СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ Российский патент 1995 года по МПК G01N33/68 

Изобретение относится к медицине, конкретно диагностике дистрофических изменений миокарда при хроническом алкоголизме.

Известен способ диагностики дистрофических изменений миокарда у больных хроническим алкоголизмом, который заключается в определении активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и α-глицерофосфата. Однако данный способ имеет следующие недостатки: определение этих ферментов связано с трудностями (наличие специальных реактивов, аппаратуры) и, кроме того, этот способ не имеет самостоятельного значения для выявления собственно дистрофических изменений миокарда при хроническом алкоголизме, так как эти ферменты характеризуют изменения углеводного и жирового обменов у больных хроническим алкоголизмом вообще. Подобные изменения их активности могут встречаться и при другой патологии, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Известен способ диагностики дистрофических изменений миокарда и хронического алгоголизма вообще путем определения повышенной активности гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТ). Активность ГГТ по данным авторов повышена у 42-61% лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Но этот тест также оказался малоспецифичным для выявления дистрофических изменений миокарда при хроническом алкоголизме, так как повышение уровня ГГТ встречалось и при других заболеваниях, а у 24% больных хроническим алкоголизмом было нормальным.

Цель изобретения повышение точности диагностики.

Наиболее высокий технический результат повышение точности способа достигается предлагаемым способом диагностики дистрофических изменений миокарда при хроническом алкоголизме путем определения ферментов в сыворотке крови, причем определяют каталазу и при содержании ее в пределах от 6 до 16 мкат/л диагностируют дистрофические изменения миокарда.

Способ осуществляют следующим образом, реакция запускается добавлением 0,1 мл сыворотки крови больного к 2 мл 0,03% раствора перекиси водорода. Реакцию останавливают через 10 минут добавлением 1 мл 4% молибдата аммония. Интенсивность окраски измеряют на спектрофотометре при длине волны 410 нм против контрольной пробы, в которую вместо перекиси водорода вносят 2 мл воды. Принцип основан на способности перекиси водорода образовывать с солями молибдата стойкий, окрашенный комплекс.

Активность каталазы определяется по формуле
Е=(А_хол-А_оп)хVхТхК, мкат/л, где Е активность каталазы;
А_хол экстинкция на фотометре холостой пробы;
А_оп экстинкция опытной пробы;
V объем вносимой пробы 0,1 мл;
Т время инкубации 600 с;
К коэффициент экстинкции перекиси водорода 22,2˙10³ м М^-1 см^-1.

Определение указанного фермента является наиболее оптимальным с точки зрения патогенетической роли.

Каталаза преобразует перекиси водорода, возникающие в процессе метаболизма этанола, которые обладают мощным повреждающим действием на структуру мембран миокардиоцитов, митохондрий, синапсов, а также вызывают и аберрации хромосом. Таким образом, каталаза является антиоксидантной защитой миокарда и помимо этого она непосредственный переносчик кислорода и угольной кислоты в эритроцитах, поэтому снижение ее активности ведет и к двоякому угнетению тканевого дыхания, что еще больше предопределяет развитие дистрофии миокарда у больных хроническим алкоголизмом.

В экстремальных работах было показано, что при введении крысам аминотриазола, который является ингибитором каталазы, активность этого фермента в сыворотке крови снижалась. И при хроническом воздействии этанолом при ингибировании каталазы, морфологическая картина миокарда крыс соответствовала таковой при дистрофии миокарда у больных хроническим алкоголизмом.

Метод ферментной диагностики, а, конкретно, определение активности каталазы имеет позитивный аспект еще и потому, что клинические проявления дистрофии миокарда не строго специфичны, поскольку многие симптомы (кардиалгии, нарушения ритма) встречаются и при другой патологии сердца и в силу этого не могут являться диагностическими критериями дистрофии миокарда при хроническом алкоголизме.

П р и м е р 1. Больной З. 42 г обратился с жалобами на интенсивные, сжимающие боли за грудиной без четкой связи с физической нагрузкой, пароксизмы нарушения ритма, одышку. На основании жалоб, анализа, объективного осмотра был установлен диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Проведена велоэргометрия, которая не выявила четких и достоверных показателей для верификации стенокардии, хотя болевой синдром в ходе исследования появился. Больному было назначено лечение препаратами, расширяющими сосуды (сустан, нитронг), которые он принимал длительно, но эффекта от лечения не было: сохранялись боли за грудиной и зафиксированы пароксизмы мерцательной аритмии, которые купировались спонтанно. Было выяснено дополнительно, что он страдает хроническим алкоголизмом и лечится в наркологическом диспансере. В связи с этим определена активность каталазы в сыворотке крови, которая оказалась равна 6,2±0,11 мкат/л.

Впоследствии в краевой больнице была произведена коронароангиография, которая не выявила изменений в коронарных сосудах. Таким образом, при исключении другой патологии, методом определения активности каталазы была верифицирована алкогольная дистрофия миокарда, что позволило назначить адекватное лечение, которое привело к улучшению состояния больного.

П р и м е р 2. Больной Н. 52 года обратился с жалобами на интенсивные колющие и ноющие боли в области сердца, одышку, отеки, нарушение ритма в виде частых экстрасистол. В анамнезе указания на злоупотребление алкоголем более 10 лет. Определена активность каталазы в сыворотке крови, которая составила 16,0±0,13 мкат/л. В дальнейшем больной погиб от острого отравления этанолом. На аутопсии при морфологическом исследовании выявлены дистрофические изменения миокарда, соответствующие алкогольному поражению сердца.

Таким образом, при обследовании больных с ишемической болезнью сердца средние значения активности каталазы составили 21,0±0,4 мкат/л, у больных хроническим алкоголизмом, но без признаков дистрофии миокарда она составила 19,5±0,41 мкат/л, у здоровых 22,6±0,52 мкат/л соответственно.

У больных хроническим алкоголизмом с признаками дистрофии миокарда активность каталазы в среднем 10,52±0,48 мкат/л.

Для того, чтобы подтвердить точность метода, активность каталазы определялась после облучения крови лазером внутривенно. Выяснено, что активность не изменяется и, следовательно, не зависит от воздействия активирующих факторов, что позволяет применять этот метод для объективной диагностики дистрофии миокарда при хроническом алкоголизме (таблица).

Положительный эффект преимущества предлагаемого способа диагностики заключается в простоте, возможности широкого применения в амбулаторных условиях, сокращения времени исследования при высокой точности диагностики. В связи с этим возможно дифференцирование и назначение адекватной терапии, а также и прогнозирование заболевания.

Изобретение относится к медицине, конкретно, к диагностике дистрофических изменений миокарда при хроническом алкоголизме. С целью повышения точности диагностики определяют каталазу и при содержании ее в пределах от 6 до 16 Ед/л диагностируют дистрофические нарушения миокарда. 1 табл.

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ путем определения ферментов крови, отличающийся тем, что определяют каталазу и при ее содержании 6 16 Ед/л диагностируют дистрофические изменения миокарда.