию приступа стенокардии, сопровождавшегося подъемом сегмента ST в отведениях П, Ш, АУЕ.

5

0

5 0

5

0

5

0

Во время настоящего исследования на фоне стенокардии стабильного течения введение эргометрина в дозе 0,3 мг не вызвало ни приступа стенокардии, ни изменений ЭКГ ишемического типа, т.е. проба была отрицательной. Агрегатограммы больного до и после введения эргометрина в дозе 0,1 мг представлены на фиг, 2 и иллюстрируют полное соответствие между результатами агрегационного теста и пробой с введением максимально допустимой дозы эргометрина.

Положительный эффект предлагаемого изобр ётения состоит в отсутствии осложнений при проведении диагностической пробы с внутривенным введением эргометрина при сохранении ее чувствительности, что уменьшает риск ее проведения и благодаря этому расширяет возможности применения.

Формула изобретения

Способ диагностики коронарной вазоконстрикции у больных ишемической болез- нью сердца, включающий введение эргометрина внутривенно струйно с последующей регистрацией электрокардиограммы и субъективных ощущений больного, о т- личающийся тем, что, с целью устранения возможных осложнений при проведении диагностического теста, эргометрин вводят однократно в дозе 0,1 мг, до и после введения препарата отбирают пробу крови из кубитальной вены, определяют в крови спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов и при появлении спонтанных агрегатов или при повышении либо сохранении степени индуцированной агрегации диагностируют наличие коронарной вазоконстрикции.

Использование: медицина, кардиология. Цель изобретения: устранение возможных осложнений во время проведения диагностической пробы. Сущность изобретения: пациенту вводят эргометрин в дозе 0,1 мг, не вызывающей клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда. До и после введения эргометрина определяют агрегационную активность тромбоцитов, и при ее повышении или отсутствии изменений диагностируют наличие коронарной вазоконстрикции, а при снижении - отсутствие коронарной вазо- конструкции. 2 ил. 1 табл.

Результаты проб с внутривенным введением эргометрина в пороговых дозах и агрегационного теста

Таблица

Фиг.1