Способ дифференциальной диагностики начальных форм сосудистых заболеваний мозга Советский патент 1982 года по МПК A61B10/00 G01N33/48 

1

Изобретение относится к медицине, а именно к невропатологии, и может применяться для дифференциальной диагностики начальных форм сосудистых заболеваний мозга.

Известен способ дифференциальной диагностики начальных форм сосудистых заболеваний мозга путем биохимического анализа крови 1.

Однако известный способ используется при преходящих нарушениях мозгового кровообращения (ПНМК) и не позволяет решать вопросы дифференциальной диагностики начальной неполноценности кровоснабжения мозга.

Цель изобретения - повышение точности диагностики.

Поставленная цель достигается тем, что при осуществлении способа дифференциальной диагностики начальных-форм сосудистых заболеваний мозга путем биохимического анализа крови определяют агрегационную активность тромбоцитов и при ее увеличении относительно нормы диагностируют начальные формы сосудистых заболеваний мозга,| прр этом при значении 0,110±0,0045 опт. ед.

диагностируют атеросклероз, а при значении 0,045±0,005 опт. ед. - нейроциркуляторную дистонию.

Способ осуществляют следующим образом.

У больного натощак из локтевой вены берут кровь в силиконированную пробирку с 3,8%-ым цитратом натрия в соотнощении 1:9 и центрифугируют . в течение 10 мин при 1000 об/мин.

В результате получают плазму, богатую тромбоцитами. В полученной плазме подсчитывают количество тромбоцитов по Брейхеру. В эритроцитарный смеситель-К1еланжер набирают цитратную плазму до метки 1 и 1%-ный раствор оксалата аммония до метки 101, заполняют счетную камеру Горяева. Подсчитьшают число тромбоцитов методом фазового контраста под микроскопом в 5 больших квадратах по диагонали. Расчитывают во сколько раз должна быть разведена исследуемая плазма, чтобы содержание в ней тромбоцитов стало 200000 в 1 мм. Часть плазмы отливают в силиконированную пробирку, остальную часть исследуемой плазмы центрифугируют для получения безтромбоцитариой плазмы в течение 30 мин при 1500 об/Лин. Разводят исследуемую плазму безтромбоцитарной плазмой в соотношении, которое было определено.

В камеру прибора помещают кювегу с дистиллированной водой и проводят калибровку прибора. В другую кювету наливают 0,9 мл стандартной плазмы и дают ей прогреться в течение 5 мин. Необходимым условием процесса агрегации и предотвращения спонтанного осаждения тромбоцитов является постоянное перемешивание плазмы с помощью магнитной мешалки. После записи спонтанной агрегации в течение 1 мин в кювету добавля ют 0,1 мл 10 моль/л раствора АДФ в буфере Михаэлиса и производят дальнейшую запись агрегации тромбоцитов в течение 5 мин. Регистрируемая на диаграммной ленте анализатора кривая позволяет определять скорость и величину изменения оптической плотности плазмы. Расшифровку кривой производят с помощью прилагаемой к прибору шкалы-трафарета (логарифмической шкалы оптической плотности). Пример 1. Больной Г., 49 лет, поступил в клинику нервных болезней 14.11.79 с жалобами на головные боли тупо го характера, преимущественно в правой половине головы, возникающие практически ежедневно и усиливающиеся по; влиянием физического и эмоциального напряжения. Кроме того, беспокоят головокружения несистемного характера при наклонах и поворотах головы, шум в ушах, снижение работоспособности, туман перед глазами. Бо лен в течение года. При осмотре выявлены

психоэмоциальные нарушения в виде раздражительности, сужения круга интересов, повышения артериального давления. В неврологическом статусе гипостезия на лице, снижение слуха, легкое повышение мышечного тонуса, тремор век и пальцев вытянутых рук, интенционный тремор и промахивание при вьшолнении координаторных проб, парастазии, болезненность паравертебральных точек шейного отдела позвоночника, вегетитивнососудистые и вегетативно-трофические нарушения.

Глазное дно без нарушения, на ЭКГ нарушение процессов реполяризации, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. На реоэнцефалограмме (при удовлетворительном обьеме кровотока) признаки повышения тонуса сосудистой стенки, явления дистонии, затруднение венозного оттока, снижение зластичности сосудистой стенки со слегка торпидной реакцией на нитроглицерин. Рентгеноскопия грудной клетки - возрастные

изменения. Липидный обмен: холестерин 220 мг-%, сумма бета- и пребета-липопротеидов 455 мг-%, триглицериды 114 мг-%. Таким образом, у данного больного жалобы, анамнез заболевания и неврологический статус свидетельствуют о наличии сосудистого заболевания головного мозга. Однако характер сосудистого процесса установить трудно.

Проведено изучение агрегационных свойств тромбоцитов. Латентный период отсутствует, снижение оптической плотности на второй минуте 0,210 опт. е., истощение агрегации 0,04 опт. ед. Резкое снижение оптической

щего характера. В неврологическом статусе психоэмоциональные нарушения (раздражительность, навязчивые состояния, слабодушие), неустойчивость в усложненной позе Ромберга, промахивание при вьшолнении пальце-носовой пробы, оживление сухожильных рефлексов, парастезии, вегетативно-сосудистые нарушения.

Артериальное давление 145/95 справа и 135/95 слева. На ЭКГ неполная блокада правой ножки Гиса.. Ренгеноскопия грудной клетки - норма. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника - выпрямление

лордоза, сурхощфадьный склероз. На рео:гнцефалограмме (при хорошем объеме кровотока) легкие явления дистонии, усиливаюшиеся при поворотах головы. Лишадный обмен: холестерин 216 мг-%, сумма бета и пребеталипопротеидов 525 мг-%, триглицериды 128 мг-%.

Таким образом, у больной имеется сосудистое заболевание мозга, характер котороплотности свидетельствует о наличии церебрального атеросклероза с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Диагноз подтверждается реполялизационными нарушениями на ЭКГ, снижением эластичности мозговых сосудов на РЭГ. Больной поступил с диагнозом вегетативно-сосудистая дистония. Заключительный диагноз: атеросклероз, начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Пример 2. Больная С., 48 лет, поступила в клинику нервных болезней с -; жалобами на головные боли сжимающего характера, даффузные, почта постоянные, усиливающиеся утром, а также при перегревании и перемене погоды, несистемные головокружения при поворотах, повышенную утомляемость и плохой сон, боли в области сердца. Считает себя больной с 1975 года, когда после психозмоционяльного перенапряжения вояшкли головные боли сжимаюго установить на основании имеющихся данных трудно.

Проведено исследование агрегационной активности тромбоцитов. Спонтонная агрегация отсутствует, латентный период 8 с, снижение оптической плотности на 2-й минуте 0,040 опт. ед., истощение агрегации 0,001 опт.ед. Очень небольщое снижение оптической плотности свидетельствует о наличии нейроциркуляторной дистонии.

Диагноз при поступлении - НЦД. Заключительный диагноз - нейрощ|ркуляторная дистония гилертензивного типа с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.

Предлагаемый способ позволяет диапюстировап) начальные формы атеросклероза и нейроциркуляторных дистонии, а также дифференцировать зти заболевания. Предлагаемый способ позволяет в 100% случаев поставить правильный диагноз.

Формула изобретения

Способ дифференциальной диагностики начальных форм сосудистых заболеваний/ мозга путем биохимического анализа крови, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, определяют агрегационную активность тромбоцитов и при ее увеличении относительно нормы диагаосшруют начальные формы сосудистых заболеваний, лри яом при значении 0,110± 0,0045 опт. ед. диагностируют атеросклероз, а при значении 0,045+0,005 опт. еднейроциркуляторную днстонию.

Источники информации,,

принятые во внимание при зкспертизе

l.Cdreson L.L ,Entf5on М QuoCCi-tative and, QuoM-tHative Seww IvpopvoteiH qjMU. eieift. - Attiero5ctero5ie,1975,и/е2б;р. 5