Способ моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения Советский патент 1982 года по МПК A61F9/00 

(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОВЫШЕННОГО ОФТАЛБМОТОНУСА ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии.

Известен способ моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения, заключающийся в воздействии на гиппокамп 1.

Однако способ не обеспечивает длительной гипертензии.

Цель изобретения - удлинение срока гипертензии.

Эта цель достигается тем, что согласно способу моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения, заключающемуся в воздействии на гиппокамп, воздействие на гиппокамп осуществляют однократным введением столбнячного токсина в объеме 4X10 мл, в дозе 40-60 ДЛМ.

Способ осуществляют следующим образом.

В гиппокамп однократно вводят столбнячный токсин в объеме 4Х № мл, в дозе 40-60 ДЛМ. Измерение офтальмотонуса и гидродинамических показателей проводят, тонометрами Маклакова весом 5,0; 7,5; 10,0; 15,0 ежедневно. Затем кролику делают операцию, которую проводят под гексеналовым наркозом, внутриОрюшинно, из расчета 30-40 мг гексенала на 1 кг веса животного. Кролика фиксируют в стереотаксическом аппарате и продольным разрезом кожи гоЛовы вдоль стреловидного шва об нажают теменные кости. По координатам стереотаксического атласа в трепанационное отверстие вводят инъекционную иглу типа 0425, соединенную с микроинъектором, предварительно заполненным столбнячным токсином. Столбнячный токсин вводят медленно в течение 30 мин, в объеме 4Х X 10 мл, дозе 40-60 ДЛМ. Иглу фиксируют к костям черепа норакрилом. На рану накладывают швы. Исследования начинают со 2-3 дня после операции.

15

Выбранная доза не случайна - доза свыше 80 ДЛМ вызывает у кроликов тонические и спастические судороги, от которых они погибают на 2-3 сут после введения столбнячного токсина, а доза менее 25 ДЛМ

20 при длительном наблюдении за животными не вызывает существенных нарушений регуляции офтальмотонуса.

- При введении столбнячного токсина в структуры центральной нервной системы он вызывает избирательное подавление тормозных синапсов, препятствуя высвобождению медиатора тормозными пресинаптическими окончаниями. Эксперимент был проведен на кроликах породы фланд, шиншила, весом 2-3 кг. Офтальмотонус в норме был исследован на 70 кроликах. На основании 4760 измерений внутриглазного давления были получены среднестатические, данные для правого глаза - 18,4 мм рт. ст.; левого - 19 мм рт. ст. Следует обратить внимание, что при статистической обработке применен коэффициент вариации, показывающий колеблемость вариант ряда, который в норме не превышал для правого глаза 8,79±0,465%, для левого - 6,72 ±0,355/о. Гидродинамические показатели характеризовались стабильностью: коэффициент легкости оттока С 0,163±0,017 на 1 мм рт.ст., минутный объем камерной влаги F 1,407± ±0,18 . После создания в гиппокампе генератора патологически усиленного возбуждения путем введения столбнячного токсина получено нарушение офтальмотонуса. Исследования проведены на 25 кроликах. Офтальмотонус в периоды повышения достигал 30-38 мм рт. ст., по статистическим данным для правого глаза давление повысилось до 25,5 мм рт. ст. при степени достоверности - Р 0,05; на левом глазу до 27,4 мм рт. ст. Р 0,05. Значительно увеличилась неустойчивость офтальмотонуса. Особенно резко возрасла амплитуда колебаний внутриглазного давления, которая увеличилась в 5-7 раз по сравнению с нормой и достигала 15-20 мм рт.ст. Увеличились гидродинамические показатели: коэффициент легкости оттока в 1,8 раза, что

линения срока гипертензий, воздействие на гиппокамп осуществляют однократным введением столбнячного токсина в объеме 4Х Х10 мл, в дозе 40-60 ЛЛМ.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе 1. Мучник С. Р., Руссев В. В., Руссева Н. В. О роли некоторых подкорковых структур в регуляции офтальмотонуса. Матер. 5-й Всесоюзной конференции патофизиологов, Баку, 1970, с. 628-629. составило 0,283±0,0419 на 1 мм рт.ст., минутный объем камерной влаги в 2 раза - 2,911 ±0,5 при ,05. Создание в гиппокампе генератора патологически усиленного возбуждения, образующегося в результате нарушения тормозных процессов посредством столбнячного токсина,, наб пюдается нарушение регуляции офтальмотонуса. Оно выражается в повышении уровня офтальмотонуса, увеличении его колеблемости и гиперсекреции камерной влаги. Одноразовое введение столбнячного токсина в гиппокамп вызывает нарушение офтальмотонуса от 2 недель до 6 месяцев, что создает условия для изучения действия различных фармакологических препаратов, с Целью выяснения механизма нарушения внутриглазного давления и излучения патогенетической терапии гипертензий офтальмотонуса центрального генеза. Формула изобретения Способ моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения, заключающийся в воздействии на гиппокамп, отличающийся тем, что, с целью уд