Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в острый период заболевания Советский патент 1991 года по МПК A61K31/00 

Изобретение относится к нейрохирургии и нейрореаниматологии и может быть использовано при состоянии, сопровождающемся гипоксией мозга, в частности в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ).

Цель изобретения - снижение летальности и уменьшение грубых неврологических нарушений в посттравматическом периоде.

Способ осуществляют следующим образом.

На фоне общепринятой терапии с момента поступления больному с ТЧМТ начинают вводить барбитураты (тиопентал Na) внутривенно каждые 2-3 ч в дозе 3-5 мг/кг (до суммарной суточной дозы 2,5-4,5 г)и оксибутират

Na (20-30 мг/кг) в интервалах между введениями барбитуратов(до суточной дозы 150-200 мг/кг). Одновременно, начиная с первых суток после травмы, вводят комплекс функционально связанных витаминов, кофер- ментов и метаболитов по схеме: каждые 6 ч (4 раза в сутки) внутривенно, последовательно, с интервалом в 3-4 мин вводят липоевую кислоту 0,9-1,1 мг/кг, рибоф- л а винмононуклеотид 0,3-0,4 мг/кг, никотинамид 1,4-1,8 мг/кг, пиридоксальфосфат 0,15-0,20 мг/кг и перорально аминалон 9,0- 11,0 мг/кг, глутаминовую кислоту 5,0-7,0 мг/кг. Крометого, дважды всутки(каждые 12 ч, в период двух введений перечисленных соединений)

Ov

W

ю

JSw Ю 00

внутривенно вводят кокарбоксилазуО,7-1,0 г/кг и пантотенат кальция 4, ,7 мг/кг. Антигипоксическую терапию осуществляют в течение 3-5 суток с момента поступления на фоне комплекса общепринятых при ТЧМТ реанимационных мероприятий (обеспечение дыхания и стабилизация гемодинамики, меры по поддержанию осмолярности плазмы и реологических свойств крови,ней- ровегетативная блокада, по показаниям - дегидратационная терапия и т.д.). В последующем, ориентируясь на появление признаков элементарного сознания, введение тиопентала Na и ГОМК прекращают, а комплекс функционально связанных витаминов, коферментов и метаболитов вводят по указанной схеме еще в течение 4-10 сут, до нормализации уровня лактата и пирувата в венозной оттекающей от мозга крови: В дальнейшем в течение всего периода пребы- вания больного в стационареуказанный комплекс вводят в половинных дозах.

П р и м е р 1. Больной Б., 21 год, маса 65 кг. Диагноз при поступлении: ТЧМТ, перелом свода и основания черепа, ушиб головного мозга тяжелой степени,субарахноидальноекровоиз- лияние. Субдуральная гематома левой гемис- феры.

Больной оперирован через 2,5 ч после поступления.

Произведена резекционная трепанация черепа, удаление субдуральной гематомы и отмывание мозгового детрита из обширного кон- тузионногоочага в височно-базальной области. В послеоперационном периоде состояние, больного крайне тяжелое, отмечается тенденция к гепотомии, брадикардии, гипотермии, спонтанное дыхание неадекватно, периодически отмечаются гормеотонические судороги. Все это свидетельствует о преобладании мезенцефально-бульбарного синдрома втече- нии тяжелой травматической болезни мозга.

Проведено лечение по предлагаемому способу на фоне ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, мер по профилактике отека- набухания головного мозга и гнойно-септических осложнений, восполнения энергетических затрат организма. Барбитураты (тиопентал Na) в водили по 3 мг / кг каждые 2-3 ч (до 2 г в сутки), ГОМК по 30 мг/кг каждые 4 ч (до 200 мг/кг в сутки), 4 раза в сутки (в 6,12,18 и 24 ч) с интервалом в 3-4 мин вводили липоевую кислоту по 1,1 мг/кг (14 мл 0,5%-ного раствора внутривенно), рибофлавинмононуклеотид по 0,4 мг/кг(2 мл 1 %-ного раствора внутримышечно), никотинамид по 1,8 мг/кг (4 или 2,5%-ного раствора внутривенно), пиридоксальфосфат поО,2мг/кг(1 ампул а, со держащая 10мг внутривенно), аминалон по 11,0 мг/кг (3 таблетки

через зонд), глутаминовую кислоту по 7,0 мг/кг (1 таблетка через зонд), 2 раза в сутки (в 12 и 24 часа) с тем же интервалом в 3-4 мин вводили кокарбоксилазу по 1,0 мг/кг (1 ампула, содержащая 50 мг внутривенно) и пантотенат кальция по 5,7 мг/кг (2 мл 20%-ного раствора внутривенно).

На вторые сутки у больного восстановилась спонтанная двигательная активность,

0 адекватное самостоятельное дыхание. На пятые сутки больной пришел в сознание, доступен элементарному контакту, грубая очаговая симптоматика не отмечается, преобладают проявления поражения лобно-базальных от5 делов головного мозга. По биохимическим по- казателям за первые 5-6 суток лечения наблюдается прогрессивное снижение уровня лактата в оттекающей от мозга венозной крови с полной нормализа цией к 10-м сут. На 4-6-е сут

0 уровень лактата в оттекающей от мозга крови 1,7 ммоль/л (при исходном 4,4 ммоль/л), в притекающей артериальной 1,8 ммоль/л (при исходном 3,0 ммоль/л). Больной выписан после 32сутпребывания встанционаресявлениями

5 легкой правосторонней пирамидной недостаточности, астено-невротического синдрома. После двух курсов восстановительной терапии через 10 мес после травмы состояние удовлетворительное, жалобы на утомляемость при фи0 зической работе, головных болей нет, пирамидная недостаточность регрессировала. П р и м е р 2. Больной В., 21 год, масса 75 кг. Диагноз при поступлении: открытый проникающий вдавленный перелом лобной кос5 ти. Ушиб-размозжение головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние. Больной оперирован через 40 мин после поступления. Осуществлена резекционная трепанация черепа в лобной области, устранен компресси0 онный лобно-оскольчатый перелом лобной кости.

После операции состояние больного остается тяжелым, отмечается тенденция к гипертермии, тахикардии, признаки дви5 гательного возбуждения, тахипноэ. Все это свидетельствует о преобладании ди- энцефально-катаболического синдрома в течении травматической болезни мозга у данного больного.

0 Проведено лечение по предлагаемому способу на фоне ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, мер по поддержанию осмолярности плазмы и восполнению объема циркулирующей крови, профилактике гной5 но-септетических осложнений, восполнению энергетических затрат. Барбитураты (тиопентал Na) вводили по 5 мг/кг каждые 2-3 ч (до 4,5 г в сутки), ГОМК по 30 мг/кг каждые 4 ч (до 200 мг/кг в сутки), 4 раза в сутки (в 6, 12, 18 и 24 ч) с интервалами

3-4 мин вводили липоевую кислоту по 0,9 мг/кг (14 мл 0,5%-ного раствора внутривенно), рибофлавинмононуклеотид по 0,3 мг/кг (2 мл 1 %-ного раствора внутримышечно), ни- котинамид по 1,4 мг/кг (4 мл 2,5%-ного раствора внутривенно), пиридоксальфосфат по 0,15 мг/кг (1 ампула, содержащая 10 мг, внутривенно), аминалон по 9,0 мг/кг (3 таблетки через зонд), глутаминовую кислоту по 5,0 мг/кг (1 таблетка через зонд) и 2 раза в сутки (в 12 и 24 ч) с тем же интервалом в 3-4 мин вводили кокарбоксилазу по 0,7 мг/кг (1 ампула, содержащая 50 мг, внутривенно) и пантотенат кальция по 5,0 мг/кг (2 мл 20%- ного раствора внутривенно).

На вторые сутки больной переведен на самостоятельное дыхание через трахеосто- му, дыхание адекватное. Сознание восстановилось до степени глубокого оглушения. Выполняет элементарные инструкции. На 4-5-е сут сознание восстановилось, адекватен, возможен продуктивный контакт, алло- и аутопсихически ориентирован. Отмечается регресс пирамидной симптоматики. По биохомическим показателям за первые 3-5 сут лечения отмечается снижение уровня лактата и пирувата в оттекающей от мозга крови. На 6-е сутки уровень лактата в оттекающей от мозга венозной крови 1,6 ммоль/л (при исходном 2,5 ммоль/л), в притекающей артериальной крови 1,52 ммоль/л (при исходной 1,9 ммоль/л).

Больной выписан после 30 сут пребывания в стационаре без каких-либо грубых оча- говых неврологических нарушений, с жалобами на умеренную периодически возникающую головную боль, утомляемость при нагрузке. После восстановительной терапии по месту жительства через 6 мес вернулся к труду.

Предлагаемый способ применен у 75 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

Предлагаемый способ позволяет существенно снизить летальность при ТЧМТ(до

18% от общего числа поступивших больных,что на 7% ниже, чем в группе сравнения). Одновременно, как показало длительное (в течение 6-12 мес) наблюде- 5 ниеза больными, использование предлагаемого способа обеспечивает заметное улучшение отдаленных результатов лечения и снижение степени неврологического дефицита у лиц, признанных трудоспособ0 ными по данным ВТЭК. Таким образом, улучшаются показатели социальной реабилитации: возврат к труду, уменьшение обращаемости к врачам, снижение частоты случаев повторной госпитализации

5 по поводу жалоб на остаточные явления травмы.

Таким образом, применение предлагае- могоспособа лечения не тол ькоснижаетсмер- тность в остром периоде, но и благодаря

0 интенсивной метаболической коррекции в самом тяжелом периоде травмы обеспечивает условия для восстановления функций мозга.

Формула изобретения

5Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в острый период заболевания,включающий введение барбитуратов и оксибутирата натрия,о тличающийся тем, что, с целью снижения летальности и

0 уменьшения неврологических нарушений в посттравматическом периоде.дополнительно между введениями препаратов вводят последовательно липоевую кислоту 0.9 - 1.1 мг/кг, рибофлавинмононуклеотид 0,3 - 0.4 мг/кг, ни5 котинамид 1,4- 1,8, пиридоксальфосфат 0,15- 0,20 мг/кг, аминолон 9,0 - 11,0 мг/кг, глутаминовую кислоту 5,0-7,0 мг/кг и два раза в сутки кокарбоксилазу 0,7 - 1,0 мг/кг и пантотенат кальция 4,3-5,7 мг/кг, причем эти средства

0 вводят в указанных дозировках до нормализации лактата и пирувата в венозной крови, оттекающей от головного мозга, с последующим введением их в дозах, едва раза меньших первоначальных.

Изобретение относится к медицине, в частности к нейрохирургии и нейрореани- матологии, и может быть использовано-при лечении гипоксических состояний мозга при тяжелой черепно-мозговой травме в остром периоде. Предлагаемый способ заключается в том, что с момента поступления в стационар больному на фоне комплекса общепринятых реанимационных мероприятий каждые 2-3 ч вводят барбитураты и оксибутират натрия, а также каждые 6 ч дополнительно вводят внутривенно последовательно с интервалом 3-4 мин липоевую кислоту 0,9-1,1 мг/кг, рибофлавин мононуклеотид 0,3-0,4 мг/кг, никотинамид 1,4-1,8 мг/кг, пиридок- сальфосфат 0,15-0.20 мг/кг, перорально аминалон 9,0-11,0 мг/кг, глутаминовую кислоту 5,0-7,0 мг/кг и каждые 12ч кокар- боксилазу 0,7-1,0 мг/кг и пантотенат кальция 4,3-5,7 мг/кг. При этом препараты в указанных дозировках вводят до нормализации лактата и пирувата в венозной крови, оттекающей от головного мозга, с последующим введением их в дозах в 2 раза меньше первоначальных. Способ обеспечивает снижение летальности, позволяет добиться значительного улучшения отдаленных результатов лечения, снижения инвалидности, уменьшения степени неврологического дефицита, повышения показателей социальной реабилитации больных, перенесших травму. у Ё