Способ эндоваскулярного лечения тромботической окклюзии аутовенозных аортокоронарных шунтов у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Российский патент 2023 года по МПК A61M25/01 A61B17/22 A61F2/82 

Изобретение относится к разделу медицины, а именно к рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению, кардиологии, в частности, для восстановления адекватного антеградного кровотока по аутовенозному аортокоронарному шунту при проведении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST).

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST является наиболее опасным проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). В европейских странах заболеваемость ИМпST варьирует от 430 до 1440 на 1 млн. населения в год [Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction
in patients presenting with ST-segment elevation of the European So- ciety of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2018;39(2):119– 77. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx393]. На современном этапе ЧКВ является основным методом реваскуляризации миокарда для больных с ОИМпST [Алекян Б.Г., Бойцов С.А., Маношкина Е.М., Ганюков В.И. Реваскуляризация миокарда в Российской Федерации при остром коронарном синдроме в 2016-2020 гг. Кардиология. 2021;61(12):4-15. https://doi.org/10.18087/cardio.2021.12.n1879]. Основным патогенетическим механизмом развития ОИМпST является тромбоз в коронарной артерии [Crea F, Libby P. Acute Coronary Syndromes: The Way Forward From Mechanisms to Precision Treatment. Circulation. 2017 Sep 19;136(12):1155-1166. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029870. PMID: 28923905; PMCID: PMC5679086]. Однако в редких случаях, инфаркт-связанным сосудом может являться аутовенозный аортокоронарный шунт (АВШ), когда больной в анамнезе имеет операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). Несмотря на кажущуюся невысокую частоту развития окклюзии в АВШ, следует подчеркнуть, что в первые 5 лет окклюзируется от 5% до 10% АВШ, и дополнительно 20–25% в последующие 5 лет с момента АКШ. Кроме того, необходимо подчеркнуть, что острая окклюзии АВШ сопровождается наличием большого количества тромботических масс. По этой причине ЧКВ сопряжено с высоким риском дистальной эмболизации, феномена невосстановленного коронарного кровотока и перипроцедурального инфаркта миокарда [Kim FY, Marhefka G, Ruggiero NJ, Adams S, Whellan DJ. Saphenous vein graft disease: review of pathophysiology, prevention, and treatment. Cardiol Rev. 2013;21:101–109.]. Исходя из этого, стандартные приемы реканализации, такие как баллонная дилатация, стентирование или использование коронарного тромбоаспирационного катетера представляются технически рискованными при эндоваскулярном лечении больного с тромботической окклюзией АВШ. В такой ситуации необходимы методики, направленные на извлечение тромботических масс из просвета АВШ. Помимо этого, в существующих исследованиях, посвященных применению коронарных аспирационных катетеров, группу больных с тромбозом АВШ не выделяли. В связи с редкостью подобной клинической ситуации и отсутствием соответствующих клинических исследований, практических рекомендаций по лечению больных ИМпST с массивными тромбозами АВШ в настоящее время не существует.

Известен способ тромбоаспирации при помощи катетера дистального доступа и аспирационной помпы при массивном тромбозе аутовенозного шунта [Скрыпник Д.В., Хохлова В.А., Манчуров В.Н., Анисимов К.В., Осканов М.Б. Тромбоаспирация при помощи катетера дистального доступа и аспирационной помпы при массивном тромбозе аутовенозного шунта у пациента с острым коронарным синдромом. Эндоваскулярная хирургия. 2018; 5 (3): 363–7. DOI: 10.24183/2409-4080-2018-5-3-363-367], заключающийся в том, что для аспирации тромботических масс из АВШ в устье шунта устанавливают проводниковый катетер, затем проводят коронарный проводник 0,014 дюйма через АВШ до дистальных отделов коронарной артерии, после чего по коронарному проводнику проводят церебральный катетер дистального доступа Sofia 5F. Впоследствии при помощи аспирационной помпы Penumbra проводят аспирацию тромба на протяжении АВШ. Недостатком данного способа является необходимость рутинного использования церебрального катетера дистального доступа, а также аспирационной помпы Penumbra что ассоциируется с увеличением времени облучения, продолжительности самого вмешательства и значительными экономическими затратами. Кроме того, отсутствие вышеперечисленных устройств в рентгеноперационной делает невозможным использование данного способа у больных ОИМпST с массивными тромбозами АВШ.

Известен способ лечения массивного тромбоза АВШ при помощи мануальной тромбоаспирации [Akcay M. Successful Treatment of a Huge Thrombotic Saphenous Vein Graft Occlusion with Aspiration Thrombectomy: A Case Report. J Teh Univ Heart Ctr 2020;15(2):69-72.], заключающийся в том, что при выявлении острой окклюзии АВШ осуществляют антитромбоцитарную терапию, включающую введение непептидного антагониста гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов – тирофибана в дозировке 10 мг/кг. Затем проводниковый катетер устанавливают в устье шунта, коронарный проводник 0,014 дюйма проводят до дистальных отделов артерии через АВШ. По коронарному проводнику проводят аспирационный катетер, выполняют мануальную тромбоаспирацию. Впоследствии, продолжают инфузию тирофибана в дозировке 0,15 мг/кг в течение 18 часов независимо от полученного ангиографического результата.

Недостатком данного способа является необходимость рутинного использования аспирационного катетера, что ассоциируется с увеличением времени облучения, продолжительности самого вмешательства и значительными экономическими затратами. Кроме того, в соответствии с клиническими рекомендациями министерства здравоохранения Российской Федерации по лечению больных с ОИМпST применение мануальной тромбоаспирации при помощи аспирационного катетера не рекомендовано. Более того, использование мануального тробоаспирационого катетера не позволяет провести эвакуацию всей порции тромба ввиду малого просвета такого катетера, а также по причине высокой тромботической нагрузки АВШ. Также подобная манипуляция может привести к дислокации и последующей эмболизации шунтируемой коронарной артерии тромбом, что в свою очередь создает риск крайне неблагоприятного прогноза для больного. Помимо этого, введение раствора тирофибана является дополнительным фактором риска развития серьезных кровотечений у больных с ОИМпST. При этом кровотечения, которые требуют гемотрансфузии, у этой когорты больных сопровождаются более высокой частотой госпитальной летальности. Новый технический результат предлагаемого способа заключается в снижении риска развития геморрагических осложнений, упрощение способа эндоваскулярного лечения тромботической окклюзии АВШ и снижении затрат на его осуществление.

Сущность способа эндоваскулярного лечения тромботической окклюзии аутовенозных аорто-коронарных шунтов у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST заключается в следующем: при выявлении тромботической окклюзии АВШ у больного с ОИМ во время ЧКВ выполняют установку проводникового катетера в устье АВШ. Затем проводят коронарный проводник 0,014 дюйма через целевое поражение АВШ, после чего оценивают кровоток. При отсутствии контрастирования АВШ или при обнаружении массивного тромбоза по данным ангиографии выполняют интубацию проводникового катетера по коронарному проводнику на 20 мм в просвет АВШ. После этого выполняют троекратную аспирацию из проводникового катетера шприцем объемом 20 мл. Впоследствии интубацию с последующей аспирацией повторяют троекратно до достижения проводниковым катетером дистального отдела АВШ. После этого, проводниковый катетер извлекают до проксимального отдела АВШ, и выполняют контрольную аспирацию из проводникового катетера шприцем объемом 20 мл. После этого выполняют контрольное контрастирование и стентирование стенозированного участка АВШ.

Заявленный способ обеспечивает максимально эффективную тромбоаспирацию из АВШ, при проведении первичного ЧКВ, препятствует разрушению сформировавшихся тромботических масс, сокращает возможность дистальной эмболизации коронарной артерии и развития феномена невосстановленного коронарного кровотока соответственно. В соответствии с этим, заявляемый способ может быть использован у всех больных с ОИМ, где целевым сосудом является АВШ.

Предлагаемый способ может быть использован в клинической практике для эндоваскулярного лечения тромботической окклюзии аутовенозных аортокоронарных шунтов у больных острым инфарктом миокарда для повышения качества лечения.

Клинический пример.

Больной П. возраст 61 года, поступил в приемное отделение Тюменского кардиологического научного центра с жалобами на общую слабость, интенсивные давящие, сжимающие боли в области сердца, не купирующиеся приемом нитроглицерина.

Настоящее ухудшение около 10 часов назад, когда возникли давящие боли в области сердца, купирующиеся приемом нитроглицерина. В дальнейшем боли рецидивировали, наросла слабость. Вызвал бригаду скорой медицинской помощи, по ЭКГ зарегистрированы признаки очагового повреждения миокарда нижней стенки ЛЖ. На догоспитальном этапе оказана помощь (аспирин 300 мг, тикагрелор 180 мг, нитроглицерин 0,8 мг).

Известно, что, 6 месяцев назад больной перенес крупноочаговый инфаркт миокарда. По результатам коронароангиографии было выявлено многососудистое поражение коронарного русла, по поводу чего было выполнена операция – аорто-коронарное шунтирование. Были наложены АВШ в правую коронарную (ПКА) и интермедиарную коронарную артерии, а также маммарокоронарный шунт в систему передней нисходящей артерии.

При поступлении: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, АД 160/90 мм рт.ст. Дыхание жесткое, чистое. ЧДД 18 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичны 80 ударов в минуту. Выставлен диагноз: ИБС. Повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST нижней локализации. Постинфарктный кардиосклероз. Состояние после АКШ. Артериальная гипертония III стадии, 3 степени, риск 4. ХСН IIA. ФК III (NYHA). Дислипидемия. Пациента был направлен в ренгеноперационную для проведения экстренной коронароангиографии и первичного ЧКВ. Под местной анестезией 2% раствором лидокаина, выполнили пункцию правой лучевой артерии. На коронарной ангиографии была выявлена острая тромботическая окклюзия АВШ в систему ПКА (фиг. 1). После этого проводниковый катетер был установлен в устье целевого АВШ, коронарный проводник 0,014 дюйма провели до дистальных отделов ПКА. После проведения коронарного проводника при введении контраста было визуализировано отсутствие антеградного кровотока, с массивным тромбозом шунта на протяжении (Фиг. 2). Затем по коронарному проводнику была выполнена интубация проводникового катетера на 20 мм в просвет АВШ. После этого была проведена троекратную аспирацию из проводникового катетера шприцем объемом 20 мл. Затем выполнили более глубокую интубацию проводникового катетера на 20 мм с последующей троекратной аспирацией. В результате, последовательно была выполнена интубация проводникового катетера с последующей аспирацией, пока проводниковый катетер не достиг дистального отдела АВШ (фиг.3). После этого, проводниковый катетер извлекли до проксимального отдела АВШ, и выполнили контрольную аспирацию из проводникового катетера шприцем объемом 20 мл. После этого выполнили контрольное контрастирование АВШ. На контрольной ангиографии кровоток по АВШ и ПКА TIMI III, а также визуализированы границы инфаркт-зависимого поражения (фиг.4). Впоследствии в область анастомоза АВШ с ПКА установлен стент с лекарственным покрытием 3,5-20мм. На контрольной ангиографии кровоток восстановлен TIMI III ст. (фиг. 5). Послеоперационный период протекал без осложнений, пациент был выписан на амбулаторное наблюдение со стандартными рекомендациями по терапии на 5 сутки.

Предлагаемый в качестве изобретения способ апробирован на 2 больных. При соблюдении предлагаемой методики удалось успешно аспирировать тромботические массы из АВШ и восстановить адекватный антеградный кровоток. Таким образом, этот способ позволяет эффективно проводить эндоваскулярное лечение тромботической окклюзии аутовенозных шунтов у пациентов ОИМ.

Сущность изобретения поясняется фигурами 1-5. Ниже представлено краткое описание приложенных фигур, используемых для описания осуществления изобретения.

На фиг.1 представлена полная тромботическая окклюзия АВШ по данным ангиографии;

на фиг.2 показано отсутствие коронарного кровотока и массивный тромбоз АВШ после проведения коронарного проводника до дистальных отделов артерии ПКА;

на фиг.3 представлена максимальная интубация проводникового катетера до дистальных отделов АВШ;

на фиг.4 показано восстановление кровотока после интубационной аспирации тромба проводниковым катетером;

на фиг.5 показан финальный результат, полное восстановление кровотока в бассейне ПКА (кровоток TIMI III ст.).

Изобретение относится к разделу медицины, а именно к рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению, кардиологии. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Способ включает установку проводникового катетера в устье шунта. Проводят коронарный проводник 0,014 дюйма до дистальных отделов шунтированной коронарной артерии и оценивают исходный кровоток. При отсутствии контрастирования шунта или при обнаружении массивного тромбоза шунта проводят интубацию проводникового катетера на 20 мм в просвет шунта и выполняют троекратную аспирацию из проводникового катетера шприцем объемом 20 мл. Затем циклы продвижения проводникового катетера на 20 мм и троекратную аспирацию продолжают до достижения проводниковым катетером дистального отдела шунта. После этого проводниковый катетер извлекают, выполняют контрольную аспирацию из катетера, контрастируют шунт и стентируют область остаточного стеноза. Способ позволяет снизить риск развития геморрагических осложнений, упростить способ эндоваскулярного лечения тромботической окклюзии артериовенозного шунта. 5 ил., 1 пр.

Способ эндоваскулярного лечения тромботической окклюзии аутовенозных аортокоронарных шунтов у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, включающий установку проводникового катетера в устье шунта, проведение коронарного проводника 0,014 дюйма до дистальных отделов шунтированной коронарной артерии, оценку исходного кровотока, отличающийся тем, что при отсутствии контрастирования шунта или при обнаружении массивного тромбоза шунта проводят интубацию проводникового катетера на 20 мм в просвет шунта и выполняют троекратную аспирацию из проводникового катетера шприцем объемом 20 мл, затем циклы продвижения проводникового катетера на 20 мм и троекратную аспирацию продолжают до достижения проводниковым катетером дистального отдела шунта, после этого проводниковый катетер извлекают, выполняют контрольную аспирацию из катетера, контрастируют шунт и стентируют область остаточного стеноза.