СПОСОБ ОЦЕНКИ СИНДРОМА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ Российский патент 2000 года по МПК G01N33/49 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии.

Известен способ оценки детоксицирующей функции легких у больных с острыми инфекционными деструкциями легких путем изучения концентрации молекул средней массы в венозной и артериальной крови и их артериовенозное соотношение (см. журнал "Анестезиология и реаниматология", N 2, 1994 г., стр. 18- 19, статья А.Н. Бельских, К.Я. Гуревич, А.Н. Тулупов, А.А. Костюченко, В.В. Лишенко "Детоксицирующая функция легочной паренхимы у больных с острыми деструкциями легких"). В данном способе выявлено, что при обширных деструкциях легких как в артериальной, так и в венозной крови преобладала токсемия инфекционного, а не продукционного генеза, что определялось по соотношению молекул средней массы в артериальной и в венозной крови. Превалирование концентрации молекул средней массы в артериальной крови над концентрацией молекул средней массы в венозной на всех длинах волн определялась как при рентгенологически незначительных деструкциях легких, так и при распространенных (гангренозный абсцесс, гангрена легкого) и двухсторонних поражениях. Анализ детоксицирующей функции легких у больных с вышеуказанной патологией в зависимости от выраженности интоксикационного синдрома в катаболическую и анаболическую фазы заболевания позволил установить более отчетливое превалирование токсемии артериальной крови при выраженных катаболических процессах, практически на всех длинах волн. При этом наблюдалась та же тенденция к уменьшению инфекционного генеза токсемии артериальной крови в анаболическую фазу при ее сохранении в венозной крови.

Однако этот метод используется для диагностики нарушения детоксицирующей функции легочной паренхимы у больных и не указывается возможность использования данного метода для диагностики нарушений негазообменных функций легких и при внелегочной патологии.

Известен способ диагностики негазообменной функции легких, в котором оценивается состояние простаноидрегулирующей функции легких у больных с хирургической патологией легких (см. журнал "Анестезиология и реаниматология", N 2, 1997 г., стр. 52-54, статья В.X. Тимербаева, С.Н. Контарева "Состояние простаноидрегулирующей функции легких у больных при торакальных операциях".) Сущность данного способа заключается в том, что у больных с хирургической патологией легких в 3 этапа проводится определение простаноидов в артериальной и в венозной крови (1-й этап - до операции, на фоне стабильной анестезии, 2-й этап - после окончания операции, 3-й этап - к моменту стабилизации состояния больных). В качестве простаноидов определялись простогландин А, простогландин E, простогландин F, простогландины 1 и 2, тромбоксан А2. У больных с морфологически и функционально полноценными легкими в отличие от больных с измененными легкими сохранена способность легочной ткани к синтезу простациклина, в количествах, необходимых для нейтрализации даже чрезмерно высокого уровня тромбоксана, при этом определяется артерио/венозный - градиент концентрации простациклина. Полноценная легочная ткань способна метаболизировать избыточное количество тромбоксана.

Данный метод требует использования дорогостоящего оборудования и химических реактивов, применение его возможно не во всех больницах.

Прототипом предлагаемого изобретения является метод оценки изменения метаболических функций легких и содержания биологически активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом взрослых (см. журнал "Анестезиология и реаниматология", N 1, 1992 г., стр. 20 - 22, статья В.А. Гологорский, В.Е. Багдатьев, Б.Р. Гельфанд, Н.А. Сергеева, Л.Д. Макарова, Л. Д. Чиркова, Р.Ф. Ильичева, С.Л. Нистратов, И.Ю. Лапшина, "Изменение метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом взрослых").

Предлагается на основании определения уровня адреналина, норадреналина, свободного гистамина, свободного и тромбоцитарного серотонина, прекалликреина, ингибитора калликреина, калликреина в артериальной и венозной крови у больных с разлитым перитонитом определять состояние метаболической функции легких, в зависимости от стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых. При этом отмечено, что во 2, 3, 4-й стадиях веноартериальная разница содержания исследованных биологически активных соединений отсутствует за исключением норадреналина. Из этого следует вывод, что в 1-ю стадию респираторного дистресс-синдрома взрослых метаболическая функция легких еще сохраняется, а в последующих стадиях она повреждена.

Данный метод требует дорогостоящих химических реактивов и больших экономических затрат. Однако использование его достаточно эффективно с диагностической точки зрения.

Целью предлагаемого изобретения является создание менее дорого экспресс-метода диагностики.

Способ осуществляется следующим образом. У больного производят забор венозной и артериальной крови с последующим исследованием хемилюминесценции биологического материала с помощью прибора для измерения хемилюминесценции ХЛ-02 в течение 5 минут.

Плазму крови на исследование забирали в количестве 0, 5 мл, разводили в 20 мл фосфатного буфера (pH 7,45) помещали в термостатируемую кювету хемилюминомера, в котором поддерживалась температура 37^oC. В течение 1 мин измеряли спонтанное свечение, а затем при постоянном перемешивании добавляли инициатор хемилюминесценции (1 мл 50 мМ раствора сернокислого железа) и регистрировали индуцированное свечение в течение 5 мин. На основании полученных кривых хемилюминесценции измерялись величины спонтанного свечения (СП), быстрой вспышки (А), светосуммы свечения (S).

В качестве контрольной группы нами использовались данные хемилюминесценции плазмы у 20 практически здоровых жителей без нарушения функции легких. В норме, показатели хемилюминесценции плазмы артериальной и венозной крови статистически достоверно не отличались. Светосумма свечения артериальной плазмы составила 21,1 ± 0,4, венозной плазмы - 20,9 ± 0,7.

В качестве конкретных примеров нами изучены изменения хемилюминесценции плазмы крови у 34 больных с острой хирургической патологией (аппендикулярный перитонит, остеомиелит, деструктивная пневмония, сочетанные травматические повреждения, внутренние кровотечения) в возрасте от 2 месяцев до 77 лет, находившихся на лечении в отделениях реанимации. Среди пациентов было 10 детей, средний возраст которых составил 7,4 года. У 16 больных было диагностировано состояние шока, 12 больным проводилась искусственная вентиляция легких респираторами. Больным проводились исследования при развитии дыхательной недостаточности и в период исхода заболевания.

Формирование синдрома эндогенной интоксикации является характерным признаком многих острых и хронических заболеваний. Одним из органов, способных модулировать уровень эндогенной интоксикации, являются легкие. Реально о защитной функции органа дыхания можно судить по разнице в содержании отдельных субстратов и токсических метаболитов в артериальной и венозной крови, в частности, и по величине хемилюминесценции притекающей и отекающей из легких крови.

У больных с острой хирургической патологией без признаков синдрома острого легочного повреждения показатель оксигенации составил - pO₂/FiO₂ < 300. При развитии тяжелой формы синдрома острого легочного повреждения показатель оксигенации снизился - pO₂/FiO₂ < 200.

Развитие синдрома острого повреждения легких приводит к появлению артериовенозной разницы по величине светосуммы хемилюминесценции у больных с вычислением светосуммы свечения за 5 минут регистрации хемилюминесценции, при этом характерным является появление разницы величин светосуммы свечения артериальной и венозной крови в пределах 10 - 30% при легкой форме, в пределах 30 - 40% при средней по тяжести форме, более 40% при тяжелой форме синдрома острого легочного повреждения, вне зависимости от преобладания величин светосуммы свечения артериальной и венозной крови.

Пример 1, Больной Б., 9 лет, поступил в отделение реанимации. Диагноз. Острый гематогенный остиомиелит правой бедренной кости, флегмона бедра, двухсторонняя полисегментарная пневмония, септический шок, тяжелая форма синдрома острого повреждения легких, сепсис, септический энтероколит, гепатит, нефрит, миокардит. Больному вскрыта флегмона. Сознание сопорозное, спонтанное дыхание неадекватное, проводится искусственная вентиляция, индекс респераторного повреждения (pO₂/FiO₂=190). Артериальное давление 80/50 мм рт. ст.

Проводится поддержка центральной гемодинамики допмином, массивная антибактериальная терапия, клафоран и гентамицин, инфузионная терапия, симптоматическое лечение. Светосумма хемилюминесценции венозной плазмы 10,0 у.е., а артериальной -14,2 у. е. Разница величин артериальной и венозной плазмы составляет более 40%, что характерно для тяжелой формы синдрома острого легочного повреждения. Дважды проведена фракционная гемотрансфузия. На 4-й день пациент вышел из состояния шока. На 6-й день прекращено проведение респираторной поддержки. В сознании. АД= 110/90, индекс респираторного повреждения 321. Показатель светосуммы свечения венозной плазмы - 11,5 у.е., а артериальной - 12,7 у. е. Разница между артериальным и венозным свечением плазмы уменьшается и составляет 10 %, что говорит о сохраняющемся синдроме острого легочного повреждения легкой формы. На 11-й день ребенок переведен в хирургическое отделение стационара. Через 1,5 мес мальчик выписан из клиники.

Пример 2. Больной А. , 34 года, поступил в отделение анестезиологии и реанимации. Диагноз: сочетанная травма, острая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга, закрытый перелом лонной и седалищной костей справа, чрезвертельный перелом правого бедра, перелом правой локтевой кости, открытый перелом правой лучевой кости, разрыв печени. Травматический шок 2 ст. Операция: лапароскопия, лапаротомия, ушиванне ран печени, дренирование брюшной полости. Сознание угнетено до сомнолентности. Тахипноэ, частота дыхания 24 в минуту, тахикардия, частота сердечных сокращений 105 в минуту, гипотензия, АД= 70/40. Светосумма свечения артериальной и венозной плазмы составила 15 у.е., т.е. разницы в величине свечения не отмечено. В послеоперационном периоде в течение суток проводилась искусственная вентиляция легких аппаратом PO-6, в режиме умеренной гипервентиляции. Светосумма свечения артериальной плазмы на вторые сутки была 10 у.е., венозной - 13 у.е., что составляет 30% от нормы, и это свидетельствует о синдроме острого легочного повреждения средней степени тяжести. Гемодинамика устойчиво стабилизировалась на 3-и сутки. В ходе пребывания в отделении реанимации проводились противошоковые мероприятия в полном объеме. На 3-и сутки больной был переведен на самостоятельное дыхание через естественные пути. На 6-е сутки больной переведен в травматологическое отделение в состоянии средней тяжести. На 21-е сутки пребывания больного в больнице показатели светосуммы свечения плазмы артериальной крови составили - 9,5 у.е., венозной - 9,0 у.е., разница составляет 6%, что позволяет утверждать об отсутствии признаков синдрома острого легочного повреждения. Через 1,5 месяца больной выписан из клиники в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, полученные данные позволяют утверждать, что регистрация хемилюминесценции плазмы артериальной и венозной крови способна оценить уровень повреждения легких. Светосумма хемилюминесценции плазмы артериальной и венозной крови использовалась нами в качестве диагностического критерия синдрома острого легочного повреждения.

Формирование тяжелой формы синдрома острого легочного повреждения характеризуется изменением светосуммы свечения артериальной и венозной крови с появлением разницы показателей между венозной и артериальной кровью на 40% и более от нормальных величин вне зависимости от преобладания величин светосуммы артериальной или венозной крови.

Синдром острого легочного повреждения легкой формы сопровождается появлением аналогичной артериовенозной разницы в величине светосуммы, но отклонение от нормальных величин составляет не менее 10%, а при средней степени не менее 30%.

Изобретение может быть использовано в медицине, а именно в хирургии. У больного производят забор венозной и артериальной крови, регистрируют уровень хемилюминесценции плазмы венозной и артериальной крови в течение 5 мин. Светосумму свечения рассчитывают известным способом в условных единицах. При разнице величин светосуммы свечения плазмы артериальной и венозной крови в пределах 10 - 30% диагностируют легкую форму синдрома острого легочного повреждения, в пределах 30 - 40% - среднюю форму, более 40% - тяжелую форму. Способ позволяет создать менее дорогой экспресс-метод диагностики.

Способ оценки синдрома острого легочного повреждения путем исследования артериальной и венозной крови, отличающийся тем, что в плазме артериальной и венозной крови регистрируют уровень хемилюминесценции в течение 5 мин, вычисляют светосумму железоиндуцированного свечения и при разнице величин светосуммы свечения артериальной и венозной крови в пределах 10 - 30% диагностируют легкую форму синдрома острого легочного повреждения, в пределах 30 - 40% - среднюю форму, более 40% - тяжелую форму.