СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Российский патент 2001 года по МПК A61K31/704 

Изобретение относится к области медицины, а именно - к кардиологии.

Сердечная недостаточность является наиболее частой причиной инвалидизации и смертности у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (Н.А. Мазур. 1992). Поэтому лечение больных с хронической сердечной недостаточностью представляет собой одну из актуальных и наиболее сложных задач современной кардиологии (Н.М.Мухарлямов, В.Ю.Мареев "Лечение хронической сердечной недостаточности", М., 1985).

Основными препаратами при лечении хронической недостаточности кровообращения являются сердечные гликозиды (Н.М.Мухарлямов "Терапевтический архив", том IX N 9, 1987, стр. 6).

В то же время хорошо известно, что при передозировке возникают нарушения ритма и проводимости, опасные для жизни больного, нарастает декомпенсация сердечной деятельности (Б.Е.Вотчал, М.Е.Слуцкий, 1973). В связи с этим весьма актуальной задачей является определение оптимального уровня дигитализации у больных сердечной недостаточностью. Основным методом оценки эффективного уровня дигитализации является клинический, который включает в себя оценку динамики числа сердечных гликозидов, выраженности одышки, величину диуреза, размеры печени, выраженность периферических отеков. Уменьшение числа сердечных сокращений из всех перечисленных критериев в наши дни является основным критерием оценки дигитализации. Оптимальной считается доза гликозида, при которой происходит снижение ЧСС до 60-70 ударов в минуту (Н.М.Мухарлямов, В.Ю.Мареев. Лечение хронической сердечной недостаточности. - М., 1985). Однако по данным Л.Т.Малая и соавт. (1994) и по данным наших наблюдений урежение до 60-70 сокращений в минуту далеко не всегда является оптимальным. Иногда наилучший клинический эффект достигается при числе сердечных сокращений 45-60, а иногда 80-100 ударов в минуту.

Использование для этих целей электрокардиографии оказалось неэффективным, так как одинаковые изменения электрокардиограммы наблюдаются как при терапевтическом, так и при токсическом действии гликозидов.

В последние годы широкое распространение получило определение концентрации гликозидов с помощью радиоиммунологических методов исследования. Однако следует отметить, что этот метод не получил широкого распространения в практическом здравоохранении, требует специального оборудования. Кроме того, определение величины концентрации гликозидов не всегда соответствует определенным клиническим эффектам. Т.к. при концентрации дигоксина в пределах от 0,9 до 3,6 НГ/мл равно вероятным было проявление как оптимального терапевтического, так и токсического действия дигоксина (Н.М.Мухарлямов, В.Ю.Мавреев. Лечение хронической сердечной недостаточности. - М., 1985).

Имеются сообщения о прогнозировании действия гликозидов с помощью определения ударного и минутного объемов крови до и после введения гликозидов. Было показано, что гемодинамический эффект дигоксина через 60 минут после однократного введения соответствовал таковому при насыщении препаратом. Такой анализ гемодинамики облегчает, но не решает задачу определения оптимального уровня насыщения, поскольку не дает представления о том, как изменяется число сердечных сокращений, ударный и минутный объем крови при дальнейшем введении гликозидов.

Известен способ дозирования сердечных гликозидов по скорости изменения "числа условных сократительных единиц" миокарда левого желудочка, определяемого с помощью электрокардиографии, и при 60-33 условных сократительных единицах назначают полную терапевтическую дозу препарата (авторское свидетельство N 1102601). Следует, однако, отметить, что полная терапевтическая доза гликозида у разных пациентов различна. Назначение средней полной терапевтической дозы для одних оказывается недостаточной, а для других пациентов излишней (Н.М.Мухарлямов, В.Ю.Мареев, 1985).

Наибольшее количество общих с заявляемым способом признаков содержит приведенный выше способ прогнозирования действия сердечных гликозидов с помощью определения ударного и минутного объемов крови. Поэтому указанный способ принят за прототип.

Целью предлагаемого изобретения является предупреждение токсического действия сердечных гликозидов и более быстрого достижения клинического эффекта.

Указанная цель достигается тем, что по предлагаемому способу лечения сердечной недостаточности проводится ускоренная дигитализация дигоксином при мониторном определении ударного и минутного объемов крови с помощью реоплетизмограммы синхронно с регистрацией ЭКГ. Доза дигоксина, предшествовавшая той, при которой произошло уменьшение минутного объема крови и особенно ударного, считали оптимальной насыщающей и исходя из нее назначали поддерживающую дозу дигоксина - 33% от оптимальной насыщающей дозы.

Новым в заявленном изобретении является то, что проводится дигитализация при мониторном (непрерывном) слежении за показателями гемодинамики. Это дает возможность определить оптимальную дозу гликозида для каждого конкретного больного, уменьшить число случаев гликозидной интоксикации. Кроме того, дает возможность получить более быстрый клинический эффект и сократить сроки пребывания в больнице,
Таким образом, указанные новые признаки являются существенными, так как именно они обеспечивают достижение поставленной цели - предупреждение токсического действия сердечных гликозидов, более быстрого получения клинического эффекта. В результате проведенного поиска не обнаружено способов лечения сердечной недостаточности, аналогичных заявленному изобретению,
Предложенный способ осуществляется следующим образом. Проводится регистрация реоплетизмограммы по методике Кубичека синхронно с электрокардиограммой до и во время насыщения дигоксином с интервалом в 5 - 10 минут. По реоплетизмограмме определяют ударный и минутный объем крови. Дигоксин вводится внутривенно-капельно на поляризующим растворе. 1 мг дигоксина растворяется в 250,0 мл поляризующего раствора. Введение осуществляется со скоростью 20 - 30 капель в минуту. Подсчет ударного и минутного объемов крови проводится через каждые 5 - 10 минут. Кроме того, постоянно осуществляется контроль за электрокардиограммой на предмет нарушений ритма и проводимости. Введение дигоксина продолжается до тех пор, пока происходит нарастание ударного объема. Минутный объем крови при этом должен либо увеличиваться, либо оставаться на прежнем уровне. Снижение минутного объема крови либо вследствие значительного урежения ритма, либо уменьшения ударного объема является показанием к прекращению введения дигоксина. Кроме того, показанием к прекращению введения дигоксина является появление или учащение экстрасистол либо каких других нарушений ритма и проводимости. Если 1 мг дигоксина недостаточно, готовится еще одна капельница с приведенным выше составом и продолжается введение до оптимального насыщения.

Приводим примеры реализации указанного способа.

Пример 1. Больной Я-в. 46 лет (история болезни N 15977). Диагноз: ревматизм, неактивная фаза, комбинированный порок с преобладанием стеноза, относительная недостаточность, мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, сердечная недостаточность II Б стадии.

Поступил в клинику с жалобами на одышку в покое, значительно усиливающуюся при малейшей физической нагрузке, боли в предсердечной области, боли в правом подреберье, отеки на ногах.

Болел с 12 лет, когда была первая атака. Порок сердца диагностирован с 22 лет. В 40 лет появились первые признаки сердечной недостаточности. Последние четыре года наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии. Физикально: акроцианоз, отеки на ногах, учащенное дыхание. Границы сердца равномерно расширены во все стороны. Аускультативно определяется мелодия комбинированного митрального порока с преобладанием стеноза. В легких в нижних отделах застойные влажные хрипы. Печень увеличена, край заострен, плотный, болезненный, выступает из-под края реберной дуги. Данные инструментальных методов исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгенография сердца, ультразвуковое исследование) подтверждают наличие комбинированного митрального порока и трикуспидальной недостаточности.

На второй день пребывания в стационаре больному проведена ускоренная дигитализация под мониторным контролем за гемодинамикой. Влияние уровня дигитализации на показатели гемодинамики приведены в табл. 1.

Уже в процессе дигитализации отмечено улучшение состояния больного. Уменьшилась отдышка. Число дыханий снизилось с 20 до 16 в минуту. Уменьшилось число сердечных сокращений. По данным реоплетизмограммы, наблюдалось постепенное увеличение УО. МОК, несмотря на снижение ЧСС, постепенно возрастал и достиг максимума 6887 мл после введения 1 мг дигоксина. При регистрации УО и МОК через 25 минут после введения 1 мг отмечено снижение и УО, и МОК, поэтому дальнейшее введение прекращено. Поддерживающая доза рассчитывалась из оптимальной дозы насыщения: 0,9 мг, 33% от оптимальной насыщающей дозы 0,3 мг. Такая доза была назначена больному.

Пример 2.

Больная К-а, 45 лет (история болезни N 16628). Диагноз: Ревматизм, неактивная фаза, комбинированный порок с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, сердечная недостаточность II Б стадии.

Поступила в клинику с жалобами на отдышку в покое, резко усиливающуюся при малейшей физической нагрузке, боли в правом подреберье, слабость, сильное головокружение.

Больной себя считает с 23 лет, когда впервые был диагностирован порок сердца. На 41 году жизни появились первые признаки сердечной недостаточности. Примерно с того же времени мерцательная аритмия.

Фозикально: акроцианоз, отеки на ногах, учащенное дыхание, больная занимает вынужденное полусидячее положение. Границы сердца расширены преимущественно вправо. При аускультации определяются признаки митрального щелчка, который подтвержден данными инструментальных методов исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгенография сердца, ультразвуковое исследование сердца). Край печени закругленный, плотный, болезненный, определяется на уровне пупка, отеки на ногах.

Больной проведена ускоренная дигитализация под мониторным наблюдением за гемодинамикой и ЭКГ. Влияние дигитализации на гемодинамику приведено в табл. 2.

В процессе дигитализации несколько уменьшилась одышка, сократилось число дыханий. По данным реоплетизмиографии отмечалось постепенное увеличение УО и МОК при сокращении числа сердечных сокращений. Максимум гемодинамического эффекта отмечен при дозе 0,5 мг дигоксина. При дальнейшем введении на дозе 0,65 мг при отсутствии урежения ритма произошло снижение УО до 45 мл и МОК до 4635 мл. Поддерживающая доза назначена из расчета 33% от 0,5 мг дигоксина. На этой дозе больная выписана из отделения. Как видно из приведенных примеров, оптимальное влияние на показатели гемодинамики наступило при весьма различном числе сердечных сокращений.

К настоящему времени данный способ применен на 23 больных в возрасте от 27 до 67 лет, мужчин - 10, женщин - 13. У 12 больных причиной сердечной недостаточности явились приобретенные пороки сердца ревматической природы. У 5 больных - постмиокардический кардиосклероз и у 6 ишемическая болезнь сердца. Сердечная недостаточность 2 А стадии была у 4 больных, 2 Б - у 16 и 3 стадии - у 4 больных. Во время дигитализации у всех больных отмечено увеличение УО на 8-28 мл. У всех больных показанием к прекращению введения дигоксина появившееся снижение МОК. У 17 больных при этом снизился и ударный объем. У 4 больных прекратили введение дигоксина на фоне стабилизировавшегося УО, но МОК при этом значительно уменьшился вследствие значительного урежения числа сердечных сокращений. У одного больного наступило резкое снижение МОК вследствие урежения ритма при увеличении УО.

В качестве контрольной группы мы проанализировали 22 истории болезни примерно с одинаковым составом больных по возрасту, полу, нозологическим единицам, тяжести сердечной недостаточночти, леченных сердечными гликозидами при обычном контроле за уровнем дигитализации.

У всех больных основной группы улучшение самочувствия отмечалось к концу дигитализации. Уменьшалась отдышка. Число дыханий в минуту сокращалось в среднем на 6 (P < 0,005). Число сердечных сокращений сократилось в среднем со 118 до 85 в минуту (P < 0,005).

У больных контрольной группы улучшение состояния отмечено в среднем на 3-5 сутки и только на 10-15 сутки был возможен переход на поддерживающую терапию таблетированными препаратами. У больных основной группы поддерживающая доза назначалась на следующий день, и на этой дозе больные выписывались из стационара.

Отмечены достоверные различия и в сроках пребывания в стационаре. Так, у больных основной группы средний койка-день составил 24±2,25, а у больных контрольной группы 36±3,3 (P < 0,005).

При анализе осложнений дигитализной терапии также отмечены достоверные различия. Так, в основной группе у 2 больных отмечалось головокружение вследствие резкого снижения МОК за счет уменьшения числа сердечных сокращений; у одного больного появились желудочковые экстрасистолы. Этого больного мы отнесли также к числу осложнений, хотя в предыдущие дни у него также наблюдалась экстрасистолия. У больных контрольной группы признаки гликозидной интоксикации наблюдались у 6 больных.

Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности предлагаемого способа.

Заявляемый способ является доступным для освоения, безопасным, достаточно простым, может использоваться в терапевтических, кардиологических отделениях, в блоках и палатах интенсивного лечения, оснащенных реографами и любыми регистрирующими устройствами.

Таким образом, применение заявляемого способа позволяет значительно повысить эффективность лечения больных с сердечной недостаточностью по сравнению с прототипом за счет более точного определения уровня оптимальной дигитализации.

Изобретение относится к медицине, кардиологии. Внутривенно капельно вводят дигоксин. Проводят ускоренное насыщение дигоксином в течение 2-4 ч. Непрерывно контролируют гемодинамику. Регистрируют ударный и минутный объем (МО) с начала введения дигоксина. Дозу, предшествующую той, при которой произошло снижение МО, считают оптимально насыщающей. Изобретение позволяет получить клинический эффект уже в первые часы лечения, прост и доступен. 2 табл.

Способ лечения сердечной недостаточности дигоксином, заключающийся в том, что внутривенно капельно вводят дигоксин, отличающийся тем, что введение осуществляют непрерывно до насыщения при мониторном слежении за параметрами гемодинамики, проводящимся с начала введения и до снижения минутного объема (МО) вследствие уменьшения ударного объема (УО) или вследствие урежения ритма, и дозу, предшествующую той, при которой произошло снижение МО, считают оптимально насыщающей.