Способ дифференциальной диагностики отечной и деструктивной форм острого панкреатита Советский патент 1992 года по МПК G01N33/68 

Изобретение относится к области медицины, точнее к хирургии и гастроэнтерологии..

Целью изобретения является повышение точности диагностики острого панкреатита.

Способ осуществляют следующим образом.

В плазме крови в течение первых 3-4 сут заболевания определяют количественное содержание пептида активации трипси- ногена (ПАТ) методом конкретного иммунно-ферментного анализа и при значениях этого показателя 6,7-8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита, при значениях 9,7 мкг/мл и более - деструктивный панкреатит, а при значениях 5,8 мкг/мл и ниже делают вывод об отсутствии острого панкреатита.

П р и м е р 1. Больной Т., 25 лет, и.б. № 6123, поступил в 7.00 14.06.89, через 15 ч после начала заболевания с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, трехкратную рвоту со слизью, сухость во рту. Заболел остро после погрешности в питании. При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 120/70 мм рт.ст., пульс 98 уд. в мин. Язык слегка обложен, влажный. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. В анамнезе: хронический гастро-дуоденит. Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 18,0 х 109/л. диастаза мочи - 2048 ед. Поставлен диагноз: острый панкреатит. Проводилась смазмолитиче- ская, инфузионная терапия. К вечеру

XI

ю vi

О 00

14.06. боли переместились в правую подвздошную область, где четко стал определяться положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Диастаза мочи сохранялась на уровне 2048 ед. С подозрением на острый аппендицит больной

экстренно оперирован, удален флегмоноз- но-измененный червеобразный отросток. Послеоперационный период протекал гладко. Больной выписан на восьмые сутки с выздоровлением. Данные лабораторного исследования:

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в гастроэнтерологии. Цель изобретения - повышение точности способа. У больного производят забор крови, выделение плазмы и определение в ней содержания пептида активации трипси- ногена и при его концентрации 6,7-8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита, а при значении 9,7 мкг/мл и выше - деструктивную форму панкреатита. По сравнению с прототипом точность возрастает на 29%.

Лейкоциты крови / х 109/, л Амилаза мочи, ед ПАТ крови, мкг/мл

Данный пример показывает, что у больного с острым аппендицитом, протекавшим в начале заболевания с клинической картиной острого панкреатита и высокой амилазурией, не было обнаружено какого-либо значительного повышения содержания ПАТ в плазме крови. Панкреатита не обнаружено.

П р и м е р 2. Больная 3. 23 года, и.б. № 5485, поступила 23.11.89 с жалобами на боли в верхней половине живота опоясывающего характера, тошноту. С 14.09.89 находилась в 50 ГК больнице по поводу острого отечного панкреатита, где в результате проведенной консервативной терапии состояние больной практически нормализовалось, диастаза мочи снизилась с 2048 до 128 ед. Однако, 22.11.89 у больной вновь обострились клинические симптомы заболе- вания, диастаза мочи возросла до 32182 ед. С описанными жалобами госпитализирована в хирургическое отделение городской клинической больницы № 33 г. Москвы. При осмотре состояние больной относительно

Лейкоциты крови (х 10 ), л Амилаза мочи, ед

BAPNA-амилазная активность плазмы крови, нмоль/мин х мл ПАТ плазмы крови, мкг/мл

Данный пример показывает, что у больной с острым панкреатитом содержание ПАТ в плазме крови достигло значений 6,7 мкг/мл в день поступления, а при контрольном исследовании перед выпиской снизилось до нормальных значений (03.10.89 - 5,1 мкг/л). У больной диагностирована отечная форма острого панкреатита.

Примерз. Больная М., 36 лет, и.б. Ns 13173, поступила 24.10.89 через 1,5 сут после начала заболевания с жалобами на боли в эпигастральной области, иррадии- рующие в спину, тошноту, сухость во рту. Заболела остро, вскоре после погрешно18.06.

8

6,4

удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, температура тела 36,9°С. В легких дыхания везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 100/80 мм рт.ст., пульс 88 ударов в минуту. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии и обоих подреберьях. В анамнезе: аппендэктомия в 1969 г. периодические боли в верхней половине живота с пятилетнего возраста, начавшие беспокоить больную после перенесенного эпидемического паротита. Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 10,8 х 10 /л, диастаза мочи 16384 ед. В результате проведенной инфу- зионной терапии, лечения даларгином, спазмолитиками острые явления купированы. УЗИ от 19.11.89: поджелудочная железа диффузно увеличена, контуры ее неровные. Выписана в удовлетворительном состоянии на 12 сут после госпитализации. Данные лабораторного исследования:

176 7,4

6,7

сти в питании появились описанные жалобы, была неоднократная рвота с желчью, частый жидкий стул. При осмотре состояние больной ближе к удовлетворительному, кожные покровы обычной окраски. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. АД 140/100 мм.рт.ст., пульс 80 ударов в мин, ритмичный. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигистральной области. В

анамнезе: холесцисэктомия в ноябре 1986 г. аппендэктомия. Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 10,5 х 109/л, диастаза мочи 2048 ед. Установлен диагноз: острый панкреатит, отечная форма. В результате проведенной смазмо- литической, инфузионной терапии, лечение даларгином, острые явления купированы. УЗИ от 29.10.89: поджелу-

Лейкоциты крови, / хЮ /л Амилаза мочи, ед. BAPNA-амидазная активность плазмы крови, нмоль/мин х мл ПАТ плазмы крови, мкг/мл

Данный пример показывает, что у больной с отечной формой острого панкреатита содержание ПАТ в крови достигло 9,6 мкг/мл, но уже спустя 4 сут от начала заболевания значение показателя снизилось до нормальных значений, что свидетельствует.о развитии отечной формы острого панкреатита.

П р и м е р 4. Больной Н., 67 лет, и.б. Ms 2013, поступил 8.11.89 через 5 ч после начала заболевания с направительным ди-- агнозом: прободная язва желудка Жалобы при поступлении на боли ноющего характера по всему животу с наибольшей интенсивностью в эпигастрии, иррадиирующие в спину, живот, тошноту, многократную рвоту. Ранее подобных приступов не было. При осмотре: состояние средней тяжести, повышенного питания. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 160/90 мм рт.ст., пульс 98-112 уд. в мин. Язык обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный во всех отделах, особенно в эпигастраль- ной области, где определяется умеренное напряжение брюшной стенки, симптом Ортнера - положительный. В анамнезе: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, хронический гастрит. При поступлении дифференциальный диагноз проводился между прикрытой перфорацией желудка и острым панкреатитом. Данные инструментального и лабораторного обследования при поступлении: рентгеноскопия органов брюшной полости - пневматоз поперечно-ободочной кишки, гастроскопия - эрозивный эзофагит, эрозивный гастрит, прододжающееся кровотечение из эрозий, лейкоциты крови 12,6 х 109/л, амилаза мочи 32 ед., Нв 170 г/л, гематокрит 50%. Несмотря на проводимую инфузионную, гемостатическую терапию у больного постепенно нарастали явления интоксикации, появились гиперамилазудочная железа с явлениями отека, больше в области головки. Выписана в удовлетворительном состоянии на 6 сут после госпита- лизации. Данные лабораторного исследования:

7,1

4,5

8

101 4.8

5,3

4

рия (2048 ед), стали отчетливее перитоне- альные симптомы. В связи с этим 09.06. выполнена диагностическая лапароскопия, в брюшной полости большое количество темно-гемморагического выполта, на большом сальнике бляшки стеатонекрозов, петли кишечника, желчный пузырь не изменен. На основании лапароскопической картины поставлен диагноз: острый геморрагический панкреонекроз, ферментативный перитонит. Брюшная полость дренирована четырьмя дренажами. Проводилась интенсивная инфузионная, детоксикационная те- рапия, введение антибиотиков, перитонеальный диализ с ингибиторами

протеаз, гемосорбция, внутривенное и эн- долимфатическое введение даларгина. На девятые сутки от начала заболевания в эпигастрии стал определяться инфильтрат, состояние больного ухудшилось, отмечались

подъемы температуры тела до 38,7°С, вырос лейкоцитоз, появился сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В связи с чем 30.06. произведена лапаратомия, санация брюшной полости и сальниковой сумки, чрезлюмбальное дренирование сальниковой сумки по поводу формирующейся ложной кислоты, серозно-гнойного парапанкреа- тита. В послеоперационном периоде несмотря на интенсивную терапию

состояние больного продолжало ухудшаться, прогрессировало нарушение гемодинамики, развился отек легких, токсическая кома. На фоне нарастающей сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточности вечером 23.06.89 наступила смерть больного. На вскрытии: субтотальный геморрагический панкреонекроз, массивный некроз пара панкреатической клетчатки, разлитой

серозно-геморрагический перитонит, левосторонний серозно-геморрагический плеврит, резкая дистрофия внутренних органов, общее венозное полнокровие. Данные лабораторного исследования:

Лейкоциты крови, х109/л

Амилаза мочи, ед

Амилаза плазмы крови, мг/с х л

Амилаза выпота брюшной полости, ед Средние молекулы, ед.оптич. плотности BAPNA-амидазная активность плазмы крови, нмоль/мин. х мл Антитриптическая активность плазмы крови, АТрЕд/мл

ПАТ плазмы крови, мкг/мл

Определение протеолитической и ами- лазной активности и содержания ПАТ в плазме крови производилось до 3 раз в сутки для отражения динамики показателей в ходе острого приступа заболевания и проводимого лечения. Данный пример показывает, что у больного с острым геморрагическим панкре- онекрозом отмечается увеличение показателя ПАТ в плазме крови до 9,6 мкг/мл. На фоне начатой интенсивной терапии содержание ПАТ снизилось до 8,6 Мкг/мл, но в последующие двое суток продолжало оставаться на уровне 12,4-9,3 мкг/мл, что свидетельствует о продолжающемся деструктивном процессе в поджелудочной железе. Дальнейшее сни- жение содержания ПАТ говорит о приостановке острых деструктивных процессов в поджелудочной железе. Последующий неблагоприятный исход заболевания обусловлен нарастающим гнойно-септическим процес- сом в очаге заболевания и окружающем клетчатом пространстве. Диагноз: деструктивный панкреатит, геморрагический панкреонек- роз.

П р и м е р 5. Больная Д., 62 г., и.б. № 2368, поступила 15.08.89 через одни сутки после начала заболевания с жалобами на боли в левой половине живота опоясывающего характера, тошноту, неоднократную рвоту пи- щей без облегчения, сухость во рту. При осмотре: состояние тяжелое, кожные покровы обычной окраски, больная повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 140/90 мм рт.ст., пульс 100 ударов в мин. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в левом подреберье и левой подвздошной области, где определяется сомнительный симптом Шетки- на-Блюмберга. В анамнезе: ХИБС, хронический гастрит, мезасигма, хронический колит, аппендэктомия. Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 8,8 х 10 /л, диастаза мочи 1024 ед. При обзорной рентге3,9

жен серп в левом поддиафрагмальном пространстве. Больная через3,5 ч после поступления была взята на операцию с диагнозом: перфорация полого органа брюшной полости, перитонит. Во время операции выявлено: в брюшной полости до 50,0 мл геморрагического выпота, увеличение и резкое уплотнение поджелудочной железы,которая при визуальном осмотре красно-бурого цвета с бляшками стеатонек- розов, резкий отек забрюшинной клетчатки и корня брыжейки тонкой кишки, которая имеет бурный цвет. Париетальная брюшина покрыта питехиями. Произведено дренирование и тампонирование сальниковой сумки, дренирование брюшной полости. Послеоперационный диагноз: острый геморрагический панкреонекроз, ферментативный перитонит. Производилась интенсивная дезинтоксикационная терапия, антибактериальная, восполнительн.ая терапия, дренирование главного лимфатического протока, введение даларгина. Однако в течение последующих трех дней состояние больной прогрессивно ухудшалось, сохранялся акроцианоз, застойная пневмония нижней доли легкого левого. АД- 100/60 мм рт.ст., пульс 132-136 ударов в мин, жажда, сухость во рту, вздутие живота, парез кишечника, застой в желудке до 400- бООмл/сут. Количестволимфы розовогоцвета по дренажу ГЛП 600-900 мл/сут. .19.08 на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, прогрессирующей интоксикации наступила смерть больной. На вскрытии: в брюшной полости мутный выпот около 100,0 мл, диффузный серозно- фибринозный перитонит, бляшки стеатонек- розов на больном сальнике, брюшине, резкий отек корня брыжейки тонкой кишки, субтотальный геморрагический некроз поджелудочной железы, множественные конкременты в желчном пузыре, дистрофия печени и почек, субтотальные ателектазы нижних долей обоих легких. Данные лабораЛейкоцита крови, х 109/л

Амилаза мочи, ед

ПАТ плазмы крови, мкг/мл

Данный пример показывает, что у больного с деструктивным панкреатитом (геморрагическим панкреонекрозом) отмечается повышение содержания ПАТ в крови выше 9,5 мкг/мл. Несмотря на проводимую в по- слеоперационном периоде интенсивную терапию этот показатель по мере прогрессирования процесса продолжал нарастать и сохранился на уровне 10,5-12,3 мкл/кл. Данный пример показывает, что стойкое повышение ПАТ в крови выше 9,4 мкг/мл свидетельствует о неблагоприятном, быстро прогрессирующем течении деструктивных процессов в поджелудочной железе. Несмотря на проводимую интенсивную терапию состояние больной прогрессивно ухудшилось, смерть наступила в острую, токсическую фазу заболевания, Диагностирован деструктивный панкреатит (геморрагический панкреонекроз).

Преимущества предлагаемого способа диагностики острого панкреатита по сравнению с прототипом заключаются в более высокой специфичности и чувствительности показателя ПАТ по отношению к острому панкреатиту, возможности дефференциро- вать формы заболевания. Более высокая специфичность показателя ПАТ в плазме крови по отношению к острому панкреатиту заключается в том, что по сравнению с про тотипом увеличена степень дифференциации острого панкреатита с другими острыми хирургическими заболеваниями органов

14,3

16-8

10,8-12.3

12,2-11,6

0

5

0

5

5

брюшной полостина 11,2%.Так,с помощью прототипа удалось исключить наличие острого панкреатита у 71,4% больных, тогда как по значениям ПАТ в крови плазме удалось исключить острый панкреатит у 82,6% больных с различной острой патологией органов брюшной полости.

Более высокая чувствительность показателя ПАТ в плазме крови по отношению к острому панкреатиту заключается в том, что по сравнению с прототипом увеличена вы- являемость больных с острым панкреатитом на 29%. Так, цифры BAPNA-амидазной активности (прототип) были достоверно повышены у 65% исследованных больных с острым панкреатитом, тогда как показатели количественного содержания ПАТ в плазме крови оказалось достоверно повышенными у 94% этих больных.

Формула изоб ре тения

Способ дифференциальной диагностики отечной и деструктивной форм острого панкреатита путем забора крови, выделения плазмы с последующим ее исследованием, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, в плазме крови определяют содержание пептида активации трипсиногена и при его значении 6,7-8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита, а при значении свыше 9,7 мкг/мл диагностируют деструктивный панкреатит.