Способ лечения нарушений мозгового кровообращения Советский патент 1992 года по МПК A61K31/44 

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии.

Цель изобретения - сокращение сроков лечения.

Способ реализуется следующим образом.

Эмоксипин рекомендуется применять внутривенно капельно 1-3 раза в сутки ежедневно в течение 7-10 дней. Однократная доза колеблется в пределах 2-10 мл 1 %-но- го раствора эмоксипина (0,05-0,1 г препарата). Перед применением эмоксипин разводят в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия (физиологический раствор) и вводят со скоростью 30-60 капель в минуту. Эмоксипин не рекомендуется смешивать с другими инъекционными лекарственными средствами водном шприце. Предложенная доза (0,7-2 мг/кг) выбрана исходя из результатов эксперимента на животных (моделирование ишемии мозга). В процессе отработки способа применения эмоксипина

лучший клинический эффект получен при однократной дозе 2-10 мл, Применение больших доз не давало эффекта и в отдельных случаях приводило к развитию осложнений. Введение препарата в 200 мл физиологического раствора предложено в связи с низкой рН 1%-ного ампулированного раствора эмоксипина. Применение других растворителей, в частности глюкозы, не рекомендуется, так как повышение концентрации сахара в крови больных нарушениями мозгового кровообращения является неблагоприятным фактором и осложняет течение заболевания. При медленном капельном введении раствора буферные системы крови нейтрализуют избыточную рН.

Курсовое введение препарата (7-10 дней) предложено в связи с появлением отчетливого клинического эффекта, как прави- ло, на 3-4 день после введения, в дальнейшем этот эффект закреплялся, а продолжение лечения свыше 10 дней не даXI

со

VI

ел ел

вало эффекта. Препарат рекомендуется вводить 1-3 раза в сутки, в зависимости от состояния больного, для поддержания оптимальной концентрации в крови.

Пример1 Больной Б.,50лет Диагноз: гипертоническая болезнь. Атеросклероз. Состояние после нарушения мозгового кровообращения (НМК) в бассейне левой средней мозговой артерии. Преходящие НМК в вертебрально-базилярном бассейне. Хри- ническая сосудистая мозговая недостаточность.

Жалобы: Головная боль, головокружения, пошатывание, ощущение ползанья мурашек в правой руке и ноге, снижение памяти, внимания.

В анамнезе повышение АД с 35 лет до 140/100, а последние 5 лет до 200/140. Частые кризы с ощущением мелькания мушек последние 3 года.

Объективно: Нистагм, легкий правосторонний гемипарез. Нарушение координации в правых конечностях. Сухожильные рефлексы. . Ангиопатия сосудов сетчатки.

Заключение психолога: изменения психики по лобному типу, не грубо выраженные.

Эмоксипин получал внутривенно ка- пельно с 1,0 мл до 5,0 мл № 8. Улучшение отметил после 3-й капельницы (с 3,0 мл).

Выписан в хорошем состоянии, жалоб не предъявляет. Объективно уменьшились расстройства внимания, прекратились преходящие НМК и кризы. АД - 150/100 - 120/90.

П р и м е р2. Больной С., 48 лет. Диагноз: артериальная гипертония. Дисциркулятор- ное нарушение в сосудах вертебрально-ба- зилярного бассейна. Симпато-адреналовые кризы. Деформирующий спондилез.

Жалобы: головные боли, тошнота, головокружение, приступы озноба, сопровождающиеся тремором правой кисти, усилением головной боли, болью в спине и левой поло- вине грудной клетки, зрительными галлюцинациями, иногда на короткое время теряет сознание, АД во время приступов повышается до 240-300/120-140. Именно при таком высоком давлении и появляются галлюцинации. В анализе - повышение АД с 1981 г.

В начале заболевания кризы возникали 1-2 раза в месяц, в настоящее время несколько раз в неделю.

При поступлении: АД 200/130, крупноамплитудный тремор правой руки, меняющийся по интенсивности, небольшое снижение силы в левых конечностях и повышение тонуса по пластическому типу в них

преимущественно в ноге; левосторонняя ге- мигипэстезия. Легкая атаксия при пальце- носовой пробе справа. ЭКС - умеренные изменения миокарда, ЭЭГ - диффузные изменения ирритативного характера с признакаминарушенияфункцийсрединно-стволовых структур. Очаговых изменений нет. КТ-мозга - небольшой очаг пониженной плотности (сосудистого генеза) в проекции задне-медиальных отделов правого зрительного бугра. Антиография: удлинение и извитость левой внутренней сонной артерии с септальным стенозом на вершине угла. Общий анализ крови, мочи без патологии. Катехоламины во время криза в пределах нормы.

Лечение: В течение первых трех недель получал гипотензивные, вазоактивные и се- дативные средства (кристипин, кавинтон, реланиум). На фоне снижения АД отмечено исчезновение тремора правой руки. Однако сосудистые пароксизмы у больного продолжались. Больному отменены все препараты и начато лечение эмоксипином 2,0 мл 1%- ного раствора в/в капельно в 200 мл физиологического раствора, Отмечено снижение АД до 150/90. Жалобы и объективный статус без перемен. Через 2 дня доза эмоксипина увеличена до 4 мл. Самочувствие больного удовлетворительное, нет головной боли АД 135/90. Через 4 дня: головные боли не беспокоят, головокружения нет, приступов не было. АД 160/100 - 140/100. Тремора в руке нет. За день до выписки доза эмоксипина уменьшена до 3,0. Общее самочувствие хорошее. Приступов нет.

Выписан под наблюдение невропатолога по месту жительства.

Способ был испытан в 6 неврологических клиниках. Больных с цереброваскуляр- ной патологией было 225 в возрасте от 22 до 89 лет, контрольную группу составили 50 человек, из них 40 больных с нарушениями мозгового кровообращения и 10 - с заболеваниями периферической нервной системы. В основной группе большую часть составили больные с острым ишемическим инсультом - 100 больных (из них 9 умерло), 18 больных - с переходящими нарушениями мозгового кровообращения; у 27 был геморрагический инсульт (3 умерло), и 70 - с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью (дисциркуляторной энцефалопатией).

Больным с острыми нарушениями мозгового кровообращение препарат назначался с первых часов нахождения в клинике (от 2 ч и более). Выбор оптимальной дозы препарата определялся состоянием больного, его реакцией на препарат, весом больного.

При острых нарушениях мозгового кровообращения у больных с глубоким расстройством сознания (кома) улучшения при введении эмоксипина не отмечено (все умершие относятся к этой группе). Наблю- далась лишь временная стабилизация вегетативных функций.

У больных с менее тяжелой степенью нарушения сознания (кома I ст., сопор, оглушение) отмечено более быстрое уменьше- ние расстройств сознания и общемозговых симптомов, нежели EJ контрольной группе. Существенной положительной динамики очаговых симптомов не выявлено. Отмечено уменьшение головной боли, головокруже- ния, неуверенности при ходьбе, улучшение общего состояния, настроения, сосредоточенности, памяти, речи, подвижности боль- ных. У больных с переходящими расстройствами число их заметно сокраща- лось или они полностью проходили. При хронической сосудисто-мозговой недостаточности выявлено улучшение памяти, внимания. У многих больных нормализовался сон. Артериальное давление имело тенден- цию к снижению на 10-15 мм рт.ст. - систолическое и 5-10 мм рт.ст. - диастолическое. Клинический эффект наблюдался после 3-5 капельницы или на 3-4 день после внутримышечного введения.

При использовании дополнительных методов обследования на фоне введения эмоксипина отмечался рост фибринолити- ческой активности, уменьшение адгезии тромбоцитов, увеличение скорости линей- ного кровотока в сонных артериях, улучшение картины РЭГ, снижение продуктов перекисного окисления липидов, снижение уровня холестерина в крови, снижение уровня лактата

Результаты использования эмоксипина при циркуляторной ишемии мозга выявили целый ряд преимуществ предложенного препарата перед кавинтоном (известный способ): клинический эффект эмоксипина был в 4,3 раза выше, чем у кавинтона и проявлялся у 86% больных по сравнению с 20% больных, леченных кавинтоном; в 88% случаев наблюдалось выраженное уменьшение частоты или даже полное прекраще- ние преходящих нарушений мозгового кровообращения с уменьшением объективной неврологической симптоматики, свидетельствующей о тяжелом органическом повреждении мозга, чего не наблюдалось ни в одном случае при лечении кавинтоном, когда уменьшалась лишь субъективная симптоматика.

В отличие от кавинтона эмоксипин при нарушениях мозгового кровообращения

проявляет больший терапевтический эффект при двигательных расстройствах, це- фалгическом синдроме. Можно думать, что эта особенность эмоксипина поможет значительно снизить инвалидизацию больных при нарушениях мозгового кровообращения и предотвращать развитие тяжелого инсульта при раннем введении препарата.

Важным свойством эмоксипина является возможность применения его при сердечных аритмиях, нередко сопровождающих нарушения мозгового кровообращения, когда введение кавинтона строго противопоказано, что значительно увеличивает широту использования эмоксипина при сосудистой патологии мозга. Эмоксипин оказался эффективным не только при острых нарушениях мозгового кровообращения, но и при хронической цереброваскулярной патологии, улучшая общее состояние больных, уменьшая головную боль, снимая депрессию, способствуя сокращению числа дней нетрудоспособности. Препарат эмоксипин обладает меньшей, чем кавинтон, токсичностью (в 3,5-9 раз при разных способах введения).

Кроме того, предложенный способ лечения сравнивался со способом, включающим применение ноотропила (пирацетама).

Новый результат предложения обусловлен выявленными дополнительными свойствами эмоксипина - повышать устойчивость мозга к гипоксии и ишемии, положительно влиять на метаболические процессы в нервной ткани, способствуя осуществлению процессов, обеспечивающих интегрйтивную деятельность мозга.

Предлагаемый способ лечения имеет целый ряд преимуществ,

Эффективность лечения эмоксипином достоверно выше, чем при использовании ноотропила, лучший результат получен при лечении двигательных расстройств, действие эмоксипина проявляется уже при однократном введении.

Способ лечения эмоксипином лишен недостатков, присущих лечению ноотропи- лом (появление в ряде случаев повышенной раздражительности, беспокойства, нарушения сна, обострения коронарной недостаточности , и невозможности применения ноотропила при беременности, острой почечной недостаточности).

Впервые разработаны дозы, кратность, скорость для парэнтерального введения препарата.

Таким образом, предлагаемый способ эффективен, лишен недостатков известных способов, может широко использоваться в клинике.

Формулаизобретенияся тем, что, с целью сокращения сроков

лечения, используют эмоксипин, который

Способ лечения нарушений мозгового вводят внутривенно капельно в виде 1%-но- кровообращения, включающий введение го раствора по 2-10 мл 1-3 раза в сутки в лекарственных средств, улучшающих мета- 5 течение 7-10 дн. болизм в мозговой ткани, отличающий

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии. Цель - сокращение сроков лечения. Для этого больному с нарушением мозгового кровообращения вводят внутривенно капельно эмокбипин в виде 1%-ного раствора по 2-10 мл 1-3 раза в сутки на физрастворе в течение 7-10 дней. Способ позволяет уменьшать расстройства сознания и общемозговые симптомы у больных при острых нарушениях мозгового кровообращения и очаговых симптомах у больных с приходящими расстройствами. При хронической недостаточности улучшает память, внимание и сон. Способ лишен выраженных побочных эффектов. со С