СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Российский патент 2000 года по МПК A61N1/36 

Изобретение относится к области медицины, в частности пульмонологии, и может быть использовано в учреждениях практического здравоохранения: стационар, поликлиника, санаторий.

Актуальность и социальную значимость лечения и реабилитации больных бронхиальной астмой определяют большая распространенность заболевания, тяжесть течения, возможность ранней инвалидизации.

В настоящее время достигнуты определенные успехи в медикаментозной терапии больных бронхиальной астмой. К лекарственным средствам, применяющимся для устранения и предотвращения обструкции дыхательных путей, относятся противовоспалительные препараты и бронходилятаторы. Противовоспалительные средства (кортикостероиды, кромолин натрия, недокромил натрия) могут предотвращать развитие воспаления в бронхах, оказывают профилактическое и супрессивное действие. Действие бронхорасширяющих медикаментов (бета-агонисты, метилксантины, ипратропиум бромид) направлено преимущественно на дилятацию дыхательных путей путем расслабления гладкой мускулатуры бронхов.

Однако средства медикаментозной терапии имеют ряд существенных недостатков. К основным недостаткам данного способа лечения бронхиальной астмы относятся выраженное побочное действие, тахифилаксия, а также отсутствие возможности обеспечить контролируемую ремиссию. Кроме того, применение медикаментов у больных бронхиальной астмой существенно ограничивается наличием у них сопутствующих заболеваний. Так, в последнее время все чаще обращается внимание на сочетание бронхиальной астмы и патологии щитовидной железы, в частности около 50% женщин, больных бронхиальной астмой, имеют проявления аутоиммунного тиреоидита /Виноградов Д.Л. Лазерная терапия и плазмаферез в лечении больных бронхиальной астмой. - М., 1995/. В этих случаях формируется группа больных, у которых медикаментозная терапия не может применяться в полном объеме вследствие отрицательного влияния многих препаратов на функциональную активность щитовидной железы. Кроме того, при формирующейся эндокринной дисфункции возможно потенцирование токсических эффектов адреномиметиков и метилксантинов на сердечно-сосудистую систему, что не позволяет использовать эти препараты в адекватных дозировках и снижает их эффективность /J. Kapitola, D. Vilimovska "Influense of theophylline on the circulatory actions of thyroid hormones" - DDR, 1975/.

Известен способ лечения больных бронхиальной астмой с применением различных физических факторов, назначаемых, в основном, в период неполной ремиссии или затухающего обострения (Клячкин Л.М. с соавт. Физические методы лечения в пульмонологии. - С.-Пб., 1997). Применяемые методики условно можно разделить на связанные с непосредственным воздействием на бронхо-легочный аппарат (облучение электрическим полем УВЧ, электро-магнитным полем СВЧ, ультрафиолетовое облучение, лазерное излучение, ультразвук, электро- и фонофорез лекарственных средств, воздействие импульсными токами, аэрозольтерапия), методики общего действия (АУФОК-терапия, надвенное лазерное облучение, рефлексо- и галотерапия) и методики, связанные с воздействием на нейроэндокринную регуляцию (трансцеребральные воздействия электромагнитными полями и низкочастотными импульсными токами, а также воздействия на область проекции надпочечников, селезенки, щитовидной железы и тимуса). К недостаткам 1-ой группы можно отнести относительно низкую эффективность, особенно при признаках обострения заболевания, связанную с особенностями анатомического строения бронхо-легочного аппарата и особенностями распределения поглощенной энергии физических факторов. Методики 2-ой группы также не всегда достаточно эффективны и имеют ряд ограничений для применения, особенно у лиц с сопутствующей эндокринной патологией; в ряде случаев они сопряжены с инвазивным воздействием. При использовании методик 3-ей группы в целом показана высокая эффективность, однако они также имеют ограничения у лиц с поражением щитовидной железы. В частности в связи с особенностями распределения электромагнитных волн щитовидная железа может оказаться в зоне облучения, что в ряде случаев может спровоцировать с ее стороны неадекватную реакцию.

Прототипом данного изобретения является способ лечения больных бронхиальной астмой, связанный с воздействием прямоугольными импульсными токами по методу электросна. Применяли отечественный аппарат "Электросон-3". Использовали постоянный импульсный ток с прямоугольной формой импульса: расположение электродов глазнично-затылочное. Силу тока подбирали по ощущению больного, она составляла в амплитудном значении около 1,6 мА. Частоту импульсов увеличивали с каждой процедурой от 5 до 30-40 Гц. Больным с выраженными вегетативными нарушениями оставляли частоту импульсов 5-10 Гц. Воздействие назначали на 7-8 день пребывания в стационаре. На курс лечения 12-15 процедур из расчета 5 процедур в неделю (2 дня подряд с одним днем перерыва) (Давыдова О.Б. Лечение больных бронхиальной астмой физическими факторами (индуктотермией и электросном). - М., 1971).

Недостатками данного способа являются:
1. Выраженное раздражающее действие прямоугольного тока на структуры мозга вследствие стойкого накопления ионов на клеточных мембранах, что проявилось в развитии отрицательной реакции на процедуру, в частности у больных с тяжелым и длительным течением бронхиальной астмы.

2. В результате повреждающего действия постоянной составляющей прямоугольного импульсного тока наличие противопоказаний со стороны ряда заболеваний глаз.

3. Недостаточная проникающая способность прямоугольных токов и, следовательно, невысокая эффективность (клиническое улучшение достигнуто у 56,6% больных, остальные - без эффекта).

4. Возможность оказания положительного влияния на течение бронхиальной астмы лишь у ограниченной группы больных, имеющих определенные функциональные изменения состояния центральной и вегетативной нервной системы.

Техническим результатом предлагаемого способа лечения бронхиальной астмы является повышение эффективности лечения, достижение более глубокой и устойчивой ремиссии заболевания, возможность применения у больных с сопутствующим поражением щитовидной железы, в том числе связанная со значительным снижением лекарственной нагрузки на железу, то есть с минимизацией базисной медикаментозной терапии.

Сущностью изобретения является то, что трансцеребральное воздействие синусоидальными модулированными токами осуществляется по лобно-затылочной методике в переменном режиме, III роде работы, при длительности посылки импульсов к паузе в соотношении 1:1,5, частоте колебаний 10-50 Гц, глубине модуляций 50-75%, силе тока - до достижения ощущения вибрации под электродами, в среднем, 2-2,5 мА в амплитудном значении. Время воздействия 1-ой процедуры 5 минут (пробная), последующих - 15 минут, ежедневно 8-15 процедур на курс лечения.

Отличительной особенностью данного способа лечения является возможность более глубокого проникновения синусоидальных модулированных токов в ткани головного мозга по сравнению с импульсными прямоугольными токами, отсутствие раздражающего действия вследствие отсутствия стойкого накопления ионов на клеточных мембранах, что обеспечивает его хорошую переносимость. Кроме того, физические особенности синусоидальных модулированных токов соответствуют пределу физиологической возбудимости органов и тканей. Воздействие осуществляется по лобно-затылочной методике, что, учитывая широкий спектр противопоказаний при наложении электродов на глаза, значительно расширяет возможности метода. Проведение воздействия в переменном режиме с чередованием посылок импульсов и паузам в соотношении 1 к 1,5, III роде работы является наиболее физиологичным для организма и оптимальным для трансцеребральной методики. Параметры частоты импульсов 10-50 Гц и глубины модуляций 50-75% являются адекватными для оказания отчетливого действия на глубинные структуры мозга с формированием выраженного седативного эффекта, на гормональное звено регуляции различных функций организма (Орехова Э.М. Низкочастотная импульсная электротерапия гипертонической болезни. - М., 1990), для устранения вегетативной дисфункции (Кутьина И.К. с соавт. Особенности гипотензивного эффекта трансцеребральной импульсной электротерапии артериальной гипертонии. - М. , 1997). Проведение 1-ой процедуры в течение 5 минут осуществляется для исключения возможной, хотя и крайне редко встречающейся индивидуальной непереносимости синусоидальных модулированных токов. С целью достижения высокой эффективности необходимо проводить не менее 8-ми ежедневных воздействий на курс лечения.

ОПИСАНИЕ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ
После предварительных клинико-лабораторных исследований, проведения ЭЭГ и консультации окулиста при отсутствии противопоказаний приступают к лечению. Лечение указанным способом проводят на фоне базисной медикаментозной терапии, лечебной дыхательной гимнастики.

Трансцеребральное воздействие синусоидальными модулированными токами осуществляется от аппарата "Амплипульс-4", разработанному на транзисторной схеме как портативный. Для подведения тока к больному используют специальную маску с четырьмя металлическими гнездами, укрепленными на резиновых лентах (манжетках). Лечение проводится в утренние часы. Положение больного - лежа в удобной позе. Методика воздействия лобно-затылочная, осуществляется в переменном режиме, III роде работы при длительности посылки импульсов к паузе в соотношении 1 к 1,5. Сила тока постепенно увеличивается до ощущения больным слабого покалывания, приятной безболезненной вибрации под электродами, в среднем около 2-2,5 мА в амплитудном значении. Частота импульсов 10-50 Гц, глубина модуляций 50-75% (в пределах этих диапазонов проникающая способность и, следовательно, эффективность воздействия существенно не меняется). Время воздействия 1-ой процедуры 5 минут, последующих - 15 минут. Во время процедуры больной находится в состоянии засыпания, дремоты или сна. На фоне трансцеребрального воздействия синусоидальными модулированными токами уже в первые дни целесообразно сократить дозировку бета-адреномиметиков на 25-50%, а в дальнейшем их полностью отменить. Курс лечения составляет 8-15 ежедневных процедур в зависимости от ответной реакции больного на 1-ую процедуру.

Примеры осуществления способа.

Пример 1. Больная Алешина О.Н., 46 лет, поступила в отделение реабилитации и физиотерапии больных с заболеваниями органов дыхания с диагнозом: бронхиальная астма смешанного генеза (инфекционнозависимая, атопическая, дисгормональная) среднетяжелого течения в фазе обострения. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Поливалентная аллергия. ДН II. Состояние после резекции левой доли щитовидной железы по поводу "холодного" узла.

Жалобы при поступлении: на приступы удушья 3-4 раза в сутки, возникающие спонтанно, при вдыхании резких запахов, контакте со значимыми аллергенами, физическом и эмоциональном напряжении, ночные, купирующиеся приемом ингалятора; приступообразный кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, одышку при незначительной физической нагрузке, выраженную слабость, повышенную потливость, приступы сердцебиения, эмоциональную лабильность, плохой сон, мелкий тремор рук.

Из анамнеза известно, что впервые приступы удушья появились 5 лет назад на фоне обострения хронического бронхита. В дальнейшем заболевание неуклонно прогрессировало, несмотря на прием противоастматических препаратов. В последние 2 года обострения бронхиальной астмы приобрели сезонный характер, была выявлена аллергическая реакция на домашнюю и библиотечную пыль, пыльцу растений, цитрусовые, антибиотики группы пенициллина, димедрол. Неоднократно лечилась в стационарах без выраженного эффекта. Ухудшение состояния в течение последних 7-ми месяцев.

Объективно при поступлении состояние больной средней тяжести. Положение ортопноэ. Кожа сухая и бледная. ЧД 20 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка симметричная, несколько расширена. Межреберные промежутки и надключичные ямки втянуты. Перкуторно над всей поверхностью легких определяется коробочный звук. Дыхание ослабленное, выслушиваются рассеянные сухие низкотональные хрипы. Форсированный выдох резко укорочен. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 140 и 90 мм рт. ст., ЧСС 96 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Больная эмоционально неустойчива, отмечается мелкий тремор рук, сон поверхностный, беспокойный. Положительный симптом Грефе. Щитовидная железа не пальпируется.

В отделении назначен курс лечения, состоящий из ингаляционных стероидов, пролонгированных препаратов теофиллина, отхаркивающих средств, а также бета-агонистов короткого действия, предназначенных для купирования приступов удушья. Следует отметить, что прием теофиллинов и адреномиметиков провоцировал или усугублял возникновение сердцебиения, тремора рук. Проведенное обследование выявило лейкоцитоз 9,0•10⁹/л, эозинофиллию 14%, повышенную СОЭ 22 мм/час. Отмечено повышение уровня церуллоплазмина (513,4 мг/л), серотонина (0,96 мкмоль/л), серомукоида (0,490 Ед), выявлен СРБ (4). По данным спирографии, частота дыхания составляла 18 дыхательных движений в минуту, ЖЕЛ была снижена и составляла 62% от должной, сниженными оказались также показатели проходимости кривой "поток-объем": V_пик составил 59% от должного, проходимость по средним и мелким бронхам - 22% от должной, что свидетельствовало о генерализованном характере бронхиальной обструкции. На УЗИ щитовидной железы были выявлены гиперплазия и узловое образование правой доли. В анализе гормонального профиля отмечалось повышение уровня тиреоглобулина (66,2 мкг/л).

На 3-ий день поступления больной была назначена лечебная дыхательная гимнастика и в этот же день на основании отсутствия противопоказаний, по данным ЭЭГ и заключению окулиста, проведена 1-ая (пробная) процедура трансцеребрального воздействия синусоидальными модулированными токами от аппарата "Амплипульс-4" при лобно-затылочном наложении электродов, в переменном режиме, III роде работы, при длительности посылки импульсов к паузе в соотношении 1 к 1,5. Частота колебаний составляла 30 Гц, глубина модуляций 75%. Сила тока постепенно увеличивалась до ощущения больной приятной безболезненной вибрации под электродами. Воздействия осуществлялись утром, через 2 часа после завтрака. Время первой процедуры составляло 5 минут, а со второго воздействия было увеличено до 15 минут, так как переносимость была хорошей. Курс лечения составил 10 ежедневных процедур.

Седативный эффект воздействия был отмечен уже с 3-ей процедуры, когда у больной уменьшился тремор рук, потливость, улучшился сон. После 5-ой процедуры наметилась тенденция к урежению частоты приступов удушья, касающаяся, в основном, приступов, возникающих в дневное время. Это позволило сократить кратность использования бета-агонистов до 2-х раз. Постепенно уменьшился кашель и количество отделяемой мокроты, повысилась толерантность к физической нагрузке, так как одышка стала возникать при значительном физическом напряжении. К 10-й процедуре приступы не возникали, больная отказалась от ингаляций адреномиметика. На этом фоне больная перестала предъявлять жалобы на приступы сердцебиения, тремор рук не наблюдался, сон нормализовался.

Объективно в легких на фоне ослабленного дыхания выслушивались единичные сухие высокотональные хрипы на выдохе в нижних отделах легких. АД 125 и 85 мм рт ст. ЧСС 80 ударов в минуту. При обследовании, проведенном после курса лечения, в анализе крови отмечена нормализация уровня лейкоцитов (6,7•10⁹/л), эозинофилов (4%), СОЭ составила 17 мм/час. Биохимический анализ крови выявил снижение уровня СРБ до 3, церулоплазмина до 498,3 мг/л, а уровень серотонина полностью нормализовался (0,74 мкмоль/л). По данным ФВД, ЧД составила 16 дыхательных движений в минуту; исходно сниженное значение ЖЕЛ увеличилось практически на 30% и составило 89% от должной величины. Наиболее выраженные изменения коснулись показателей проходимости бронхов, что подтверждалось достоверным увеличением V_пик, V₅₀ и V₇₅, составивших соответственно 70, 43 и 41% от должной величины. Нормализовался уровень тиреоглобулина (15,9 мкг/л).

Катамнестические наблюдения показали, что ремиссия заболевания наблюдалась в течение 1 года, повысилась толерантность к респираторно-вирусным инфекциям, которые не вызывали обострения астмы. Состояние больной несколько ухудшилось в период весеннего цветения, но обострение протекало в менее тяжелой форме.

Пример 2. Больная Блохина А.Д., 58 лет, поступила в отделение реабилитации и физиотерапии больных с заболеваниями органов дыхания с диагнозом: бронхиальная астма смешанного генеза (инфекционнозависимая, атопическая, дисгормональная) средней степени тяжести в фазе обострения. ДН I-II. Диффузные изменения щитовидной железы.

При поступлении предъявляла жалобы на приступы экспираторного диспноэ до 6 раз в сутки, возникающие в ночное время, при вдыхании холодного воздуха, резких запахов, контакте со значимыми аллергенами, при физическом и эмоциональном напряжении, спонтанные, купирующиеся ингалятором; приступы сердцебиения, плаксивость, плохой сон, раздражительность, снижение веса.

Больна 11 лет. Приступы удушья появились впервые после перенесенной пневмонии. Неоднократно лечилась стационарно с непродолжительным эффектом. 2 года назад больной была проведена резекция левой доли и части перешейка щитовидной железы по поводу смешанного зоба III ст. Существенного улучшения состояния после операции не произошло. Увеличение дозировки адреномиметиков и метилксантинов в период обострения астмы однозначно провоцировало ухудшение течения эндокринной патологии. У больной отмечается аллергическая реакция в виде крапивницы на многие медикаменты (антибиотики, гипотензивные). Отягощена наследственность по материнской линии.

Объективно состояние относительно удовлетворительное. Кожа и слизистые обычной окраски. Грудная клетка цилиндрической формы. Перкуторно над легкими определяется легочный перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание с жестким оттенком, выслушиваются сухие высокотональные хрипы над всей поверхностью легких. Форсированный выдох удлинен, выслушиваются сухие высоко- и среднетональные хрипы в межлопаточной области и в нижних отделах. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 84 удара в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Мочеиспускание не нарушено. Легкий экзофтальм, положительный симптом Боткина. Щитовидная железа: пальпируется правая доля, уплотненная, неоднородной структуры.

При поступлении в качестве противовоспалительного средства больной был назначен курс ингаляционных стероидов, а также бета-агонисты короткого действие для купирования приступов. Со 2-ого дня больная начала заниматься лечебной дыхательной гимнастикой.

В отделении проведено обследование. В биохимическом анализе крови выявлен СРБ (1) и повышенный уровень серотонина (1,18 мкмоль/л). По данным ФВД, отмечено снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ до 80 и 74% от должной величины, а также признаки генерализованной обструкции на основании анализа показателей кривой "поток-объем": V_пик составил 64%, V₅₀ - 38% и V₇₅ - 26% от должных значений. Радиоиммунный анализ крови выявил низкий уровень тиреотропного гормона гипофиза (0,44 мЕд/л) и превышающий норму уровень кортизола (1019 Нмоль/л). УЗИ щитовидной железы продемонстрировало изменения железы диффузного характера.

На 3-ий день пребывания в стационаре на основании отсутствия противопоказаний, по данным ЭЭГ и заключению окулиста, больной было назначено трансцеребральное воздействие синусоидальными модулированными токами при лобно-затылочном наложении электродов в переменном режиме, III роде работы, при длительности посылки импульсов к паузе в соотношении 1 к 1,5. Сила тока постепенно увеличивалась до ощущения больной слабой приятной вибрации под электродами. Частота импульсов составила 30 Гц, глубина модуляций 75%. Воздействия проводились ежедневно в утренние часы. Длительность 1-ой процедуры составила 5 минут, последующих, ввиду хорошей переносимости, - 15 минут. Курс лечения включал 8 воздействий.

Уже после 2-ой процедуры наметилась положительная тенденция в самочувствии больной, подтвержденная данными контрольного исследования ФВД, проведенного сразу после воздействия, и заключающаяся в снижении потребности в дозируемых адреномиметиках. К середине курса лечения количество приступов сократилось вдвое, а после курса их частота уменьшилась в 3 раза, составив 2 приступа затрудненного дыхания в сутки. Более того, изменился характер приступов в сторону более легкого протекания, не всегда требующего приема ингалятора, а в некоторых случаях купирующихся самостоятельно. Больная стала спокойней, улучшился сон, общий фон настроения, прекратилось спонтанное сердцебиение, возможно вследствие уменьшения лекарственной нагрузки на щитовидную железу за счет снижения дозы потребляемых медикаментов. Хрипы в легких не выслушивались.

Проведенные контрольные исследования выявили отсутствие СРБ, нормальный уровень серотонина в клиническом анализе крови. Возросли показатели проходимости бронхов. Анализ гормонального профиля продемонстрировал нормализовавшиеся значения тиреотропного гормона гипофиза и кортизола. Катамнестические наблюдения позволили сделать вывод о повышении резистентности больной к вирусным инфекциям, отсутствии обострений заболевания в течение 8 месяцев.

Таким образом, предлагаемый способ лечения бронхиальной астмы позволяет продлить период ремиссии заболевания, повысить устойчивость организма к вирусной инфекции, а также, что представляется наиболее значимым, может быть применим у больных с сопутствующим поражением щитовидной железы, по крайней мере, не вызывая ухудшения течения эндокринной патологии.

Предлагаемый способ лечения был применен в отделении реабилитации и физиотерапии больных с заболеваниями органов дыхания РНЦ реабилитации и физиотерапии у 85 больных бронхиальной астмой в возрасте от 15 лет до 61 года. Бронхиальная астма тяжелой степени тяжести наблюдалась у 4 больных (5%), средней у 52 (61%), легкой у 17 (20%) и интермиттирующая у 12 человек (14%). У 42 больных, что составило 49% от общего числа обследуемых, выявлена клиническая симптоматика поражения щитовидной железы. Контрольную группу составили 20 больных, получавших только медикаментозную терапию и лечебную дыхательную гимнастику.

Переносимость процедур была хорошей. К концу курса лечения отмечалась выраженная положительная динамика основных клинических симптомов. Наблюдалось уменьшение средней суточной частоты приступов удушья в среднем более чем в 3 раза, что позволило существенно снизить дозу применяемых бронхорасширяющих медикаментов. Приступообразный кашель исчез или уменьшился у 60% больных, у 66% было достигнуто значительное уменьшение выраженности одышки. У большинства обследуемых улучшилось психо-эмоциональное состояние, нормализовалась ЧСС, наладился сон. В группе сравнения благоприятные сдвиги клинических симптомов были менее выражены.

Полученные клинические результаты подтверждены данными ФВД. Наблюдалась отчетливая положительная динамика наиболее значимых для бронхиальной астмы параметров, однако более достоверные изменения получены у лиц, имеющих исходно низкие значения. Так, возросли ЖЕЛ (p = 0,03), ФЖЕЛ (p = 0,02), V_пик (p = 0,008), V₅₀ (p = 0,02), V₇₅ (p = 0,01). Благоприятные сдвиги показателей ФВД отмечены и в группе сравнения, однако они были менее выражены и недостоверны.

Изменения показателей общего анализа крови коснулись лишь исходно повышенного уровня эозинофильных лейкоцитов и лимфоцитов (для эозинофилов p = 0,005, для лимфоцитов p = 0,002). Наблюдалась положительная динамика биохимических параметров, свидетельствующая о снижении активности воспалительного процесса. Высоко достоверные изменения выявлены у лиц, имеющих исходно высокие значения. В контрольной группе достоверно значимых результатов получено не было.

Исследование состояния клеточного иммунитета позволило сделать вывод о нормализующем влиянии указанного способа лечения, так как исходно высокое абсолютное количество T-лимфоцитов достоверно снизилось (p = 0,006), а исходно низкое - повысилось (p = 0,04). Следует указать, что у больных бронхиальной астмой с сопутствующим поражением щитовидной железы исходно повышенный уровень ЦИК, косвенно свидетельствующий об активности аутоиммунного воспаления в организме, под влиянием проведенного воздействия имел тенденцию к нормализации.

Отчетливой динамики клинических и лабораторных проявлений дисфункции щитовидной железы на фоне изучаемого способа лечения больных бронхиальной астмой не отмечено, однако случаев ухудшения течения эндокринной патологии под влиянием проводимого воздействия не зафиксировано.

Катамнестические наблюдения, проведенные в течение 2 лет после лечения, свидетельствуют о стойкости терапевтического эффекта и повышении резистентности организма к инфекционным заболеваниям.

Таким образом, предлагаемый способ лечения больных бронхиальной астмой дает возможность снизить частоту и тяжесть течения обострений, продлить период ремиссии до 1 года, значительно сократить, а нередко и полностью отменить противоастматическую терапию и, следовательно, снизить лекарственную нагрузку на щитовидную железу, повысить устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, повысить физическую активность и улучшить социальную адаптацию больных.

Изобретение относится к области медицины, в частности пульмонологии, и может быть использовано при лечении больных бронхиальной астмой. Проводят трансцеребральное воздействие. Осуществляют его синусоидальными модулированными токами по лобно-затылочной методике в переменном режиме, III роде работы, при длительности посылки импульсов к паузе в соотношении 1 к 1,5, частоте колебаний 10-50 Гц, глубине модуляций 50-75%, силе тока 2 - 2,5 мА до достижения ощущения слабой вибрации под электродами. Время воздействия 1-й процедуры 5 мин, последующих - 15 мин, ежедневно 8-10 процедур на курс лечения. Способ позволяет продлить период ремиссии, обеспечивает возможность применения у больных с сопутствующим поражением щитовидной железы.

Способ лечения больных бронхиальной астмой путем трансцеребрального воздействия физическим фактором, отличающийся тем, что воздействие осуществляется синусоидальными модулированными токами по лобно-затылочной методике в переменном режиме, III роде работе, при длительности посылки импульсов к паузе в соотношении 1 к 1,5, силе тока 2 - 2,5 мА до ощущения слабой приятной вибрации под электродами, частота импульсов 10 - 50 Гц, глубина модуляции 50 - 75%, длительность первой процедуры 5 мин, последующих - 15, ежедневно, на курс 8 - 15 процедур.