Способ дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелой формой коклюша Российский патент 2025 года по МПК A61B5/205 A61B5/24 A61B5/346 

Изобретение относится к области медицины, а именно педиатрии, инфектологии, кардиологии, и может использоваться для дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелым коклюшем с целью определения тактики лечения и последующего наблюдения данных пациентов с учетом предполагаемого патогенеза аритмий.

Коклюш продолжает лидировать в группе управляемых инфекционных заболеваний. Известно, что в грудном возрасте (особенно в первые три месяца жизни) больные чаще переносят тяжелые формы коклюша с негладким течением и развитием осложнений, включая различные формы задержки дыхания, вплоть до тяжелейшей формы - апноэ. Развитие критической брадикардии и асистолии во время респираторных расстройств у больных коклюшем может также определять тяжесть их состояния и требовать проведения интенсивной терапии.

Исследования, посвященные описанию нарушений ритма сердца у детей с коклюшем единичны. В доступных научных публикациях представлены единичные данные об аритмиях при коклюше, исключая анализ частоты брадикардии. Однако, критерии данного вида аритмии (включая критическую брадикардию) отсутствуют или различаются для детей одной и той же возрастной группы у разных авторов. Не проводился также анализ сердечного ритма во время задержки дыхания на фоне спастического кашля у детей с тяжелым коклюшем, не описан патогенез аритмий при данном заболевании.

В связи с этим разработка способа дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелой формой коклюша путем оценки электрокардиографических показателей представляет большую актуальность.

Известны исследования по кардиореспираторному мониторированию здоровых детей грудного возраста. В научной работе Н.А. Рыбалко с соавторами [Н.А. Рыбалко, Н.Н. Кораблева, Н.П. Котлукова, Л.М. Макаров. Кардиореспираторное мониторирование у здоровых детей первого года жизни. Педиатрия. 2018; 97 (3): 8-15.] Представлены результаты обследования 140 здоровых детей (73 новорожденных, 67 детей первого года жизни), проведенного с использованием суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ с записью реопневмограммы. Был проведен анализ аритмий во время респираторных пауз. Зарегистрированы: синусовая аритмия - 56,3%, паузы ритма на фоне выраженной минусовой аритмии - 18%, синусовая брадикардия с ЧСС менее 100 уд/мин - 15,4%, миграция водителя ритма по предсердиям - 14,6%, синус-арест - у 3 детей в группах старше 1 месяца. Регистрация трех эпизодов остановки синусового узла с максимальной паузой ритма 1266 мс была авторами объяснена возрастающим влиянием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на регуляцию сердечной деятельности. Несмотря на доказанный вклад парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в возникновение нарушений сердечного ритма, проведенный анализ аритмий во время респираторных событий, данное исследование посвящено здоровым детям и может быть использовано только в качестве сравнения с больными коклюшем, учитывая схожий возраст пациентов (дети до года).

В Многоцентровом бельгийском исследовании [М. Cecilia Gonzalez Corcia, Adrien Bottosso, Isabelle Loeckx, Françoise Mascart, Guy Dembour and Geneviève François. Efficacy of treatment with belladonna in children with severe pallid breath-holding spells. Cardiology in the Young 28: 922-927. doi: 10.1017/S10479511 1800045] с участием 84 детей возрасте от 4-х до 18 месяцев (54% - мальчики) с аффективно-респираторными приступами (АРП) бледного типа была доказана связь задержки дыхания с развитием выраженной брадикардии и асистолии вследствие парасимпатической гиперактивности. Дети с АРП имели патологический окуло-кардиальный рефлекс, что объясняется "гиперчувствительным тормозным рефлексом сердца". Однако, данный патогенетический механизм развития аритмий при задержке дыхания не описывался применительно к больным коклюшем и не может рассматриваться у них в качестве одной из причин возникновения нарушений сердечного ритма.

Наиболее близким к заявляемому методу, посвященному аритмиям при коклюше, является многоцентровое проспективное когортное исследование, проведенное в Соединенных Штатах Америки в 2013 году [John Т. Berger, M.D., et al. Critical Pertussis Illness in Children. A Multicenter Prospective Cohort Study. Pediatr Crit Care Med. 2013 May; 14(4): doi: 10.1097/PCC.0b013e31828a70fe.]. Представлены результаты наблюдения за 127 больными коклюшем, из них 105 (83%) - дети в возрасте до 3-х месяцев. Искусственная вентиляция легких потребовалась 43% детей, летальный исход был у 9,4% пациентов, которые умерли во время первичной госпитализации. Легочная гипертензия была выявлена у 12,5% и присутствовала у 75% умерших пациентов по сравнению с 6% выжившими (р<0,001). Среднее количество лейкоцитов в крови было значительно выше у пациентов, нуждавшихся в искусственной вентиляции легких (р<0,001), с легочной гипертензией (р<0,001) и у тех, кто не выжил (р<0,001). В ходе исследования был сделан вывод о связи повышенного уровня лейкоцитов и легочной гипертензии с высоким риском смертности при коклюше у детей. Нарушения сердечного ритма достоверно чаще встречались у умерших пациентов (p=0,0060). Однако не представлены структура и патогенез выявленных аритмий у детей с тяжелой формой коклюша, и их связь с задержками дыхания, включая тяжелейшую форму - апноэ, что не обеспечивает точности диагностики характера нарушений ритма сердца, необходимой для адекватной патогенетической терапии.

С целью устранения вышеуказанных недостатков авторы представляют принципиально новый способ дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелой формой коклюша.

Технический результат данного изобретения заключается в выявлении и проведении дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелым коклюшем с целью определения тактики лечения и последующего наблюдения данных пациентов с учетом предполагаемого патогенеза аритмий.

Это достигается тем, что путем оценки электрокардиографических показателей, после проведения ЭКГ, при появлении задержки дыхания на фоне коклюша проводят суточное кардиореспираторное мониторирование и при выявлении аритмий сопоставляют их с эпизодами задержки дыхания, выделяют 3 группы пациентов в зависимости от патогенеза аритмий: в случае зависимости критической брадикардии, асистолии от задержки дыхания при ЧСС менее 60 ударов в минуту диагностируют патологическую рефлекторную брадикардию, асистолию; при некритической брадикардии на фоне задержки дыхания ЧСС более 60 ударов в минуту - вагусзависимую брадикардию; при отсутствии связи аритмий с задержкой дыхания исключают их рефлекторный вагусзависимый характер.

Занимаясь на протяжении многих лет вопросами поражения сердца при инфекционных заболеваниях у детей и подростков в ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, авторы впервые показали значимую роль в диагностике тяжелой формы коклюша у детей нарушений ритма сердца для коррекции патогенетической терапии и последующей тактики их обследования. Впервые проведено сопоставление эпизодов задержки дыхания, включая наиболее тяжелые формы - апноэ, с нарушениями ритма сердца, что позволило обнаружить и обосновать 3 патогенетических варианта аритмий.

Впервые при тяжелом коклюше авторы предлагают проводить дифференциальную диагностику нарушений ритма сердца у детей.

Впервые авторы классифицировали брадикардию во время эпизодов задержки дыхания на критическую жизнеугрожающую с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту и некритическую с частотой сердечных сокращений более 60 ударов в минуту.

Предлагаемый способ дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелой формой коклюша разработан на основании обследования 56 детей первого года жизни, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России с ноября 2017 по март 2024 года с установленным основным диагнозом А37.0 - Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. Степень тяжести коклюша у данных пациентов определялась согласно общепринятым клинико-лабораторным критериям. Поскольку используемая в настоящее время в клинической практике классификация осложнений коклюша у детей не включает патологию со стороны сердечнососудистой системы, нами впервые был проведен анализ сердечного ритма во время эпизодов задержки дыхания. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы проводилась с использованием результатов инструментальных методов исследования: электрокардиографии (электрокардиограф мобильный ЭК1Т-05-АСК, Россия); трансторакальной эхокардиографии (ультразвуковые приборы Philips EPIQ 5, Нидерланды; Mindray Bio-Medical Electronics Co., КНР). Дополнительно проводилось суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ (комплексы суточного мониторирования ЭКГ "Миокард-Холтер-2", "Поли-Спектр-СМ", Россия), анализировались данные прикроватных мониторов. Выявленные нарушения сердечного ритма сопоставлялись с эпизодами задержки дыхания, включая апноэ. Апноэ диагностировали при задержке дыхания более 20 секунд или меньшей временной продолжительности (более 10 секунд), но связанной с брадикардией по монитору и десатурацией (менее 85%). Особое внимание уделялось наличию и продолжительности эпизодов апноэ, сопровождающихся: десатурацией ≤80%; развитием критической брадикардии (ЧСС менее 60 уд/мин.), асистолией.

Способ осуществляется следующим образом: пациенту с тяжелой формой коклюша снимают электрокардиограмму. Степень тяжести коклюша определяют согласно общепринятой клинической классификации. Электрокардиографические параметры оценивают с учетом возрастных норм для исключения фоновых изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. С помощью прикроватных мониторов проводят контроль гемодинамических параметров и при выявлении эпизодов задержки дыхания проводят суточное кардиореспираторное мониторирование ЭКГ. Для проведения суточного кардиореспираторного мониторирования ЭКГ используют регистраторы Холтеровских систем (ХМ ЭКГ), имеющие отведение реопневмограммы (РПГ), данные суточной записи с прикроватных мониторов в ОРИТ. Диагностированные нарушения ритма сердца и проводимости сопоставляют с эпизодами задержки дыхания. Особое внимание уделяют критической брадикардии (ЧСС менее 60 уд/мин.), асистолии, апноэ, сопровождающихся десатурацией ≤80%. На основании проведенного анализа выделяют 3 группы пациентов в зависимости от патогенеза аритмий: в случае зависимости критической брадикардии, асистолии от задержки дыхания при ЧСС менее 60 ударов в минуту диагностируют патологическую рефлекторную брадикардию, асистолию; при синусовой некритической брадикардии на фоне задержки дыхания ЧСС более 60 ударов в минуту - вагусзависимую брадикардию; при отсутствии связи аритмий с задержкой дыхания исключают их рефлекторный вагусзависимый характер.

Эффективность предполагаемого способа дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелой формой коклюша с выделением 3-х групп пациентов в зависимости от патогенеза выявленных у них аритмий может быть подтверждена конкретными клиническими примерами.

Пример 1. Пациентка Щ. в возрасте 1 месяца переведена в ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России из другого лечебного учреждения Санкт-Петербурга в связи с ухудшением состояния с основным диагнозом: А 37.0. - Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. Диагноз был выставлен на основании общепринятых диагностических критериев и подтвержден выявлением ДНК В. pertussis в мазке из ротоглотки методом ПЦР.

Из анамнеза известно, что девочка заболела 9 дней назад, когда на фоне нормальной температуры тела появились сухой кашель, насморк. Педиатром выставлен диагноз острая респираторная вирусная инфекция, рекомендованы свечи с интерфероном альфа-2b. Через неделю кашель стал приступообразным, некоторые эпизоды заканчивались рвотой, в связи с чем больная была госпитализирована в один из стационаров Санкт-Петербурга. В стационаре несмотря на проводимую антибактериальную, ингаляционную терапию в течение двух суток состояние девочки ухудшилось: стала вялой, регистрировались эпизоды задержки дыхания, сопровождающиеся десатурацией до 88%. Больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России. При поступлении кожные покровы бледные, микроциркуляция не нарушена (время капиллярного наполнения 2 секунды). Температура тела 36,8°С. В легких дыхание жесткое, ЧД 35 в мин., хрипы не выслушивались. Сатурация при дыхании атмосферным воздухом 98-100%. Визуально область сердца не изменена, перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствовали возрастной норме. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушивались. АД 98/50 мм. рт.ст. По прикроватному монитору регистрировался синусовый ритм с ЧСС 130-140 уд/мин. Живот мягкий, доступный глубокой пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

В общеклиническом анализе крови регистрировали незначительный лейкоцитоз (15×10⁹/л) за счет лимфоцитоза (73%).

При проведении 12-канальной электрокардиографии (ЭКГ) регистрировался синусовый ритм с ЧСС 145-148 уд/мин. ЭОС не отклонена, что соответствует возрастной норме. По данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), ультразвуковой прибор Philips EPIQ 5, полости сердца не увеличены (оценка по Detroit Z-score). Систолическая функция правого и левого желудочков в норме. Створки клапанов без особенностей. Систолическое раскрытие полулунных клапанов и диастолическое раскрытие атриовентрикулярных клапанов не ограничены. Патологическая регургитация не выявлена. Нижняя полая вена и легочная артерия не расширены. Давление в легочной артерии в норме.

За время наблюдения в ОРИТ отмечались частые (более 20 за сутки) эпизоды спазматического кашля, сопровождающиеся периодически апноэ, десатурацией (до 80%).

Таким образом, несмотря на исходное отсутствие характерного для тяжелой формы коклюша лейкоцитоза, состояние больной было расценено как тяжелое за счет эпизодов тяжелого нарушения ритма дыхания - апноэ, сопровождающихся десатурацией.

Девочка была проконсультирована кардиологом. Учитывая эпизоды задержки дыхания, включая апноэ, несмотря на отсутствие фоновой кардиальной патологии, рекомендовано проведение суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ). Все эпизоды задержки дыхания сопоставлялись с данными суточной записи ЭКГ (прикроватного монитора и ХМ ЭКГ).

Во время проведения исследования (комплекс суточного мониторирования ЭКГ "Миокард-Холтер-2") регистрировался синусовый ритм. Средняя ЧСС составила 142 уд/мин., что соответствовало возрастной норме. Выявлены два эпизода нарушений ритма сердца: 1) асистолия продолжительностью 3020 мс, замещающий предсердный ритм с ЧСС 37-53 уд/мин. (рис. 1); 2) эпизод снижения ЧСС с 146 уд/мин. до критической брадикардии 58 уд/мин., без развития асистолии.

Вышеописанные нарушения ритма сердца регистрировались во время тяжелейшей формы задержки дыхания - апноэ, сопровождающегося десатурацией менее 80% (1 эпизод), и задержки дыхания (продолжительность менее 10 секунд, 2 эпизод), развившихся на фоне спазматического кашля.

Учитывая стойкий синусовый ритм, нормальные значения средней ЧСС, адекватный прирост ЧСС, отсутствие диагностически значимых нарушений ритма вне эпизодов апноэ, выявленные изменения не могли трактоваться как проявление патологии синусового узла, а были расценены как патологическая рефлекторная брадикардия, асистолия.

Было выявлено, что все эпизоды задержки дыхания сопровождались снижением ЧСС (но не все до уровня критических значений), а во время тяжелейшей формы задержки дыхания - апноэ, диагностировали патологическую рефлекторную брадикардию, асистолию.

На фоне проводимой терапии состояние пациентки нормализовалось, и она была выписана домой. Однако, учитывая тяжесть заболевания, эпизоды апноэ на фоне спазматического кашля, сопровождающиеся развитием патологической рефлекторной брадикардии, асистолии, в рекомендации были включены наблюдение кардиологом, проведение повторного суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ.

Пример 2. Пациент Б, 8 месяцев, переведен в ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России из другого лечебного учреждения Санкт-Петербурга с основным диагнозом: А 37.0. - Коклюш, вызванный Bordetella pertussis.

Диагноз был выставлен на основании общепринятых диагностических критериев и подтвержден выявлением ДНК В. pertussis в мазке из ротоглотки методом ПЦР.

Из анамнеза известно, что ребенок заболел 12 дней назад, когда на фоне нормальной температуры тела появился сухой кашель. Через 5 дней кашель стал приступообразным, с эпизодами задержки дыхания. Родители самостоятельно обратились в один из стационаров Санкт-Петербурга, откуда больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России.

При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, микроциркуляция не нарушена (время капиллярного наполнения 2 секунды). Температура тела 36,9°С. В легких дыхание жесткое, ЧД 30 в мин., хрипы не выслушивались. Сатурация при дыхании атмосферным воздухом 93%, на фоне дотации О₂ через кислородную палатку 2 литра в минуту 95-96%. Визуально область сердца не изменена, перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствовали возрастной норме. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушивались. АД 90/50 мм. рт.ст. Живот мягкий, доступный глубокой пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

В первые двое суток в ОРИТ отмечались частые (до 22 за сутки) эпизоды спазматического кашля, сопровождающиеся задержкой дыхания, некритической брадикардией до 75 уд/мин.

В общеклиническом анализе крови выявлен лейкоцитоз (29,91×10⁹/л) за счет лимфоцитоза (82%).

При проведении 12-канальной электрокардиографии (ЭКГ) регистрировалась умеренная синусовая тахикардия с ЧСС 141-154 уд/мин. (на фоне плача пациента). ЭОС не отклонена. По данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), ультразвуковой прибор Mindray Bio-Medical Electronics Со, выявлено открытое овальное окно 2 мм. Бивентрикулярная систолическая функция в норме. Клапанный аппарат без патологических изменений. Признаков легочной гипертензии нет. Размеры полостей сердца в пределах нормы. Больной был проконсультирован кардиологом, рекомендовано проведение суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время проведения исследования (комплекс суточного мониторирования ЭКГ "Миокард-Холтер-2") регистрировался синусовый ритм, эпизоды (рис. 2) предсердного ритма (во время задержки дыхания на фоне спазматического кашля). Средняя ЧСС составила 136 уд/мин. что соответствовало возрастной норме, минимальная - 70 уд/мин. (предсердный ритм), максимальная - 190 уд/мин. (синусовый ритм). Выявлены 20 эпизодов предсердной некритической брадикардии с ЧСС 70-80 уд/мин., все - во время задержки дыхания без выраженной десатурации.

Диагностирована вагусзависимая брадикардия, прогностически благоприятная, не требующая коррекции терапии и дальнейшего наблюдения кардиолога.

Пример 3. Пациентка С. 2,5 месяца, переведена в ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России из другого лечебного учреждения Санкт-Петербурга в связи с ухудшением состояния с основным диагнозом: А 37.0. - Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. Диагноз был выставлен на основании общепринятых диагностических критериев и подтвержден выявлением ДНК В. pertussis в мазке из ротоглотки методом ПЦР.

Из анамнеза известно, что девочка заболела 14 дней назад, когда на фоне нормальной температуры тела появился сухой кашель, который через несколько дней стал приступообразным, регистрировались эпизоды задержки дыхания. Больная была госпитализирована в один из стационаров Санкт-Петербурга, затем переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России для обследования и лечения. При поступлении кожные покровы бледные, микроциркуляция не нарушена (время капиллярного наполнения 2 секунды). Температура тела 36,5°С. В легких дыхание жесткое, ЧД 34 в мин. (вне приступов кашля), хрипы не выслушивались. Сатурация при дыхании атмосферным воздухом 97%. Визуально область сердца не изменена, перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствовали возрастной норме. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушивались. АД 84/52 мм. рт.ст. По прикроватному монитору регистрировался синусовый ритм с ЧСС 132 уд/мин., во время приступа спазматического кашля брадикардия с ЧСС до 90 уд/мин., десатурация (минимально до 80%). Живот мягкий, доступный глубокой пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

В общеклиническом анализе крови выявлен лимфоцитоз (74%) без выраженного лейкоцитоза (12×10⁹/л),

При проведении 12-канальной электрокардиографии (ЭКГ) регистрировался синусовый ритм с ЧСС 118-130 уд/мин., что соответствовало возрастной норме.

По данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), ультразвуковой прибор Philips EPIQ 5, полости сердца не увеличены (оценка по Detroit Z-score). Систолическая функция правого и левого желудочков в норме. Створки клапанов без особенностей. Систолическое раскрытие полулунных клапанов и диастолическое раскрытие атриовентрикулярных клапанов не ограничены. Патологическая регургитация не выявлена. Нижняя полая вена и легочная артерия не расширены. Давление в легочной артерии в норме.

В ОРИТ отмечались эпизоды спазматического кашля (до 12 за сутки), сопровождающиеся периодически эпизодами задержки дыхания, по монитору в период сна (вне приступов кашля) регистрировались короткие (несколько секунд) эпизоды синусовой брадикардии с минимальной ЧСС 60 уд/мин.

Девочка была проконсультирована кардиологом, состояние на момент осмотра расценивалось как среднетяжелое. Учитывая эпизоды задержки дыхания, сопровождающиеся десатурацией, брадикардию рекомендовано проведение суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ).

Во время проведения исследования (комплекс суточного мониторирования ЭКГ "Поли-Спектр-СМ") регистрировался синусовый ритм. Средняя ЧСС составила 132 уд/мин. что соответствовало возрастной норме. Выявлен один эпизод нарушений ритма сердца (рис. 3): замещающий предсердный ритм, одиночная суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолы, не связанные с приступом кашля.

Таким образом, у детей с коклюшем нарушения ритма сердца могут иметь различный патогенез. При отсутствии структурной, наследственной патологии сердечнососудистой системы у детей с тяжелым коклюшем эпизоды задержки дыхания, включая апноэ, возникающие на фоне спазматического кашля, могут привести к развитию брадикардии, вследствие умеренного вагусного влияния коклюшного токсина на ритм сердца, снижающегося на фоне выздоровления, или патологической рефлекторной брадикардии, асистолии (гиперваготония), приводящей к остановке сердца и летальному исходу.

Выявление и проведение дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей является важным в определении тактики лечения и последующего наблюдения данных пациентов кардиологом. Особенно актуально выявление аритмий у детей без характерного лейкоцитоза, что снижает настороженность клиницистов в плане развития угрожающих жизни осложнений.

Данные клинические примеры подтверждают значимость предполагаемого нами способа дифференциальной диагностики.

Представленный способ имеет большую социальную значимость и может использоваться для дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелым коклюшем с целью определения тактики лечения и последующего наблюдения данных пациентов с учетом предполагаемого патогенеза аритмий.

Изобретение относится к области медицины, а именно педиатрии, инфектологии, кардиологии. Осуществляют оценку электрокардиографических показателей на основании проведения ЭКГ. При появлении задержки дыхания на фоне коклюша проводят суточное кардиореспираторное мониторирование и при выявлении аритмий сопоставляют их с эпизодами задержки дыхания. Дифференциальную диагностику выполняют в зависимости от патогенеза аритмий: в случае зависимости критической брадикардии, асистолии от задержки дыхания при ЧСС менее 60 ударов в минуту диагностируют патологическую рефлекторную брадикардию, асистолию. При некритической брадикардии на фоне задержки дыхания - ЧСС более 60 ударов в минуту - вагусзависимую брадикардию. При отсутствии связи аритмий с задержкой дыхания исключают их рефлекторный вагусзависимый характер. Способ позволяет выявить и провести дифференциальную диагностику нарушений ритма сердца у детей для определения тактики лечения и последующего наблюдения за данным пациентом кардиологом. 3 ил., 3 пр.

Способ дифференциальной диагностики нарушений ритма сердца у детей с тяжелой формой коклюша путем оценки электрокардиографических показателей (ЭКГ), отличающийся тем, что после проведения ЭКГ при появлении задержки дыхания на фоне коклюша проводят суточное кардиореспираторное мониторирование и при выявлении аритмий сопоставляют их с эпизодами задержки дыхания, выделяют 3 группы пациентов в зависимости от патогенеза аритмий: в случае зависимости критической брадикардии, асистолии от задержки дыхания при ЧСС менее 60 ударов в минуту диагностируют патологическую рефлекторную брадикардию, асистолию; при некритической брадикардии на фоне задержки дыхания - ЧСС более 60 ударов в минуту - вагусзависимую брадикардию; при отсутствии связи аритмий с задержкой дыхания исключают их рефлекторный вагусзависимый характер.