Способ моделирования клинической смерти и постреанимационной болезни Советский патент 1982 года по МПК G09B23/28 

(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ И ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ

1

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения клинической смерти и постреанимационных состояний.

Известен способ моделирования клинической смерти и постреанимационной болезни путем полной остановки кровообращения кровопотерей из брюшной аорты с последующим восстановлением его и оживлением животного 1.

Однако при осуществлении известного способа, который является сложным и трудоемким в техническом исполнении, возникают кровотечения в постреанимационном периоде из травмированной аорты, что искажает карти 1у постреанимационного периода травмой органов брющной полости и воспалительными изменениями. Длительность и неоднозначность по времени периода умирания ухудщает стандартизацию и воспроизводимость опытов.

Целью изобретения является приближение модели к клиническому течению патологии.

Поставленная цель достигается тем, что при осуществлении способа моделирования

клинической смерти и постреанимационной болезни путем полной остановки кровообращения с последующим восстановлением его и оживлением животного, отличительной особенностью является то, что полную остановку кровообращения осуществляют внутривенным струйным введением раствора ацетилхолина в 0,1-0,2 мл физиологического растовора.

Способ осуществляется следующим об,Q разом.

В бедренную вену струйно вводится раствор ацетилхолин-хлорида в дозе 5-15 мг на 100 г массы животного в объеме 0,1 - 0,2 мл физиологического раствора. Через 3-5 с наступает полная остановка сердца

15 и одновременно за это же время падает до нуля давление крови в брющной аорте. Момент остановки сердечной деятельности можно считать началом клинической смерти. Через 5-15 мин после остановки кровообращения и дыхания (время клинической смерти) животному начинают -проводить непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких до восстановления устойчивой сердечной деятельности и самостоятельного

дыхания. В течение указанного времени клинической смерти к началу реанимации вся введенная доза ацетилхолина разрушается под влиянием активного эндогенного фермента холинэстеразы.

Эффективность способа проверялась в опытах на 50 животных (белые беспородные крысы обоего пола массой 150-200 г). Для контроля начала клинической смерти и полноты прекращения кровообращения головного мозга кроме давления крови в брюшной аорте и электрокардиографии проводилась регистрация биоэлектрической активности мозга. Через 15-25 с после введения ацетилхолина на электроэнцефалограммах отмечалась изолиния.

С 5-минутной клинической смертью в опытах было 20 животных, из них оживлены все. После 8-10-минутной смерти из 20 животных оживлено 19. Из 10 животных с 15- минутной клинической смертью оживлено 9 крыс. Это доказывает, что оживляемость животных при данном способе моделирования клинической смерти значительно выше, чем при всех других. Одновременно данный способ позволяет существенно увеличить продолжительность клинической смерти, которая при других способах значительно меньшая и чаще не превышает 3-5 мин.

У реанимированных животных развиваются выраженные (особенно после 10-15 минутной смерти) признаки постреанимационной болезни.

Одновременно данный способ позволяет существенно увеличить продолжительность клинической смерти.

Указанный способ является простым и легко воспроизводимым в техническом исполнении, исключает травматичность и кровотечения, снижает гибель животных, позволяет в высокой степени стандартизовать

опыт (период умирания и клинической смерти), что является очень важным для воспроизводимости постреанимационной болезни. Кроме того, уменьшается количество используемых животных, снижаются затраты времени экспериментаторов на воспроизведение

постреанимационной болезни.

Преимуществом является и то, что способ разработан на мелких животных и может быть распространен на другие виды животных.

Формула изобретения

Способ моделирования клинической смерти и постреанимационной болезни путем полной остановки кровообращения с последующим восстановлением его и оживлением животного, отличающийся тем, что, с целью приближения модели к клиническому течению патологии, полную остановку кровообращения осуществляют внутривенным струйным введением раствора ацетилхолина в 0.1-0,2 мл физиологического раствора.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе 1. Белки и ферменты в клинических и экспериментальных исследованиях. Научные труды № 126 Омского государственного медицинского института, 1977, Омск, с. 3-13.