Способ диагностики заболеванийМиОКАРдА Советский патент 1981 года по МПК A61B10/00 G01N33/16 

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

МИОКАРДА

1

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной дифференциальной диагностике патогенетических, форм заболевания миокарда.

Клиническая картина ишемического некроза (инфаркта), миокарда и .диффузного инфекционно- или токсикоаллергическогО воспаления сердечной мышцы (миокардита) имеет весьма сходные клинические проявления. С другой стороны, стертая клиническая картина очагового инфекционно-аллергического миокарда не позволяет отличить его от кардиальных неврозов (или вегето.дистоний по кардиальному типу). При первом заболевании показан постельны режим и медикаментозное лечение,при втором достаточно психотерапевтического воздействия на фоне сохраненной трудоспособности.

Известен способ диагностики заболеваний миокарда по результатам биохимического исследования крови, т.е. лейкоцитозу , ускорению РОЭ, увеличению активности трансаминазы

Г1.

Однако этот способ не позволяет осуществлять дифференциальную диагностику заболеваний миокарда, так как при очаговом повреждении миокарца эти признаки обнаруживаются весьма непостоянно и могут появляться у больных вегетодистонией со скрыто протекающими внутрисердечными воспалениями.

Цель изобретения - возможность проведения дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, миокардита

0 и вегетодистонии по кардиальному типу.

Пост.авленная цель достигается тем, Что в крови определяют активность щелочной фосфатазы нёйтрофилов

5 и агрегационную способность тромбоцитов и при одновременном .повышении активности щелочной фосфатазы нёйтрофилов на 275-300% и агрегационной способности тромбоцитов на 25-35% ди0агностируют инфаркт миокар Ь,при повышении активности щелочной фосфатазы нёйтрофилов на 150-342% и уменьшении агрегационной способности тромбоцитов на 55-60% - миокардит.и при

5 неизменной активности щелочной фосфатазы нёйтрофилов и повышении агрегационной способности тромбоцитов на 85-90% - вегетодистонию.

Способ осуществляется следующим

0 образом. Определяют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов методом Born, агрегационную способность тромбоцитов методом Karlow и сравнивают полученные результаты с нормой. Исследования проводят на 20 здоровых донорах, 46 больных инфарктом миокарда, 17 - неревматическим мио.кардитом и 17 - неврозами с вегетористонией. Результаты испытания представлены в табл.1-3. Пример 1. Больной С., 44 го да, история болезни № 9002, доставлен, с жалобами на одышку, резкую сла бость ,цотливость, тупые ноющие боли в области сердца, усиливающиеся при малейшей физической нагрузке, повышенную температуру, перебои в работе сердца. Считает себя больным около месяца, когда после перенесенного гриппа появились тупые боли в области сердца, лечился амбулаторно салицилатами, кардиотоническими средствами без заметного эффекта. Состояние значительно ухудшилось за два дня до госпитализации, т.е. после физической нагрузки развилась выраженная одышка, с диагнозом: инфекционно-аллергический миокардит - был направлен в стационар. В анамнезе частые простуд ные заболевания (грипп пневмония, ангина), корь, скарлатина пиелонефрит, много курит, злоупотребляет алкоголем. При осмотре состояние больного тяжелое: бледность кожных покровов, частота дыханий 28 в минуту, ЧСС 100 в минуту, ,границы относительной тупости сердца: правая на 3 см снаружи от правого края грудины, левая на 2,5 кнаружи, от срединно-ключинно линии, верхняя - IJ ребро, 1 тон осла блен, короткий скребущий систолический шум на верхушке и легочной артерии, звучность П тона сохранена. АД 120/80 мм рт.ст. В легких - вези куллрное дыхание, живот мягкий, печень у края реберной дуги, голени пастозные, температура тела 37,. Анализ крови: лейкоцитов 15800, э 8 п 8%, с 66%, л 11%, м 7%, СОЭ 22ММ/ С-реактивный белок (+++). ЭКГгритм синусовый, частота 100 в минуту, отклонение электрической оси сердца влево . Гипертрофия обоих желудочков наруи ение внутрипредсердной проводимости. Диффузные изменения миокарда Активность щелочной фосфатазы нейтро филов составляет 166 ед, агрегационная способность тромбоцитов - время начала агрегации 40 с, угол oL 72 время максимума 115 с, падение опти ческой плотности плазмы 104 MB и дезагрегации 87%. Такое одновременное повышение фосфатазной активности нейтрофилов и агрегационной способности тромбоцитов, несмотря на нечеткую клиническую и лабораторную картину, а также отсутствие типичных электрокардиографических данных позволяет диагностировать ишемическую болезнь сердца, первичный передний распространенный инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий. Через 5 дней при явлениях острой сердечной недостаточности наступила смерть больного. Паталогоанатомический диагноз: ишемическая болезнь сердца, острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечно-боковой области. Щелевидный разрыв миокарда, гемоперикард. П р и м е р 2. Больной ж., 40 лет. шофер , история болезни № 543, доставлен в.клинику кардиологической бриГс1дой ССМП с диагнозом инфаркт миокарда через 3 ч после начала удушья и болей в области сердца и за грудиной . Объективные данные: бледно-цианотическая окраска кожи со следами расчесов на туловище, ЧСС - 120 в минуту. Увеличение размеров относительной тупости сердца: правая на 2,5 см кнаружи от края грудины, левая - на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, ослабление тонов сердца, одыш-. ка 24 в минуту, наличие влажныххрипов в базальных отделах легких, умеренно выраженная гипотония АД 150/ 70 мм рт.столба. Электрокардиографически зарегистрировано снижение вольтажа R и изоэлектричность Т в отведениях 1 и AVL, наличие (JS -и подъем сегмента ST в отведениях УлЧф. Число лейкоцитов в периферической крови составляет 15 тыс/мкл, показатель фосфатазной активности нейтрофилов 85 усл.ед. (№ 31). Таким образом, результаты объективного исследования и параклинические данные соответствовали диагнозу направившего лечебного учреждения. Клинический диагноз: ИБС, инфаркт миокарда трансмуральный передний распространенный. Лишь агрегационная активность кровяных пластинок вместо типичного для инфаркта миокарда повышения была снижена на 50% по отношению к норме (время начала 30 с, угол с6 46°, время максимума 95 с, падение оптической плотности плазмы 39 MB, дезагрегация 87%). При более тщательном расспросе больного выяснено, что болезнь развилась на фоне полного здоровья , через 2 недели после.инъекции противостолбнячной сыворотки и началась с сильного кожного зуда и крапивной сыпи, о которых больной не упоминал при поступлении, так как они были кратковременными и сменились сильной загрудинной больк). С учетом этих данных диангостирова н токсико-аллергический диффузный миокардит, васкулярная форма. Проведено лечение антигистаминными препаратами и преднизслоном. На 35-й день выписан в удовлетворительном состоянии с тенденцией к нормализации ЭКГ-данных и хорошей толерантности к физическим нагрузкам по данным велоэргометрии. Диагно подтвержден катамнестически: спустя 1,5 года на фоне острого респиратор ного заболевания и приема сульфаниламидных препаратов у больного развил ся полиартрит, рецидив миокардита с тотальной сердечной недостаточностью ПА степени. Приведенная иллюстрация свидетель ствует о возможности использования предлагаемого способа в качестве кри терия различия миокардита и инфаркта миокарда. Пример 3. Больная Р., 17 лет история болезни № 10458, поступила с жалобами на боли в области сердца, сердцебиения, общую слабость, недомогание, субфебрильнуга температуру. Больна в течение двух недель, когда после неприятностей в школе появилась колющая боль в области сердца, сердцебиения, помощь была оказана врачом здравпункта, однако с тех пор беспокоят почти постоянные ноющие боли в области сердца, сердцебиения, субфебриальная температура. В анамнезе корь, часто ангина, последний раз месяц назад, с повышением температуры до 38,6°С. При осмотре - общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, хорошего питания, гипергидроз ладоней, температура тела 31,2°С, ЧСС 92 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения

Функциональное состояние кровяных пластинок (КП) и показатель фосфатазной активности нейтрофильных лейкоцитов (ПФАН) у больных инфарктом миокарда

Агрегатограмма: время начала, с

Таблица 1

25 2,1

24 1,2

28

0,8

,-3

2-10 и напряжения. АД 115/70 мм рт.ст. В легких визикулярное дыхание. Грайицы относительной тупости сердца: правая по правому краю грудины, левая - по срединно-ключичной линии, верхняя 3-е ребро. Тоны сердца ритмичные, на верхушке - короткий систолический шум. Анализ крови: лейкоцитов 8400, СОЭ 12 мм/ч, С-реактивный белок. ( + ). ЭКГ: синусовая тахикардия, 92 в минуту, горизонтальное положение эл. оси сердца. Нарушен ход волны возбуждения в миокарде желудочков. Активность щелочной фосфатазы нейтрофилов составляет - 34 ед, агрегационная способность тромбоцитов время начала агрегации - 29 с, угол oL 68°, время максимума 124 с, падение оптической плотности плазмы 140 MB и дезагрегация 67%. Таким образом, неизменная активность щелочной фосфатазы нейтрофилов и повышенная агрегационная способность тромбоцитов позволяют диагностировать нейроциркуляторную дистонию. Лечение седативными средствами, психотерапия, ЛФК приводят к улучшению в состоянии больной к моменту выписки (на 15-й день лечения). Повторный осмотр больной через месяц после выписки из стационара не выявляет никаких существенных отклонений от нормы. Положительный эффект изобретения заключается в повышени-И достоверности диагностики, раннего выявления заболевания, своевременного патогенетического лечения, что улучшает прогноз и сокращает сроки стационарного лечения. Примечание.

Функциональное состояние кровяных плас.тинок (КП) и показатель фосфатазной активнодти нейтрофильных лейкоцитов (ПФАН) больных неревматическим

Число КП, тыс/мкл

Агретограмма: время начала,с

Продолжение табл. 1

Таблиц

миокардитом

240 14

235

250 19

47 10

12

30

30 2

26 1,5

27 1,8

1

гЗ

5-10 Достоверность различия проводится при значениях меньше О,.05. Здесь и далее: М - среднее арифметическое,m - ошибка среднего арифметического;р - достоверность.

Функциональное состояние кровяных пластинок (КП) и показатель фосфатазной активности найтрофильных лейкоцитов (ПФАН) у больних с синдромом

Число КП, тыс/мкл

Агре г атогр амма, время начала, с

Продолжение табл. 2

Таблица вегетативной дистонии

231

235 12

229

/

12

11

24

25

24 1,6

1,5

1,4

град.

М

±т Р

оптиплотМMB

±т

Р

М

гация,% t m

Р М

± in Pt

Формула изобретения

Способ диагностики заболеваний миокарда путем биохимического иссле.дования крови, отличающийс я тем, что, с целью дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, миокардита и вегетодистонии по кардиальному типу, в крови определяют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов и агрегационную способность тромбоцитов и при одновременном повышении активности щелочной фосфатазы нейхрофилов на 275-300% иагрегационн.ой способности тромбоцитов

Продолжение табл. 3

63 2,3

65

67 5

2,1

2,5

-4 510 1-10

на 25-35% диагностируют инфаркт миокарда, при повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов на 150-342% и уменьшении агрегационной способности тромбоцитов на 55-60% миокардит и при неизменной активности щелочной фосфатазы и повышении агрегационной способности тромбоцитов на 85-90% - вегетодистонию.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе 1. Кассирский И.А. Справочник терапевта. М., Медицина, 1965, с.8891.