СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Российский патент 2008 года по МПК A61B17/00 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении сахарного диабета, преимущественно инсулинзависимого, осложненного тяжелой диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточностью.

Известен способ хирургического лечения сахарного диабета) типа. заключающийся в том, что осуществляют стабилизацию гликемии путем полной депортализации поджелудочного кровооттока (авторское свидетельство СССР №1393404, кл. А61В 17/00, заявлено 14.03.1986 г., опубликовано в 1988 г., Б.№17).

Сущность известного способа заключается в том, что мобилизуют дистальный сегмент селезеночной вены до места слияния с верхней брыжеечной веной, выделяют левую почечную вену и формируют дистальный терминолатеральный спленоренальный венозный анастамоз, при этом перевязывают поджелудочно-двенадцатиперстные и поджелудочные вены. Это позволяет усилить отток венозной крови, содержащей гормоны, по внутриорганным анастамозам поджелудочной железы в селезеночную вену и далее в бассейн нижней полой вены.

Таким образом, оттекающая венозная кровь от поджелудочной железы поступает в системный кровоток. Основным недостатком известного способа лечения является низкая его эффективность при тяжелом течении диабетической нефропатии (ДН).

Известен способ хирургического лечения сахарного диабета I типа, заключающийся в сумультанной трансплантации почки и поджелудочной железы (Руководство по трансплантации почек. Третье издание. Редактор Габриель М.Данович. - Тверь: ООО Издательство «Триада», 2004. - С.179-180, 358-360). Данное хирургическое вмешательство рекомендовано для пациентов с тяжелой диабетической нефропатией и хронической почечной недостаточностью (ХПН).

Основным недостатком известного способа является сложность получения трансплантата поджелудочной железы.

Техническим результатом изобретения является устранение почечной недостаточности и стабилизация течения сахарного диабета путем замедления прогрессирования его осложнений и предотвращения диабетической нефропатии трансплантата.

Применение способа целесообразно в тех случаях, когда невозможно выполнение одномоментной трансплантации почки и поджелудочной железы.

Предложен способ хирургического лечения сахарного диабета, включающий симультанную трансплантацию почки.

Отличием предложенного способа является то, что перед трансплантацией почки проводят депортализацию поджелудочного кровооттока.

Механизм защитного действия депортализации поджедудочного кровооттока обусловлен положительным влиянием на метаболические расстройства и микроангиопатию, в том числе и на внутрипочечную, за счет поступления в системный кровоток глюкагона до трансплантации почки. Этим устраняется дисбаланс в системе «инсулин-глюкагон» в печени и реализуется спазмолитический эффект глюкагона.

Осуществление предлагаемого способа лечения начинают с выполнения депортализации поджелудочного кровооттока. Для этого производят верхнее срединное чревосечение от мечевидного отрезка грудины на 2-3 см ниже пупка, широкое рассечение желудочно-ободочной связки, выделяют верхнюю брыжеечную вену у места слияния ее с селезеночной веной и на 2 см выше. Затем выделяют селезеночную вену с пересечением и перевязкой всех вен, впадающих в нее, включая нижнебрыжеечную вену, и выделяют левую почечную вену. Степень мобилизации селезеночной и почечной вен должна быть достаточной для создания терминолатерального анастамоза на передневерхней полуокружности почечной вены. Селезеночная вена отсекается от воротной вены с наложением на нее пристеночного шва. На этом заканчивают депортализацию поджелудочного кровотока и производят по известной методике трансплантацию почки в подвздошную область с использованием типичного доступа.

Эффективность предложенного способа хирургического лечения сахарного диабета (СД) I типа подтверждается примером его осуществления.

Пример.

Больной Б., 27 лет, болен СД I типа с 9-месячного возраста. Течение заболевания тяжелое, сопровождающееся развитием частых гипогликемических ком, сосудистыми осложнениями вплоть до пролиферативной ретинопатии и нефропатии с исходом в ХПН.

При поступлении в стационар клинический диагноз: СД I типа, тяжелый, декомпенсированный, ДН, стадия ХПН, ДР 3 степени, дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, автономная кардиоваскулярная нейропатия.

Результаты обследования при поступлении:

Общий анализ крови; Hb -127; эр. - 3,9; Le - 7,5; э - 6; б - 2; п - 1; с - 65; ЛФ - 22.

Биохимический анализ крови: общий белок - 67 г/л; альбумин - 47%; диастаза - 59 ед/л; креатинин - 0,49 ммоль/л; мочевина - 22 ммоль/л; билирубин - 10 ммоль/л; АсТ - 38 ед.; АлТ - 40 ед.; сахар 19 ммоль/л; К⁺ - 7,2; Na⁺ - 137; Р⁺ - 1,3; Са²⁺ - 2,1.

Общий анализ мочи: уд. вес 1010; реакция - кислая; белок - 0,495 г/л; сахар - полож., Le - 2; в п/зр.; эр. - 2 в п/зр.; бактерий нет.

Потери белка с мочой за сутки - 4,6 г.

КФ по энокреатинину - 14, 7 мл/мин.

Операция депортализации поджелудочного кровотока выполнялась первым этапом из срединного лапаротомного доступа. Вторым этапом выполнялась операция АТП через внебрюшинный доступ в правой подвздошной области. Заживление послеоперационных ран первичным натяжением.

В послеоперационном периоде отмечалось транзисторное повышение уровня диастазы на 2-3 сутки. Проводилась терапия контрикалом 100 тыс.ед./сут, октреотидом - 0,1 мг×3 раза/сут в течение 5 дней. На фоне проводимой терапии отмечалось снижение и стабилизация уровня диастазы на 5-е сутки.

Первичная функция трансплантата: в первые сутки выделено 4 л мочи, снижение уровня креатинина до нормальных значений (0,14 ммоль/л) к 17 суткам. К этому же времени достигнута компенсация углеводного обмена (глюкоза 7-12 ммоль/л) на фоне 24 ед. лантуса и 20 ед. актрапида.

С первых послеоперационных дней отмечено уменьшение проявлений периферической полинейропатии со стороны верхних и нижних конечностей (исчезли зябкость рук и ног, судороги); в последующем наблюдались меньшая шаткость походки и увеличение мышечной силы.

В качестве индукции иммуносупрессивной терапии больной получил симулект перед операцией и на 4 сутки в общей дозе 40 мг. Первые сутки вводился солумедрол 500 мг/сут далее 2 суток по 250 г, с первых суток вводился Сандиммун внутривенно в дозе 2,5 мг/кг/сут, с 3 суток добавлен Майфортик по 720 мг×2 раза/сут. С 6 суток начат пероральный прием Сандиммуна в дозе 3,5 мг/кг/сут.

На 14 сутки по данным биопсии диагностирован острый криз отторжения 1Б, который был успешно купирован проведенной пульстерапией стероидными гормонами в дозе 1250 мг.

Выздоровление со стабильным нормальным уровнем азотемии и гликемии наступило через 1,5 месяца. Результаты обследования при выписке:

Биохимический анализ крови: общий белок - 70 г/л; альбумин - 49%; диастаза - 41 ед/л; креатинин - 0,14 ммоль/л; мочевина - 8,2 ммоль/л; билирубин - 10 ммоль/л; АсТ - 15 ед.; АлТ - 16 ед.; сахар 5,8 ммоль/л; К⁺ - 5,3; Na⁺ - 139; Р⁺ - 1,2; Са²⁺ - 2,2.

Общий анализ мочи: уд. вес 1015; реакция - кислая; белок - 0,06 г/л; сахар - отр.; Le - 2; в п/зр.; эр. - 2 в п/зр.; бактерий нет.

Потере белка с мочой за сутки - 0,38 г.

КФ по эндкреатинину - 98,7 мл/мин.

Через 3 месяца функция трансплантированной почки хорошая (уровень креатинина 0,12 ммоль/г), гликемия в пределах 5,8-8,9, белка в моче нет.

Конечности остаются теплыми, судорог в ногах нет, проявления вестибулотерапии выражены значительно меньше, чем до операции.

Таким образом, имеется значительное уменьшение проявлений метаболических, сосудистых и нейрогенных осложнений СД, что связано с воздействием глюкагона на сосудистый тонус и улучшением микроциркуляции в основных органах-мишенях СД.

Приведенный пример показывает эффективность защитного действия на трансплантируемую почку предварительно проведенной депортализации поджелудочного кровооттока с поступлением в системный кровоток глюкагона до ее трансплантации.

Предлагаемый хирургический способ лечения инсулинозависимого сахарного диабета, осложненного тяжелой диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточностью рекомендован к практическому использованию.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении сахарного диабета, преимущественно инсулинзависимого (I типа), осложненного тяжелой диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточностью. Перед трансплантацией почки проводят депортализацию поджелудочного кровооттока. Механизм защитного действия депортализации поджелудочного кровооттока обусловлен положительным влиянием на метаболические расстройства и микроангиопатию, в том числе и на внутрипочечную, за счет поступления в системный кровоток глюкагона до трансплантации почки.

Способ хирургического лечения сахарного диабета, осложненного тяжелой диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточностью, включающий трансплантацию почки, отличающийся тем, что перед трансплантацией почки проводят депортализацию поджелудочного кровооттока.