СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ И ДЛИТЕЛЬНО НЕЗАЖИВАЮЩИХ РАН Российский патент 2000 года по МПК A61K47/48 A61K31/41 A61K35/26 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано в качестве метода лечения трофических язв и длительно незаживающих ран.

Известен способ лечения трофических язв, заключающийся в применении различных вариантов экстракорпоральной иммунокоррекции. При этом осуществляется экстракорпоральное воздействие на лейковзвесь, выделяемую с помощью фракционатора. Воздействующими факторами служат лекарственные препараты (диуцифон, лейкинферон) и квантовые агенты (лазер, ультрафиолетовое излучение) (Абдиев О.С., 1996 г.).

Также известен способ лечения трофических язв путем местного применения раствора ксеноперфузата (Ситников В.А. и др., 1992 г.). При этом на раневую поверхность после ее санации наносят раствор ксеноперфузата из расчета 1-1,5 мл на 1 см² площади раны. Перевязки или промывание раны производят ежедневно.

Также известен способ лечения трофических язв, заключающийся в применении препарата "Зиксорин" ("Гедеон Рихтер", Венгрия) в качестве местного иммуномодулятора (Тимошевская И.А. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 1991). Данный способ является наиболее близким по техническому решению и выбран в качестве прототипа.

Недостатками способа-прототипа следует признать отсутствие воздействия на присутствующую микрофлору, невозможность сорбции микроорганизмов, токсинов с раневой поверхности. Способ не позволяет провести химический некролиз тканей, быстро ограничить распространение инфекционного процесса и снять общую интоксикацию, не предполагает воздействия на лимфодренаж тканей. Кроме того, воздействие осуществляется без учета фазы течения раневого процесса.

Цель изобретения - повышение эффективности лечения путем коррекции местного и общего иммунного статуса, воздействия на лимфодренаж тканей, местного воздействия на некротические ткани, присутствующую микрофлору.

Поставленная цель в предлагаемом способе достигается тем, что местно последовательно в зависимости от фазы течения раневого процесса накладывают повязки с сорбентом СУМС-1 с адсорбированными на нем иммозимазой, метронидазолом, концентрированной взвесью ксенолимфоцитов. В гнойно-некротическую фазу накладывают повязки с СУМС-1 + иммозимаза (в концентрации 70 мг фермента на 1 г сорбента), после некролиза накладывают повязки с СУМС-1 + метронидазол, чередуя их с повязками с СУМС-1 + взвесь ксенолимфоцитов.

При сравнении заявляемого решения с другими техническими решениями обнаружены признаки, отличающие способ от известных:
- усиление лимфодренажа тканей. Введенный в область экзо- или эндоагрессии сорбент не только сам по себе воздействует на патологический очаг, но на правах функционального синергиста играет роль лимфопротезирующего фактора, сохраняя дренажно-детоксикационные потенции регионарных лимфатических структур (Бородин Ю.И., 1995);
- воздействие на присутствующую микрофлору посредством включения в аппликационный состав антибактериального препарата метронидазола;
- сорбция с раневой поверхности микроорганизмов, токсинов посредством действия сорбента СУМС-1;
- химический некролиз пораженных тканей, связанный с действием протеолитического фермента иммозимазы;
- воздействие на рану с учетом фазы течения раневого процесса;
Оценка результатов лечения проводилась по следующему алгоритму:
- сроки некролиза и очищения ран;
- сроки появления грануляционной ткани в ране;
- сроки эпителизации ран;
- сроки наложения вторичных швов или применения кожной пластики;
- средний койко-день.

Были проведены следующие исследования:
- количество лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарная формула;
- цитологическое исследование мазков-отпечатков ран;
- общий иммунный статус больного;
- местная бактерицидная активность.

При использовании предлагаемого способа лечения некролиз и очищение ран происходили на 7-8-e сутки, а при использовании способа-прототипа на 10-12-e сутки. Грануляционная ткань в ране появлялась на 11-e сутки, против 14-16 суток при использовании способа-прототипа. Полная эпителизация ран происходила на 17-18-e сутки, и на 20-23-e сутки при использовании способа-прототипа. Нормализация иммунограммы при использовании заявляемого способа происходила на 16-e сутки, а при использовании способа-прототипа на 18-20-e сутки. При сравнении заявляемого способа и способа-прототипа местная бактерицидная активность нормализовалась на 2-4-e и 10-e сутки соответственно. Данные других лабораторных показателей коррелировали с клинической картиной болезни.

Клинический пример. Больная А., 58 лет. Поступила в клинику с DS: oбширная трофическая язва правой голени. Страдает в течение 16 лет. Неоднократно лечилась в различных лечебных учреждениях, однако язва ни разу не закрывалась. Язвенный дефект почти циркулярно (за исключением полосы кожи шириной в 3 см по задней поверхности голени) занимает нижнюю и дистальную половину средней трети голени. Обилие некрозов и фибрина в ране, гнойное отделяемое, окружающая кожа гиперемирована, индуративно изменена. При поступлении больная обследована по приведенному выше алгоритму. Выявлен вторичный резко выраженный общий иммунодефицит, резкое снижение местной бактерицидной активности. Из раневого отделяемого высевался P. Mirabilis. В периферической крови гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы. Местно последовательно накладывались повязки с сорбентом СУМС-1 с адсорбентами. Получены следующие результаты: некролиз и очищение раневой поверхности произошло на 9-e сутки после начала лечения, грануляционная ткань в ране появилась на 14-e сутки, на 20-e сутки от начала лечения применена кожная пластика по Тиршу, все лоскуты прижились. Нормализация местной бактерицидной активности произошла на 2-е сутки после начала лечения, показатели общего иммунного статуса стали приближаться к норме через 16 суток. Нормализация количества лейкоцитов в периферической крови и лейкоцитарной формулы произошла на 6-e сутки. Данными контрольной лимфореовазографии, выполненной перед выпиской больной из стационара, подтверждено усиление лимфодренажной функции пораженной конечности.

Предлагаемый способ легко выполним, не требует специальной аппаратуры.

Способ позволяет надежно подавить микрофлору, быстро снять или предупредить общую интоксикацию, ограничить распространение инфекционного процесса и его генерализацию, предупредить присоединение вторичной инфекции, провести быструю химическую некрэктомию, ускорить заживление язв, сократить сроки лечения, уменьшить процент гнойно-септических осложнений, быстро корригировать нарушения местного и общего иммунитета.

Список литературы
1. Тимошевская И.А. Aвтореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 1991.

2. Абдиев О.С. Aвтореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, 1996.

3. Ситников В.А., Цыпин А.Б., Стяжкина С.Н., Дерябина А.Г., Белоусов А. Н., Белослудцева Г.П., Коровкин В.А. Антитоксическое действие ксеноселезенки при лечении гнойно-септических осложнений в хирургии.- Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1992, N 4.

4. Бородин Ю. И. О функциональном взаимодействии сорбирующих веществ с лимфатическими структурами. - Проблемы сорбционной детоксикации внутренней среды организма. Материалы международного симпозиума, 1995.

Изобретение относится к медицине и может быть применено для лечения трофических язв и длительно незаживающих ран. Для этого местно последовательно применяют сорбент СУМС-1 с иммобилизованными на нем иммозимазой, метронидазолом и взвесью ксенолимфоцитов. Способ позволяет ограничить распространение инфекционного процесса, предупредить присоединение вторичной инфекции и снизить процент гнойно-септических осложнений за счет коррекции местного и общего иммунитета и подавления патологической микрофлоры.

Способ лечения трофических язв и длительно незаживающих ран, заключающийся в местном применении лекарственного средства, отличающийся тем, что местно последовательно применяют сорбент СУМС-1 с иммобилизованными на нем иммозимазой, метронидазолом и концентрированной взвесью ксенолимфоцитов.