СПОСОБ ОЦЕНКИ ИНДУЦИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА АКТИВНОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОНСУЛЬФАТА И ЭСТРАДИОЛА Российский патент 2012 года по МПК A61B10/00 G01N33/48 

Цель исследования - оценить влияние герпес-вирусной инфекции на формирование дегидроэпиандростеронсульфата и эстрадиола - основных предшественников эстриола.

Формирование дегидроэпиандростеронсульфата (ДЭАС) начинается в плаценте из холестерина, который превращается в прегненолон и не может превращаться в 17-окисленные производные в связи с невозможностью образования в ней предшественников эстрогенов - андрогенов и андростендиола. Этот процесс решается при участии формирующихся органов плода: надпочечники и печень. Прегненолон, поступая в надпочечники плода, трансформируется в прегненолонсульфат, а затем в дегидроэпиандростеронсульфат и 16α-гидроксиэпиандростеронсульфат, из которых и формируется эстрадиол (Н.И.Цирельников, 1980).

Однако этот процесс у беременной, перенесшей обострение герпес-вирусной инфекции, резко подавляется в связи с тем, что возбудитель герпес-вирусной инфекции, проникая в кровь плода, повреждает структуру надпочечников и печень (фигура 1, 2) (Т.С.Быстрицкая, 2009; Т.С.Быстрицкая, М.Т. Луценко, 2010). В связи с этим задерживается формирование в плаценте эстриола, что грозит прерыванием беременности (И.А.Андриевская, 2004; Э.Р.Баграмян, 1984; Н.В.Кобозева, Ю.Л.Гуркин, 1986; М.Т.Луценко, 2008; О.Н.Савченко, Н.А.Степанова, 1979). Необходимо сформировать прогноз, позволяющий определить, при каком уровне недостаточности дегидроэпиандростеронсульфата и эстрадиола складывается угроза прерывания беременности.

Заявленный способ имеет следующие приемы:

1. Исследовали периферическую кровь 20 беременных, перенесших в третьем триместре обострение герпес-вирусной инфекции, и 20 беременных, не болевших в течение всего периода гестации (контроль). Исследования проводились на базе стационара акушерского отделения, клиники Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН. Все исследования были проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. №266.

2. Верификацию ВПГ проводили по динамике титров антител IgG в периферической крови с помощью стандартных тест-систем фирмы ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск) с помощью спектрофотометра «Stat-Fax-2100» (USA). «Вектор-Бест» (Новосибирск) с помощью спектрофотометра «Stat-Fax-2100» (USA).

3. Содержание эстрадиола и дегидроэпиандростеронсульфата определяли с помощью иммуноферментного анализа с реагентами ЗАО «НВО Иммунотех» (Москва) - для эстрадиола и ЗАО «Алкор Био» (Санкт-Петербург) - для дегидроэпиандростеронсульфата. Исследования выполнялись на спектрофотометре «Stat-Fax-2100» (USA).

4. Статистическая обработка материала проводилась с использованием t-критерия Стьюдента.

Из всей совокупности плацентарных гормональных показателей мы выбрали те, которые являются предшественниками синтеза эстриола: эстрадиол и дегидроэпиандростеронсульфат. Определение этих гормонов при герпес-вирусной инфекции выполнялось в лаборатории Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН.

При обострении в третьем триместре гестации у беременной герпес-вирусной инфекции до титра антител к вирусу герпеса 1:12800 отмечается снижение в периферической крови эстрадиола до 1493,0±29,0 пмоль/л (контроль - 1780,0±31,5 пмоль/л), а дегидроэпиандростеронсульфата до 6,96±0,8 нмоль/л (контроль - 8,98±0,3 нмоль/л).

Следовательно, обострение герпес-вирусной инфекции у беременной в третьем триместре гестации создает угрозу формирования фетоплацентарной недостаточности.

Литература

1. Андриевская И.А. Морфофункциональная характеристика плаценты при нарушении обмена гормонов и биогенноактивных веществ у беременных с герпес-вирусной инфекцией: автореф. дис.... канд. биол. наук. Иркутск, 2004. - 20 с.

2. Баграмян Э.Р. О гормональной регуляции гестационного процесса // Акушер, и гинекол. - 1984. - №4. - С.8-12.

3. Быстрицкая Т.С. Прогнозирование реализации внутриутробного инфицирования новорожденных, родившихся от матерей с герпес- вирусной инфекцией. Матер. X юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - М.: 2009. - 457 с.

4. Быстрицкая Т.С., Луценко М.Т. и др. Плацентарная недостаточность. - Благовещенск, 2010. - 136 с.

5. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокриналогия. - Л.: Медицина, 1986. - 310 с.

6. Луценко М.Т. Фундаментальные аспекты оценки фетоплацентарной недостаточности при вирусных заболеваниях во время беременности. - Благовещенск, 2008. - С.1-24.

7. Савченко О.Н., Степанова Н.А. Плацента. - В кн: Физиология эндокринной системы: Руководство по физиологии. - Л., 1979. - гл.11 - С.396-412.

8. Цирельников Н.И. Гистофизиология плаценты человека. Наука. - Новосибирск, 1980. - 183 с.

Изобретение относится к области медицины. Для оценки индуцирующего действия герпес-вирусной инфекции на активность формирования дегидроэпиандростеронсульфата и эстрадиола определяют титр антител к вирусу герпеса. При обострении у беременной в третьем триместре гестации герпес-вирусной инфекции с титром антител 1:12800 подавляется содержание дегидроэпиандростеронсульфата до 6,96±0,8 нмоль/л, эстрадиола до 1493,0±29,0 пмоль/л, что создает угрозу формирования фетоплацентарной недостаточности у беременных. Способ позволяет прогнозировать угрозу формирования фетоплацентарной недостаточности у беременных на основании оценки влияния герпес-вирусной инфекции на формирование дегидроэпиандростеронсульфата и эстрадиола. 2 ил.

Способ оценки индуцирующего действия герпес-вирусной инфекции на активность формирования дегидроэпиандростеронсульфата и эстрадиола - предшественников эстриола, характеризующийся тем, что при обострении у беременной в третьем триместре гестации герпес-вирусной инфекции с титром антител 1:12800 подавляется содержание дегидроэпиандростеронсульфата до 6,96±0,8 нмоль/л, контроль - 8,98±0,3 нмоль/л, а количество эстрадиола снижается до 1493,0±29,0 пмоль/л, при контроле - 1780,0±31,5 пмоль/л, что создает угрозу формирования фетоплацентарной недостаточности у беременных.