(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ моделирования острого ишемического повреждения сердца | 1981 |
|
SU1084860A1 |
Способ моделирования обширного инфаркта миокарда | 1990 |
|
SU1805491A1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | 2012 |
|
RU2526462C1 |
СРЕДСТВО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 1998 |
|
RU2155036C2 |
ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗИЛАМИДА 4-ОКСИМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕ МЕСТНО-АНЕСТЕЗИРУЮЩУЮ, АНТИАРИТМИЧЕСКУЮ, АНТИАНГИАЛЬНУЮ И АНТИНЕКРОТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ | 1988 |
|
SU1601984A1 |
СПОСОБ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИЦ ДЛЯ УГЛУБЛЕННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 2012 |
|
RU2545420C2 |
СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЙ РЕАКЦИИ НИТРОГЛИЦЕРИНА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | 2010 |
|
RU2444278C2 |
СРЕДСТВО, ОБЛАДАЮЩЕЕ АНТИИШЕМИЧЕСКОЙ, ГИПОТЕНЗИВНОЙ, ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОЙ И НООТРОПНОЙ АКТИВНОСТЬЮ | 2002 |
|
RU2216322C1 |
Способ увеличения коронарного кровотока при ишемии миокарда у экспериментальных животных | 1991 |
|
SU1812987A3 |
СПОСОБ ОЦЕНКИ РЕГУЛЯЦИИ КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТОКА | 2014 |
|
RU2565644C1 |
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано в физиологических исследованиях для оценки функционального сос тояния нервного аппарата сердца после временных обратимых локальных нарушений коронарного кровообращения, в экспериментах по выяснению этиологии способов лечения и т.п. Известен способ, когда модель обратимых нарушений коронарного кровотока, у животных в хроническом опыте создается с помощью механического пе режатия просвета венечного сосуда Этот.способ моделирования коронар ной недостаточности содержит в себе лишь один вид воздействия на организм - нарушение венечного кровотока Он позврляет воспроизводить только непосредственные следствия такого Нарушения: изменения электрокардиограммы, артериального давления, начал ную болевую реакцию и т.д. Недостаток этого способа заключается в том,что он неадекватен для мо делирования более существенных и слож ных клинических проявлений приступа ншемической болезни, который, как по ..казывает анализ клинической картины, может проявляться на фоне функциональных изменений в аппарате нервной регуляции сердца, развивающихся как последствие време1 нЬй ишемий миокарда, и может индуцироваться возбуждением не относящихся собственно к сердцу афферентных систем и экстерорецепторных систем, не вовлеченных в кардиальные рефлексы. Однако воспроизведение этих сложных форм патологии невозможно в рамках традиционной однокомпонентной модели, основанной лишь на временном нарушении кровотока в венечной артерии. Цель изобретения - моделирование нарушений деятельности сердца, вызванных изменением его нервной регуляции после временной обратимой ишемии миокарда. Указанная цель достигается тем, что у ненаркотизированного животного в хроническом опыте после устранения пережатия венечной артерии и через 5-32 мин после восстановления кровообращения раздражают в течение 5-15 с экстерорецепторную зону, не вовлеченную в кардиальные рефлексы. В ходе подготовки хронического опыта животным (собакам) вживляют электроды в блуждающий нерв, а в грудную клетку имплантируют специальное устройство для дистантного управления кровотоком в венечной артерии. Последовательное осуществление в опыте временной ишемии миокарда и затем раздражения зоны кожной чувствительности в указанном режиме S существенных чертах воспроизводит состояние,, аналогичное клинической картине, а именно изменения функционального состояния нервной регуляции сердца, составляющие последействие временной ишемии миокарда. Эти изменения в сердечной деятельности и в деятельности нервной системы проявляют себя в изменениях амплитуды зубца Т электрокардиограммы (выявляемых при усреднении параметров последовательно измеряемых 25 желудочковых комплексов электрокардиограммы)и в существенном увеличении импульсации в сердечном нерве (конкретно - в шейном отделе блуждающего нерва).- Оба эти вида изменений наступают в ответ на раздражение зоны кожной чувствительности, причем данная реакция регистрируется только в период выраженного, последствия временной ишемии миокарда,
П р и м е р. У наркотизированной собаки весом 14 кг после торакотомии в пятом межреберье слева под огибающую ветвь общей левой венечной артерии в месте ее выхода из-под левого ушка сердца подводят петлю из тонкой капроновой нити, свободно лежащую вокруг сосуда и соединенную с гибким стержнем, смещающимся внутри эластичной трубки. Трубку располагают в тка Нях Таким образом, что около половины ее длины помещается в по цкожной клетчатке, а тот конец, где заключенный в ней стержень соединен с охватывающей сосуд.нитяной петлей, подводят к сердцу. Чтобы стержень можно BsiJio
смещать внутри трубки, кего подкожному концу закрепляют две нити , одну из которых выводят на кожу из дальнего от сердца конца трубки, а другую в середине трубки, Смещением стержня в подкожный конец трубки достигается сдавление артерии между нйтянбй петлей и краем трубки, обращенным к сердцу. Кровообращение по сосуду при этом прекращается. Смещением стержня в обратном направлении достигается роспуск петли, охватывающей сосуд. Кровообращение в нем восстанавливаетйя. Через 7 дней после имплантации устройства для дистантного управления венечным кровотоком в грудную клет-ку собаки в шейный отдел левого блуждающего нерва вживляют два электрода концы которых выводят на кожу. Еще через 7 дней у собаки, стоящей в стаке в лямках, регистрируют (используя полиграф Мингограф - 82 и магнитограф ) электрокардиограмму во Ц и ti« стандартных отведениях от конечнрстей с помощью игольчатых электродов, вводимых под кожу животного и электронейрограмму с помощью вживленных в блуждающий нерв электродов. В начале опыта проводят контрольное десятисекундное механическое раздражение зоны кожной чувствительности латеральной поверхности голени правой задней лапы собаки и убеждаются в том что это раздражение не меняет и пульсацию в блуждающем нерве и электрокардиограмму. Следовательно, ни подготовительные операции, ни условия проведения опыта не изменяют нормальной реактивности этой чувствительной зоны которая не является рецепторной зоной кардиальных рефлексов. Через 5 мин, необходимых для подготовки животного к следующим манипуляциям, производят четь1ре двухминутных обратимых нарушения кровотока в венечной артерии, разделенных между собой трехминутными интервалами. Каждое такое нарушение выбывает увеличение положительных зубцов Тц--ш электрокардиограммы на 0,6-0,8 мв и подъем интервалов бТп.д, на 0,3-0,4 мВ выше изоэлектрическоЙГ линии. Роспуск петли на венечной артерии ведет к полному исчезновению ишемических сдвигов на электрокардиограмме. 5 мин после окончательного восстановления кровотока в венечном сосуде производят аналогичным образом новое десятисекундное раздражение той же кожной чувствительной зоны, которое на этот раз вызывает резкое увеличение импульсации в блуждающем нерве. Увеличивается частота и амплитуда импульсации ( волн суммарной биоэлектрической активности блуждающего нерва). Прекращение раздражения не сразу приводит к исчезновению этой реакции. Восстановление исходной картины электронейрограммы отмечают ли1аь на 35 секугаде с момента начала раздражения. Всего за время реакции регистрируют 1700 импульсов (волн электронейрограммы) с амплитудой свыше 50 мкВ, в то время как в контрольной пробе, которую производят до временной ишемии миока:рда,- импульсов такой амплитуды вообще не наблюдают . В этом и других примерах ЭВМ АТАК 501-20 считает лишь целые сотни импульсов. Одновременно с изменением электронейрограммы с помощью АТАК 501-20 регистрируют в данном опыте увеличение положительности зубца Тд электрокардиограммы по сравнению с фоном, определенным до раздражения . . кожной чувствительной зоны, по подсчетам за 25 сердечных циклов на 0,25 мВ. Таким образом, временная ишемия миокарда в данном опыте изменяет, функциональное состояние аппарата нервной регуляции сердца. Это изменение проявляет себя тем, что второе в данном опыте (первое было контрольным) раздражение зоны кожной чувствиЦельности, не вовлеченной в кардйальные рефлексы, изменяет как электрокардиограмму, так и электронейрограмму блуждающего нерва животного, что свидетельствует о воспроизведении нарушений коронарного кррвообращейия, обусловленных изменением механизма нервной регуляции работы сердца.
Изобретение расширяет сферу исследований, открывая возможности для изучения важного в патогенезе ишемической болезни сердца процесса: суммации последствий ряда временных локальных нарушений коронарного кровообращения.. Высокая информативность предлагаемого способа оценки функциональных изменений в нервной системе на этой модели связана с преимуществом исследования суммарного эффекта различных воздействий непосредственно в стволе блуждающего нерва. Она определяется также и значительным разнообразием изменений злектронейрограммы, создающим индивидуальный рисунок реакции при раздражении разных чувствительных зон (на голове, на конечностях).удобство использования разработанного способа создания модели обеспечивает764662
ся еще тем, что при изучении одного только электрокардиографического компонента реакции вживления электродов в блуждающий нерв не требуется.
Формула изобретения
Способ моделирования нарушений коронарного кровообращения путем временого пережатия артерий сердца, о т «Сличающийся тем, что, с цел воспроизведения нарушений, вызванных изменением нервной регуляции работы сердца, после устранения пережатия и через 5-32 мин после восстановления
15 кровообращения раздражают в течение 5-15 с экстерорецепторную зону, не вовлеченную в кардиальные рефлексы.
Источники информации, 2fl принятые во внимание при экспертизе
Авторы
Даты
1980-09-23—Публикация
1978-11-20—Подача