Способ диагностики иммунокомплексных поражений легких Советский патент 1986 года по МПК A61B6/00 A61K31/573 

ю

00

ел

со Изобретение относится к медицине,, а именно к рентгенологии и иммунологии, и может быть использовано для диагностики иммунокомплексных поражений легких, Целью изобретения является повышение точности диагностики. Поставленная цель достигается тем, что после рентгенографии вводят преднизолон в течение недели, затем повторяют рентгенографию и при изменении легочного рисунка в сторону нормализации диагностируют иммунокомплексное поражение легких. Способ осуществляют следующим образом. Больному назначают глюкокортикоиды, например преднизолон, от 30 до 50 кг в сутки в зависимости от давности заболевания и выраженности патологического процесса в легких. Глюкокортикоиды назначают перорально на 7-10 дней. Продолжительность применения глюкокортикоидов и их суточная доза зависят от давности заболевания и выраженности патологического процесса в легких. Другие глюкокортикоиды (урбазон, триампсинолон, дексаметазон) назначают в количествах, эквивалентных дозе преднизолона. Применение глюкокортикоидов в суточной дозе ниже 30 мг (преднизолона) для целей рентгенологической диагностики малоэффективно.Диапазон суточной дозы преднизолона 30-50 мг для указанной цели является оптимальном. По окончании приема глюкокортикоидов производят повторное рентгенологическое исследование легких, включающее только один передний об зорный снимок легких. Пи положительной динамике на передней обзорной рентгенограмме легких, выражающейся в уменьшении количества и размеров участков ин- фильтрации и очагов, а также тенденции к восстановлению нормальной структуры легких, диагностируют иммунокомплексное поражение легких. Пример. Больная Ч., 32 года, поступила в терапевтическое отделение с диагнозом двусторонняя очаговая сливнаи нижнедолевая пневмония; Жаловалась на кашель с небольщим количеством трудноотделяемой мокроты, одышку, общую слабость, повышение температуры до 37,4°С, головную боль. Больна в течение месяца. За месяц до заболевания были срочные роды без осложнений. В прошлом ничем не болела. Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные с цианотичным отгенком. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Видимые слизистые чистые, бледные. Пульс 92 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Границы сердца в пределах нормы. Тоны приглушены. Число дыханий 32 в одну минуту. Перкуторно ясиый легочный звук. Дыхание жестковатое, ослабленное, в нижних отделах легких обилие мелкопузырчатых звучных крепитирующих хрипов. Живот, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: эритроциты 4,4х10 л; гемоглобин 144 г/л; цветной показатель 1,0; лейкоциты 5,, эозинофилы 2%; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 65%; лимфоциты 20%, моноциты 8%, СОЭ 10 мм за час. , Анализ мочи: плотность 1020, следы белка, лейкоциты 2-3 в поле зрения. ЭКГ: ритм синусовый. Гипертрофия левого желудочка. Признаки выраженной гипоксии миокарда. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости были обнаружены в обоих легких на всем их протяжении, кроме верхушек, множественные полиморфные очаговь1е образования, в нижних отделах с тенденцией к слиянию. Корни на их фоне не дифференцируются. Диафрагма прослеживается с обеих сторон. Сердце и крупные сосуды без патологических изменений. Было дано заключение, что у больной с большей вероятностью двусторонняя сливная очаговая пневмония. Клинический диагноз в этот период: двусторонняя очаговая сливная пневмония. Миокардиострофия. Легочная недостаточность II степени. Несмотря на интенсивное лечение антибиотиками (пенициллин, цепорин, левомицетин-сукцинат, сульфониламидами (бисептол), противовоспалительными средствами, сердечно-сосудистыми препаратами и оксигенотерапией, состояние больной продолжало ухудшаться. Нарастали признаки легочно-сердечой недостаточности: цианоз, одышка, тахикардия, усилился кащель с отделением небольшого количества серой вязкой мокроты, увеличилось количество крепитирующих хрипов в легких. Больная самостоятельно уже не могла вставать с постели. Посев крови оказался стерильным. В анализе крови существенных сдвигов не произошло. При очередном контрольном рентгенологическом исследовании легких отмечено дальнейшее увеличение количества очагов, имеющих тенденцию к слиянию и распространяющихся почти до верхушек обоих легких. Легочный рисунок изза обилия очагов четко не определяется. Корни легких не дифференцируются. Была отменена неэффективность антибактериальной и противовоспалительной терапии и установлено прогрессированне процесса в легких, этиология которого не ясна. На консилиуме было решено для исключения иммунокомплексного поражения легких лровести глюкокортикоидную пробу с последующей повторной прямой обзорной рентгенографией легких. С этой целью больной был назначен предннзолон в дозе 30 мг в сутки перорально три раза в день равными количествами сроком на 7 дней.

При повторной обзорной передней рентгенографии легких после лечения преднизолоном установлена положительная динамика патологического процесса в легких: значительное уменьшение количества очагов в нижних и средних отделах легких и количества сливных фокусов. Отмечается повышение воздушности легких, особенно в их верхних отделах, множественные участки буллезного вздутия в центральных отделах легких. Легочный рисунок стал более дифференцированным, в основном он перестроен по мелкоячеистому тепу. Выявляются малоструктурные корни легких.

На основании четкой положительной динамики, обнаруженной на повторной обзорной передней рентгенограмме легких после пробы с глюкокортикоидами, был поставлен диагноз нммунокомплексного поражения легких, а именно синдром ХамменаРича (идиопатический фиброзирующий альвеолит, десквамативная форма). Больной была назначена патогенетическая терапия и ее состояние стало улучшаться: постепенно уменьшились явления легочно-сердечной недостаточности, прекратился кашель и выделение мокроты, исчезла слабость, нормализовалась температура тела.

Больная в удовлетворительном состоянии была выписана на амбулаторное лечение. При контрольном рентгенологическом исследованин больной было установлено, что очаговые и инфильтративные изменения в легких отсутствуют, корни легких структурные, легочный рисунок с умеренной фиброзной трансформацией по мелкоячеистому типу в нижних отделах легких.

Изобретение обеспечивает сокращение сроков диагностики в два раза и повышает точность диагностики, что позволяет своевременно назначить патогенетическую иммунодепресснвную терапию до появления тяжелых осложнений болезни и следовательно, продлить жизнь больных.

Формула изобретения

Способ диагностики иммунокомплексных поражений легких путем рентгенографии легких, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, после рентгенографии вводят преднизолон в течение недели, затем повторяют рентгенографию и при изменении легочного рисунка в сторону нормализации диагностируют иммунокомплексное поражение легких.

Изобретение относится к рентгенологии, иммунологии и может быть использовано для диагностики иммунокоплексных поражений легких. Цель изобретення - повышение точности диагностики. Пациенту назначают глюкоквртиконды, например преднизолон, перорально на 7-10 дней 30-50 мг в сутки в зависимости от давности и тяжести заболевания. После окончания приема глюкокортнкоидов проводят повторение рентгенологическое исследование легких. Делают один передний обзорный снимок легких. Если динамика на передней обзорной рентгенограмме легких положнтельиа, то I есть уменьшено колнчество и размеры участт ков инфильтрации и очагов, намечается тенденция к восстановлению нормальной струкСО туры легких, диагностируют иммунокомплексное поражение легких.