СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ БЕСКАМЕННЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ Российский патент 2007 года по МПК A61H39/00 A61N5/67 

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «гастроэнтерология», и касается лечения больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ).

Учитывая высокую распространенность хронического холецистита в общей популяции (данные в настоящее время колеблются от 26,6 до 45,5 на 1000 населения), рост лекарственной аллергии среди населения и высокую стоимость современных препаратов, используемых в лечении этого заболевания, весьма актуальным становится применение неинвазивных методов лечения, одним из которых является низкоинтенсивная лазерная терапия (НИЛТ). Как показывают экспериментальные и клинические исследования, НИЛТ оказывает противовоспалительный и спазмолитический эффекты, купирует болевой синдром, активизирует микроциркуляцию, способствует коррекции метаболических нарушений, стимулирует иммунные реакции организма.

Известен способ лечения больных ХБХ с использованием внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) (Москвин С.В., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. - М.: НПЛЦ «Техника», 2003, - с.27). Недостатком является назначение процедур ВЛОК без учета клинико-инструментальных данных и тяжести течения ХБХ, без оценки эффективности терапевтических эффектов данного метода.

Известен способ лечения больных ХБХ с использованием накожного воздействия лазерной терапии (Буйлин В.А. Аппарат лазерной терапии «Мустанг». Руководство по применению. Москва. 1999. С.37-38), когда больным осуществляют воздействие на область правого и левого подреберья, на сегментарные зоны паравертебрально в области Th_VII-Th_XII с помощью АЛТ «Мустанг».

Недостатком указанного способа лечения является воздействие только на болевые точки на передней брюшной стенки, без учета возможности использования лазеропунктуры на точки, нормализующие сократительную способность желчного пузыря, а также отсутствие дифференцированного подхода к лечению хронического холецистита и объективного контроля за результатами лечения.

Известен способ лечения больных ХБХ с помощью как накожного воздействия по полям на передней брюшной стенке, так и лазерной пунктуры (Илларионов В.Е. Техника и методики процедур лазерной терапии. - М.: Центр, 2001. - С.48-49).

Недостатком данного способа является то, что отсутствует патогенетическая обусловленность при назначении лазерной терапии, оценка результатов лечения и также нет дифференциального подхода к назначению процедур лазерной терапии.

Наиболее близким по совокупности существенных признаков к заявленному изобретению является способ лечения больных хроническим холециститом, взятый нами за прототип (Максутова Г.Ш. Применение инфракрасного и красного лазерного излучения в комплексной терапии хронического холецистита: Автореферат дис. канд. мед. наук. - М., 2000, - с.7-8), включающий применение различных методов ЛТ: местное накожное воздействие, внутривенное лазерное облучение крови, что приводит к купированию болевого синдрома, активизирует микроциркуляцию, способствует коррекции метаболических нарушений, оказывает противовоспалительный эффект.

Однако недостатком прототипа является отсутствие дифференцированного подхода в назначении различных методов лазерной терапии, то есть нет обоснования назначения того или иного выбранного метода лазерного воздействия. Назначение накожного метода, ВЛОК осуществляется без учета длительности и тяжести течения заболевания, наличия сопутствующей гастродуоденальной и экстраабдоминальной патологии. Не учитывается возможность использования лазерорефлексотерапии, как метода коррекции нарушений моторики желчного пузыря.

Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в создании способа дифференцированного лечения больных хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения.

Решение этой задачи обеспечивает уменьшение клинических проявлений, сокращение сроков госпитализации больных, расширяет возможность применения неинвазивных методов лечения, повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии и дает обоснование эффективности лазеротерапии в комплексном лечении ХБХ в фазе обострения с учетом одного из важных патогенетических звеньев развития этого заболевания.

Для достижения этого технического результата заявляемое изобретение способа лечения больных хроническим бескаменным холециститом включает следующие существенные признаки - лазерную терапию проводят дифференцированно: при продолжительности заболевания менее 7 лет и легкой степени течения заболевания ежедневно проводят рефлексотерапию курсом 10 процедур, которую осуществляют контактно, длиной волны 1,3 мкм, мощностью излучения 1 мВт, частотой модуляции 2,4 Гц, причем на точки V19, F14, VC12, VB24 воздействуют ежедневно, а воздействие на точки G14, Е36, Е25 симметрично чередуют через день с воздействием на точки МС6 и RP6 симметрично; при продолжительности заболевания более 7 лет и средней или тяжелой степени тяжести течения заболевания проводят внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью на торце световода 1,5-2,0 мВт, в течение 20 минут, курс лечения 7 процедур.

По отношению к прототипу у заявляемого изобретения имеются следующие отличительные признаки - ЛТ при хроническом бескаменном холецистите назначают дифференцированно: при продолжительности заболевания менее 7 лет и легкой степени течения заболевания проводят рефлексотерапию; при продолжительности заболевания более 7 лет и средней или тяжелой степени тяжести течения заболевания проводят внутривенное лазерное облучение крови. В лечении используется лазерорефлексотерапия, как метод коррекции дискинезии желчного пузыря. В результате применения заявляемого способа отмечается сокращение сроков госпитализации, повышение качества лечения.

Между отличительными признаками и техническим результатом существует следующая причинно-следственная связь: за счет дифференцированного лечения больных ХБХ в фазе обострения производится более конкретное назначение методик лечения, которые показаны каждому индивидуальному больному, что обеспечивает повышение качества лечения, оказывает регуляторное влияние на функциональные системы организма, что выражается в нормализующем и корригирующем действии на моторику желчного пузыря, повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии, способствует сокращению сроков госпитализации.

По имеющимся у авторов сведениям совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения, неизвестна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».

По мнению авторов сущность заявляемого изобретения не следует явным образом из известного уровня медицины, так как у него не выявляется вышеуказанный дифференциальный подход к назначению процедур лазерной терапии, которые отличают от прототипа заявляемое изобретение, что позволяет сделать вывод о соответствии его критерию «изобретательский уровень».

Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе может быть использована многократно в медицине с получением технического результата, заключающегося в повышении эффективности лазерной терапии больных ХБХ, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».

Данный способ осуществляется следующим образом.

Всем больным с хроническим бескаменным холециститом проводится комплексная медикаментозная терапия (спазмолитики, желчегонные препараты, витаминотерапия, антибиотики - при обнаружении в бактериологическом посеве желчи порции В микрофлоры) с одновременным применением курса лазерной терапии.

Предлагаемый дифференцированный подход в лечении больных с хроническим бескаменным холециститом использовался у 92 пациентов. Все больные были поделены на 3 группы. В I-й (контрольной) группе (30 человек) для лечения использовалась традиционная медикаментозная терапия, во II-й группе (32 человека) и III-й группе (30 человек) в дополнение к медикаментозному лечению назначалась лазерная терапия. Во II-й группе - курс внутривенной лазерной терапии. Третья группа больных получала курс лазеропунктуры (по вышеуказанным методикам).

Курс лазерной рефлексотерапии осуществлялся длиной волны 1,3 мкм, мощностью излучения 1 мВт при модуляции частотой 2,4 Гц по контактно-стабильной методике на точки акупунктуры базового рецепта (точки указаны в порядке их стимуляции: понедельник, среда, пятница - G14, Е36 симметрично, VC12; вторник, четверг, суббота: МС6 и RP6 симметрично, VC12 с добавлением точек на передней брюшной стенке и задней поверхности туловища), экспозиция на одну точку 15 секунд, курсом 10 ежедневных процедур.

Курс внутривенной ЛТ проводился длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце световода 1,5-2,0 мВт, ежедневно, продолжительность одной процедуры - 20 минут, на курс 7 процедур).

Назначение различных методов ЛТ проводилось дифференцированно с учетом тяжести течения и длительности заболевания.

Показанием к назначению лазерорефлексотерапии являлись: продолжительность заболевания менее 7 лет, легкая степень тяжести течения заболевания.

Показанием к назначению ВЛОК являлись: продолжительность заболевания более 7 лет, средняя и тяжелая степень тяжести заболевания.

У больных с хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения изучали динамику клинических симптомов (см. данные табл.1).

Таблица 1Динамика клинических симптомов у больных ХБХ в фазе обострения на фоне леченияСроки исследованияГруппа больныхКоличество больных, %СимптомБолевой синдромПоложительный симптом КераТошнотаМетеоризмРасстройства стулаДо леченияI гр.30 чел (100%)30 чел (100%)27 чел (90%)30 чел (100%)17 чел (57%)II гр.32 чел (100%)32 чел (100%)29 чел (91%)32 чел (100%)20 чел (63%)III гр.30 чел (100%)30 чел (100%)27 чел (90%)29 чел (97%)19 чел (63%)2-3 день терапииI гр.27 чел (90%)30 чел (100%)24 чел (80%)30 чел (100%)15 чел (50%)II гр.27 чел (85%)29 чел (91%)24 чел (75%)32 чел (100%)19 чел (59%)III гр.21 чел (70%)20 чел (67%)20 чел (67%)25 чел (83%)13 чел (43%)5-6 день терапииI гр.10 чел (33%)14 чел (47%)10 чел (33%)10 чел (33%)7 чел (33%)II гр.8 чел (25%)10 чел (31%)8 чел (25%)7 чел (22%)8 чел (25%)III гр.5 чел (17%)6 чел (20%)4 чел (13%)5 чел (17%)4 чел (13%)После окончания курса терапииI гр.4 чел (13%)4 чел (13%)04 чел (13%)3 чел (10%)II гр.2 чел (6%)2 чел (6%)02 чел (6%)2 чел (6%)III гр.01 чел (3%)001 чел (3%)

У всех обследованных больных до лечения наблюдался болевой синдром в правом подреберье различной интенсивности, у некоторых больных с иррадиацией под правую лопатку. Больных также беспокоили тошнота, метеоризм, расстройства стула (чаще запоры).

Проведенное исследование показывает, что в результате лечения ликвидация болевого и других изучаемых симптомов наблюдалась в более ранние сроки у больных с ХБХ, получающих медикаментозную терапию и лазеропуктуру (III-я группа). Так, только у больных III-й группы наблюдалась ликвидация болевого синдрома, метеоризма, тошноты в 100% случаев, в сравнении с больными I группы (контрольная группа, получающая только медикаментозную терапию), у которых после окончания курса терапии все еще оставались вышеперечисленные симптомы (болевой синдром, тошнота, метеоризм - у 13%, расстройства стула - у 10%), у больных II группы (получающие медикаментозную терапию и внутривенное лазерное облучение крови) в конце курса терапии тоже оставались изучаемые симптомы, только в меньшем процентном отношении (см. таблицу 1).

При хроматическом дуоденальном зондировании изначально у 64 больных, что составило 70%, наблюдалась дискинезия желчного пузыря по гипокинетическому типу, у 28 человек (30%) по гиперкинетическому.

Динамика изменения показателей, изучаемых при хроматическом дуоденальном зондировании, в процессе лечения представлена в таблице 2.

Как видно из таблицы 2, у больных хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения только в III-ей группе больных отмечается достоверная нормализация всех изучаемых показателей двигательной активности желчного пузыря: изменение времени II фазы желчеотделения, скорости выделения пузырной желчи и объема пузырной желчи. Так, у больных этой группы с гипокинетическим типом дискинезии желчного пузыря время II фазы желчеотделения составило до лечения 59±1,6 мин, после лечения 40±0,9 мин (р<0,05); у больных с гиперкинетическим типом дискинезии желчного пузыря 11±1,35 мин и 18±1,05 мин соответственно (р<0,05). Скорость выделения пузырной желчи у больных ХБХ с гипокинетическим типом дискинезии желчного пузыря составила до лечения 10,6±1,2 мл, после лечения 20,5±0,9 мл (р<0,05); у больных с гиперкинетическим типом 25,3±0,6 мл и 20,5±0,9 мл соответственно (Р<0,05).

Таблица 2Изменение функции желчного пузыря у больных ХБХ в фазе обострения по данным хроматического дуоденального зондирования до и после леченияИзучаемые показателиГруппаСроки обследованияТип дискинезии желчного пузыряГипокинетическийГиперкинетическийВремя II фазы желчеотделенияI гр.до лечения58±1,5 мин11±1,2 минпосле лечения55±1,3 мин13±1,1 минII гр.до лечения59±1,2 мин12±1,4 минпосле лечения50±1,1 мин*16±1,35 минIII гр.до лечения59±1,6 мин11±1,35 минпосле лечения40±0,9 мин*18±1,15 мин*Скорость выделения пузырной желчи (мл за 5 мин)I гр.до лечения9,1±0,3 мл28,5±0,5 млпосле лечения10,3±0,9 мл25,4±0,7 млII гр.до лечения9,5±0,9 мл24,5±0,6 млпосле лечения12,2±1,6 мл22,6±0,8 мл*III гр.до лечения10,6±1,2 мл25,3±0,6 млпосле лечения15,6±1,4 мл*20,5±0,9 мл*Объем пузырной желчиI гр.до лечения100,5±5,0 мл50,8±4,2 млпосле лечения90,6±5,6 мл52,6±3,8 млII гр.до лечения125,2±6,2 мл57,4±6,2 млпосле лечения110,4±8,7 мл70,3±5,9 млIII гр.до лечения108,1±6,9 мл52,3±5,3 млпосле лечения75,2±9,8 мл*69,5±6,1 мл**р<0,05 - при сравнении показателей до и после лечения.

Объем пузырной желчи у больных ХБХ с гипокинетическим типом дискинезии желчного пузыря до лечения составил 108,1±6,9, после лечения 75,2±9,8 мл (р<0,05); у больных с гиперкинетическим типом дискинезии желчного пузыря 52,3±5,3 мл и 69,5±6,1 мл соответственно (р<0,05).

Следует также отметить тот факт, что у больных II-ой группы на фоне внутривенного лазерного облучения крови также достоверно изменялись показатели времени II фазы желчеотделения при наличии гипокинетического типа дискинезии желчного пузыря- 59±1,2 мин до лечения и 50±1,1 мин после лечения (р<0,05). У больных этой же группы с гиперкинетическим типом дискинезии достоверно уменьшалась скорость выделения желчи 24,5±0,6 мл и 22,6±0,8 мл соответственно (р<0,05), тогда как у больных I (контрольной) группы показатели, характеризующие моторную функцию желчного пузыря, оставались практически неизменными.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют, что низкоинтенсивная лазерная терапия способствует нормализации моторики желчного пузыря независимо от исходного типа нарушения.

Изучалась также моторика желчного пузыря методом УЗИ с желчегонным завтраком, которая в 100% случаев подтверждала наличие нарушений моторики желчного пузыря, которые были получены при дуоденальном зондировании. Общепризнанным ультразвуковым критерием холецистита является утолщение стенки желчного пузыря, обусловленное гипертрофией мышечного слоя, разрастанием соединительной ткани, воспалительной инфильтрацией и отеком стенки.

Динамика изменения показателей, изучаемых при УЗИ с желчегонной пробой в процессе лечения, представлена в таблице 3.

Как видно из таблицы 3, у всех обследованных нами больных толщина стенки желчного пузыря изначально до лечения была достоверно выше, чем у здоровых пациентов и составила в I группе 3,4±0,3 мм, во II группе 3,2±0,1 мм, в III-й группе 3,1±0,4 мм при сравнении с группой здоровых пациентов, где этот показатель был 1,8±0,2 мм.

Таблица 3Динамика показателей УЗИ с желчегонной пробой у больных ХБХИзучаемые показателиСроки обследованияГруппаЗдоровыеI гр.II гр.III гр.Толщина стенок желчного пузыря, ммдо лечения 
 
1,8±0,23,4±0,3*3,2±0,1*3,1±0,4*после лечения3,2±0,22,9±0,32,6±0,2**^; ***Исходный объем желчного пузыря, млдо лечения 
35,5±3,638,3±2,337,1±1,538,5±1,6после лечения37,9±2,136,9±1,337,4±1,4Объем желчного пузыря в конце желчегонной пробы, млдо лечения 
14,8±1,415,3±1,214,5±1,415,9±1,5после лечения13,4±1,212,6±1,58,8±1,7**^; ****р<0,05 - при сравнении показателей I, II или III групп и здоровых пациентов,**р<0,05 - при сравнении показателей внутри группы до и после лечения,***р<0,05 - при сравнении показателей после лечения в I и III группах.

В процессе лечения наибольший процент снижения толщины стенки желчного пузыря внутри групп отмечался во II и III-й группах - 3,2±0,1 мм и 2,9±0,3 мм и 3,1±0,4 мм и 2,6±0,2 мм соответственно, однако эти изменения не носят достоверного характера. В то же время после лечения только в III группе больных отмечается достоверное уменьшение толщины стенки по сравнению с больными контрольной группы. Так, у больных контрольной группы толщина стенки в конце лечения составила 3,2±0,2 мм, у больных III-й группы 2,6±0,2 мм (р<0,05).

Эти данные позволяют нам считать, что включение в комплекс лечебных мероприятий лазерного излучения способствует снижению толщины стенок желчного пузыря, и в первую очередь за счет устранения воспалительной инфильтрации и отека, тогда как традиционная медикаментозная терапия не сопровождается достоверным уменьшением толщины стенок. Отсутствие уменьшения толщины стенок может свидетельствовать о незавершенности на фоне традиционной медикаментозной терапии воспалительной инфильтрации, что может быть одной из причин частых рецидивов заболевания.

Сравнивая исходный объем желчного пузыря у здоровых пациентов и у больных во всех трех группах, можно отметить, что этот показатель у них существенно не различался.

При оценке объема желчного пузыря в конце желчегонной пробы было выявлено достоверное его уменьшение только у больных III-ей группы, получающих лазеропунктуру. Так, у этих больных объем желчного пузыря в конце желчегонной пробы составил до лечения 15,9±1,5 (при норме 14,8±1,4); после лечения 8,8±1,7 (р<0,05).

Таким образом, проведенное исследование свидетельствует о несомненных преимуществах включения в комплексную терапию больных с ХБХ в фазе обострения лазерного облучения. У таких больных боли в правом подреберье и диспепсические симптомы исчезали раньше, чем у пациентов, получающих только традиционную медикаментозную терапию, причем самая быстрая положительная динамика наблюдалась у пациентов, получающих лазеропунктуру. Очевидно, это связано с тем, что воздействие лазерного излучения на акупунктурные точки оказывает нормализующее воздействие на моторику желчного пузыря, желчевыводящих путей, приводя тем самым к уменьшению застоя желчи в желчном пузыре, снижению внутрипузырного давления, устранению всех имеющихся клинических симптомов заболевания и более быстрому улучшению состояния больных.

Данные нашего исследования также показывают, что у всех больных количество лейкоцитов крови было в пределах физиологической нормы и колебалось от 3,4·10¹² до 6,4·10¹²/л. Однако нами было отмечено, что как в контрольной, так и в основных группах с увеличением количества лейкоцитов показатели продуктов ПОЛ увеличивались. Так, до лечения при количестве лейкоцитов <5,0·10¹²/л количество малонового диальдегида (МДА) составило в контрольной группе 22,17±0,59 мкмоль/л (при норме 16,0-18,0 мкмоль/л), гидроперекисей - 17,45±0,48 мкмоль/л (при норме 11,0-13,0 мкмоль/л). При количестве лейкоцитов >5,0·10¹²/л эти же показатели были выше и составляли 23,37±0,42 мкмоль/л и 18,72±0,85 мкмоль/л соответственно. Аналогичная картина наблюдалась и в основных группах - при количестве лейкоцитов <5,0·10¹²/л - показатели МДА были во II-й подгруппе 22,20±0,68 мкмоль/л, гидроперекисей 16,9±0,53 мкмоль/л, в III-й группе - 21,24±0,59 мкмоль/л и 17,32±0,72 мкмоль/л. (см. таблицу 4).

Таблица 4Динамика показателей перекисного окисления липидов в зависимости от количества лейкоцитов в контрольной и основных группах до и после лечения I (контрольная) группаДо леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияЛейкоциты менее 5,0·10¹²/лЛейкоциты более 5,0·10¹²/лМДА, мкмоль/л22,17±0,5921,61±0,6323,37±0,4222,34±0,49Гидроперекиси, мкмоль/л17,45±0,4816,53±0,6518,72±0,8516,93±0,72II (основная) группа До леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияЛейкоциты менее 5,0·10¹²/лЛейкоциты более 5,0·10¹²/лМДА, мкмоль/л22,2±0,6820,8±0,5223,36±0,7221,9±0,81Гидроперекиси, мкмоль/л16,9±0,5316,29±0,6117,88±0,8615,92±0,84III (основная)группа До леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияЛейкоциты менее 5,0·10¹²/лЛейкоциты более 5,0·10¹²/лМДА, мкмоль/л21,24±0,5919,93±0,5524,24±0,8722,6±0,82Гидроперекиси, мкмоль/л17,32±0,7215,93±0,7019,15±0,6917,56±0,72

После лечения во всех группах наблюдалось снижение продуктов перекисного окисления липидов. У больных контрольной группы при количестве лейкоцитов меньше 5,0·10¹²/л уровень МДА снизился с 22,17±0,59 до 21,61±0,63 (р>0,05), а при количестве лейкоцитов больше 5,0·10¹²/л с 23,37±0,42 до 22,34±0,49 (р>0,05). В основной группе эти изменения также существенно не отличались от показателей в контрольной группе и при количестве лейкоцитов меньше 5,0·10^l2/л уровень МДА во II-й группе составил - 22,20±0,68 до лечения и 20,38±0,52 после лечения (р>0,05), в III-й группе - 21,24±0,59 мкмоль/л и 19,93±0,55 мкмоль/л соответственно, а при количестве лейкоцитов больше 5,0·10¹²/л во II-й группе - 23,36±0,72 и 21,9±0,81 соответственно (р>0,05), в III-й группе - 24,24±0,87 и 22,6±0,82 соответственно (р>0,05) (см. таблицу 4).

В дальнейшем, анализируя данные показателей ферментов антиокислительной защиты, мы пришли к выводу, что изначально до лечения наблюдается снижение их активности, после лечения, как в контрольной, так и в основных группах происходит достоверная активация этих ферментов.

Таблица 5Динамика показателей ферментов антиокислительной системы до и после лечения  Каталаза, мкат/лСупероксиддисмутаза, ед./млI (контрольная)группаДо лечения205,4±1,51,2±0,11После лечения235,6±1,8*1,6±0,09*основная группаII-я гр.До лечения203,5±1,41,25±0,08После лечения240,6±1,3*2,3±0,09*III-я гр.До лечения203,3±1,71,23±0,075После лечения237,5±1,6*2,26±0,07**р<0,05 - при сравнении показателей до и после лечения.

При этом показатели распределились следующим образом (см. таблицу 5), уровень каталазы в контрольной группе до лечения составил 205,4±1,5 мкат/л, после лечения 235,6±1,8 мкат/л (р<0,05), во II-й группе 203,5±1,4 мкат/л и 240,6±1,3 мкат/л соответственно (р<0,05), в III-й группе 203,3±1,7 и 237,5±1,6 соответственно (р<0,05). Уровень супероксиддисмутазы находился в пределах в контрольной группе до лечения 1,2±0,11 ед./мл, после лечения 1,6±0,09 ед./мл (р<0,05), во II группе 1,25±0,08 ед./мл и 2,3±0,09 ед./мл соответственно (р<0,05), во III-й группе 1,23±0,075 и 2,26±0,07 соответственно (р<0,05).

Таким образом, несмотря на снижение уровня ПОЛ в процессе лечения, уровень их после лечения все равно оставался повышенным. Однако одновременно происходила реактивация ферментов антиокислительной системы. Поэтому в целом, выявленную нами тенденцию к снижению процессов перекисного окисления липидов с одновременным ростом активности антиокислительных ферментов мы рассматриваем как благоприятный процесс, свидетельствующий о нормализации процессов в системе ПОЛ - антиокислительная система.

Как видно из таблицы 6, у больных с хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения до лечения отмечается снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Так, нами отмечено снижение индекса активации (в N>3) как в контрольной, так и в основных группах (2,56±0,7 и 2,48±0,12 и 2,51±0,65 соответственно), процента фагоцитоза (в норме 62-92%) - 59,96±2,5 и 61,91±2,1 и 58,98±2,3 соответственно, а также индекса завершенности фагоцитоза (в норме >1) - 0,86±0,02 и 0,89±0,04 и 0,87±0,03 соответственно.

Нарушение функциональной активности было обусловлено как уменьшением процента активных нейтрофилов по отношению к общему циркулирующему пулу (процент фагоцитоза), так и подавлением функции непосредственно действующих клеток (индекс завершенности фагоцитоза).

Таблица 6Динамика показателей функциональной активности лейкоцитов у больных хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения до и после лечения  Индекс активации (в норме >3)Процент фагоцитоза (в норме 62-92%)Индекс завершенности фагоцитоза (в норме >1)I группаДо лечения2,56±0,759,96±2,50,86±0,02После лечения3,24±0,172,7±1,8*1,21±0,02II группаДо лечения2,48±0,1261,91±2,10,89±0,04После лечения4,14±0,09*88,7±1,4*2,4±0,1*III группаДо лечения2,51±0,6558,98±2,30,87±0,03После лечения4,61±0,8*86,54±1,8*2,2±0,09**р<0,05 - при сравнении показателей до и после лечения.

Однако в дальнейшем при лечении нами выявлена различная динамика показателей фагоцитоза в основной и контрольной группах больных. У больных контрольной группы после лечения отмечается недостоверное возрастание показателей функциональной активности нейтрофилов: индекс активации возрастает с 2,56±0,7 - до лечения и 3,24±0,1 - после лечения (р>0,05); индекс завершенности фагоцитоза - 0,86±0,02 и 1,21±0,02 - до и после лечения соответственно (р>0,05). В этой группе больных достоверно увеличился только процент фагоцитоза 59,9±2,5% и 72,7±1,8%, - до и после лечения соответственно (р<0,05). Во II и III-й группах после лечения все показатели функциональной активности нейтрофилов достоверно увеличиваются. Так, индекс активации во II-й группе возрастает с 2,48±0,12 до 4,14±0,09 после лечения (р<0,05), в III группе с 2,51±0,65 до 4,61±0,8 соответственно (р<0,05), процент фагоцитоза до и после лечения во II-й группе составил соответственно 61,91±2,1% и 88,75±1,4% (р<0,05), в III-ей группе 58,98±2,3% и 86,54±1,8 соответственно (р<0,05). Индекс завершенности фагоцитоза также достоверно увеличился во II-й группе 0,89±0,4 - до лечения и 2,4±0,1 - после лечения, (р<0,05), III-й группе 0,87±0,03 и 2,2±0,09 соответственно (р<0,05).

Проведенный нами корреляционный анализ выявил положительную связь между уровнем МДА и показателями фагоцитарной активности лейкоцитов в обеих группах больных. Так, у больных контрольной, основной групп (II и III-я группы) коэффициент корреляции для индекса активации составил 0,5, 0,5 и 0,5 соответственно; для процента фагоцитоза 0,4, 0,5 и 0,5 соответственно, для индекса завершенности фагоцитоза 0,5; 0,5 и 0,5 соответственно.

Данные таблицы 6 показывают, что на фоне традиционной медикаментозной терапии фагоцитарная активность лейкоцитов полностью не восстанавливается. В этой группе больных нормализация показателей индекса активации и индекса завершенности фагоцитоза, как было показано выше, носит недостоверный характер. В то же время в основных группах изменения всех показателей фагоцитарной активности носили достоверный характер.

Таким образом, суммируя данные нашего исследования, можно заключить, что традиционная медикаментозная терапия больных с хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения недостаточно эффективна. Поэтому у больных с хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения следует использовать лазерное облучение, так как оно оказывает нормализующее и корригирующее действие на моторику желчного пузыря, а также повышает эффективность комплексной терапии, способствует скорейшему стиханию симптомов заболевания. Включение курса лазерной терапии в комплексную терапию хронического бескаменного холецистита приводит к снижению активности ПОЛ и к увеличению функционального потенциала лейкоцитов, т.е. способствует коррекции одного из важных клеточных неспецифических факторов иммунной системы - фагоцитоза и может рассматриваться как способ повышения функционального потенциала лейкоцитов с целью коррекции несостоятельности системы фагоцитоза. Наиболее эффективным в комплексной терапии хронического бескаменного холецистита является метод лазеропунктуры, который должен назначаться на ранних стадиях развития ХБХ, при легкой степени течения, с целью более ранней коррекции моторных нарушений функции желчного пузыря. Коррекция нарушенной функции желчного пузыря при более тяжелом течении ХБХ практически не происходит, возможно, с развитием при этом необратимых склеротических изменений в самой стенке желчного пузыря.

В качестве иллюстрации дифференцированного использования ЛТ, а также нормализующего влияния лазерорефлексотерапии на динамику клинических данных, моторную функцию желчного пузыря и продукты перекисного окисления липидов с участием лейкоцитарного звена приводим краткую выписку из истории болезни №592.

Пример 1.

Больная С., 40 лет, домохозяйка. Поступила 1.03.05 г. в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на чувство тяжести, а иногда тупые боли в правом подреберье, сухость, горечь во рту, тошноту, редко - рвоту без примеси желчи, похудание (за последние 2 месяца на 5 кг), запоры. В течение последних 6 лет периодически амбулаторно лечилась по поводу хронического бескаменного холецистита. Боли в правом подреберье возникают редко, только после погрешностей в диете, сильных болей никогда не было. Видимых причин для возникновения жалоб в последнее время больная указать не может.

Объективно: при пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря. Печень не увеличена, край ее мягкий, безболезненный. Симптомы Ортнера, Мюсси-Георгиевского умеренно положительны. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.

При исследовании крови: палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные лейкоциты - 10%) при нормальном содержании общего количества лейкоцитов 4,2·10⁹/л, СОЭ 20 мм/час. В биохимическом анализе крови: содержание билирубина, общего белка, фибриногена, амилазы, АЛТ, ACT в норме. В общем анализе мочи - без патологии.

При дуоденальном зондировании выявлен гипокинетический тип моторной функции желчного пузыря (время II фазы желчеотделения увеличено до 58 мин, скорость выделения пузырной желчи уменьшена до 11 мл за 5 мин, объем пузырной желчи также увеличен до 127 мл). При микроскопическом исследовании желчи порции В выявлены скопления эпителиальных клеток и лейкоцитов. При бактериологическом исследовании - посев желчи порции В стерилен.

При ультразвуковом исследовании желчного пузыря выявлены его деформация (перегиб в шейке), утолщение стенок (толщина 3,3 мм), при этом исходный объем желчного пузыря был 38 мл, в конце желчегонной пробы 17 мл.

Показатели перекисного окисления липидов до лечения составляли: МДА 21,4 мкмоль/л, гидроперекиси - 17,7 мкмоль/л. Уровни ферментов антиокислительной системы находились в пределах каталаза - 201,4 мкат/л, супероксиддисмутаза - 1,3 ед./мл.

Отмечалось снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Так, индекс активации был 2,69, процент фагоцитоза 60,3%, индекс завершенности фагоцитоза 0,89.

Больной на фоне диеты, медикаментозной терапии (холеретические и холецистокинетические средства) проводился курс лазерной акупунктуры по вышеуказанной методике - по одному сеансу в день, на курс лечения 10 сеансов.

Больная на 4-ый день проводимой терапии отметила, что тошнота ее больше не беспокоит, боли в правом подреберье уменьшились, нормализовался стул.

После окончания курса терапии боли, чувство тяжести в правом подреберье купировались, тошнота, рвота больше не повторялись.

При повторном дуоденальном зондировании отмечался нормокинетический тип моторной функции желчного пузыря (время II фазы желчеотделения 40,5 мин, скорость выделения пузырной желчи 16 мл за 5 мин, объем пузырной желчи 77,6 мл). При микроскопическом исследовании желчи порции В выявлены единичные лейкоциты.

После лечения произошло снижение уровней МДА, который составлял 19,8 мкмоль/л и гидроперекисей - 15,3 мкмоль/л. Показатели антиокислительных ферментов напротив повысились и составляли: каталаза - 238,4 мкат/л, супероксиддисмутаза - 2,29 ед./мл.

Отмечалось повышение фагоцитарной активности лейкоцитов. Так, индекс активации был 4,64, процент фагоцитоза 86,6%, индекс завершенности фагоцитоза 2,24.

В данном клиническом примере рассматривается случай хронического бескаменного холецистита в стадии обострения. При обследовании по данным дуоденального и УЗИ выявлена дискинезия желчного пузыря по гипомоторному типу, повышение продуктов перекисного окисления липидов и снижение уровня ферментов антиокислительной защиты и функциональной активности лейкоцитов.

В процессе лечения отмечен нормализующий эффект лазеропунктуры на моторику желчного пузыря, положительное влияние на клинические признаки обострения заболевания, уравновешивание показателей в системе ПОЛ - антиокислительная система, повышение функционального потенциала лейкоцитов, т.е. коррекция несостоятельности системы фагоцитоза.

Пример 2.

Больная С., 60 лет, пенсионерка. Страдает хроническим бескаменным холециститом в течение 20 лет. Неоднократно находилась на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении. Последние 2 года больной выставляют в диагноз сопутствующий гепатит. Страдает хроническим гастритом, гипертонической болезнью (получает энам в дозировке 5 мг 3 раза в день).

В настоящее время при поступлении в стационар жаловалась на постоянные тупые боли, на фоне которых иногда появляются острые схваткообразные боли в правом подреберье, отрыжку горьким, тошноту, горечь во рту, чаще по утрам, общую слабость, быструю утомляемость.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, склеры иктеричны, периферических отеков нет. Органы дыхания в пределах физиологической нормы. Границы относительной сердечной тупости расширены влево (по срединно-ключичной линии в 5 межреберье). Аускультативно: I тон достаточной звучности, акцент II тона над аортой, систолический шум на верхушке, ЧСС 70 уд в 1 минуту. АД 150/90 мм рт.ст.

Отмечается пальпаторная болезненность в области желчного пузыря, кожная гиперестезия в правом подреберье. Печень пальпируется на 1,5 см ниже реберной дуги, умеренной болезненности. Селезенка не пальпируется.

При исследовании крови: палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные лейкоциты - 15%) при нормальном содержании общего количества лейкоцитов 5,3·10⁹/л, СОЭ 24 мм/час. В биохимическом анализе крови: содержание общего билирубина повышено - 40 мкмоль/л, ACT 0,62 мкмоль/л - что также повышено, АЛТ, общего белка, фибриногена, амилазы, в норме. В общем анализе мочи - без патологии.

При дуоденальном зондировании выявлен гипокинетический тип моторной функции желчного пузыря (время II фазы желчеотделения увеличено до 60 мин, скорость выделения пузырной желчи уменьшена до 10,5 мл за 5 мин, объем пузырной желчи также увеличен до 118 мл). При микроскопическом исследовании желчи порции В выявлены скопления эпителиальных клеток и лейкоцитов, кристаллы билирубината кальция. При бактериологическом исследовании - в посеве желчи порции В энтерококки.

При ультразвуковом исследовании желчного пузыря выявлены его деформация (перегиб в теле), утолщение стенок (толщина 3,2 мм) и другие признаки хронического бескаменного холецистита, а также повышение эхогенности печени, т.е. признаки реактивного гепатита.

Показатели перекисного окисления липидов до лечения составляли: МДА 24,4 мкмоль/л, гидроперекиси - 18,6 мкмоль/л. Уровни ферментов антиокислительной системы находились в пределах каталаза - 202,2 мкат/л, супероксиддисмутаза - 1,3 ед./мл.

Отмечалось снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Так, индекс активации был 2,50, процент фагоцитоза 72,2%, индекс завершенности фагоцитоза 0,92.

Учитывая длительный анамнез, тяжесть течения заболевания, наличие двух сопутствующих заболеваний назначен курс внутривенной лазерной терапии в течение 7 дней по вышеуказанной методике. Лазерная терапия проводилась на фоне применения медикаментозных препаратов (карсил, ампициллин, витаминотерапия).

К окончанию курса терапии у больной болевой синдром купировался полностью, тошнота, метеоризм также не беспокоили. Кроме того, больная отметила, что к 5 процедуре лазерной терапии уровень артериального давления снизился (до 130/80 мм рт.ст.) и больная отказалась от приема гипотензивного препарата в дневное время.

Результаты дополнительных исследований после лечения.

В общем анализе крови - нормализация лейкоцитарной формулы. В биохимическом анализе крови - АЛТ 0,17 мкмоль/л, общий билирубин 19,6 мкмоль/л.

Данные повторного дуоденального зондирования: время II фазы желчеотделения 51,3 мин, скорость выделения пузырной желчи 13,3 мл за 5 мин, объем пузырной желчи 103,2 мл). При микроскопическом исследовании желчи порции В выявлены единичные лейкоциты и кристаллы билирубината кальция. Посев желчи порции В - стерилен.

После лечения произошло снижение уровней МДА, который составлял 20,6 мкмоль/л и гидроперекисей - 14,8 мкмоль/л. Показатели антиокислительных ферментов напротив повысились и составляли: каталаза - 241,4 мкат/л, супероксиддисмутаза - 2,3 ед./мл. Отмечалось повышение фагоцитарной активности лейкоцитов. Так, индекс активации был 4,26, процент фагоцитоза 69,4%, индекс завершенности фагоцитоза 2,4.

В этом клиническом примере тяжелого течения хронического бескаменного холецистита выявлены функциональные изменения в печени, в моторике желчного пузыря, в системе ПОЛ - антиокислительная система, а также фагоцитарной активности лейкоцитов. Как видно из приведенного наблюдения, комплексное лечение с применением внутривенно лазерной терапии оказало благоприятное влияние на моторику желчного пузыря и функциональное состояние печени, иммунокоррегирующий эффект на систему фагоцитоза и способствовало нормализации свободнорадикальных процессов в организме данной больной, кроме того, оказало положительное влияние на течение сопутствующего заболевания (гипертонической болезни).

Клинико-лабораторные исследования предлагаемого способа лечения больных с хроническим бескаменным холециститом по сравнению с известным способом (прототип) показали эффективность заявляемого способа лечения, возможность коррекции функциональных изменений, возникающих при данной патологии, улучшение результатов проводимой медикаментозной терапии, сокращение сроков лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно - к гастроэнтерологии. Способ включает одновременное проведение комплексной медикаментозной терапии и лазерной терапии. Лазерную терапию назначают дифференцированно. При продолжительности заболевания менее 7 лет и легкой степени течения заболевания ежедневно проводят лазерорефлексотерапию контактно, курсом 10 процедур. Длина волны 1,3 мкм, мощность излучения 1 мВт, частота модуляции 2,4 Гц. На точки V19, F14, VC12, VB24 воздействуют ежедневно. Воздействие на точки G14, Е36, Е25 симметрично чередуют через день с воздействием на точки МС6 и RP6 симметрично. При продолжительности заболевания более 7 лет и средней или тяжелой степени течения заболевания проводят внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце световода 1,5-2,0 мВт. Продолжительность процедуры - 20 минут. Курс лечения 7 процедур. Способ сокращает сроки лечения, расширяет возможность использования неинвазивных методов, повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии. 6 табл.

Способ лечения больных хроническим бескаменным холециститом, включающий одновременное проведение комплексной медикаментозной терапии и лазерной терапии, отличающийся тем, что лазерную терапию назначают дифференцированно: при продолжительности заболевания менее 7 лет и легкой степени течения заболевания ежедневно проводят лазерорефлексотерапию курсом 10 процедур, которую осуществляют контактно, длиной волны 1,3 мкм, мощностью излучения 1 мВт, частотой модуляции 2,4 Гц, причем на точки V19, F14, VC12, VB24 воздействуют ежедневно, а воздействие на точки G14, Е36, Е25 симметрично чередуют через день с воздействием на точки МС6 и RP6 симметрично, при продолжительности заболевания более 7 лет и средней или тяжелой степени течения заболевания проводят внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце световода 1,5-2,0 мВт, продолжительностью процедуры - 20 мин, курс лечения 7 процедур.