СПОСОБ ИММУНОКОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ Российский патент 2004 года по МПК A61N5/67 

Изобретение относится к медицине и иммунологии и может быть использовано для иммунокоррекции у больных гипотиреозом.

Наиболее близким к изобретению является лечение аутоиммунного тиреоидита с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения (Михайлов, В.А. и др. Использование иммуномодулирующего воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении аутоиммунного тиреоидита. Четвертая Всероссийская научно-практическая конференция по квантовой терапии. Сборник статей. М., 1998, с. 109-112). Больным аутоиммунным тиреоидитом проводили лазеротерапию (накожно облучали зону проекции тимуса и щитовидной железы). У всех больных после лазеротерапии увеличилось количество Т-лимфоцитов-супрессоров, уменьшилось содержание Т-хелперов, В-лимфоцитов, увеличился индекс Тх/Тс. Описанный метод стимуляции иммунитета не учитывает необходимости дифференцированного подхода к больным, поскольку аутоиммунный тиреоидит, как правило, сопровождается нарушением функции щитовидной железы, развитием гипо- или гипертиреоза.

Задачей изобретения является повышение эффективности стимуляции иммунного ответа у больных гипотиреозом различной степени тяжести низкоинтенсивным лазерным излучением. Поставленная задача достигается путем накожного лазерного излучения зоны проекции тимуса (область грудины на уровне второго ребра), щитовидной железы, сосудистого пучка (левая надключичная область) с использованием арсенид-галиевого лазерного аппарата "Узор" инфракрасного спектра, при частоте 1500 Гц, с длиной волны 0,89 мкм, импульсным режимом излучения, средняя выходная мощность излучения не более 2 Вт. Курс состоит из 10 сеансов. Для оценки системного иммунитета изучали субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови, уровень иммуноглобулинов A, G, M оценивали методом радиальной иммунодиффузии по Манчини, уровень цитокинов ИЛ-6, ИЛ-1β, ФНО-α определяли иммуноферментным методом, определяли АтМА и АтТг. Всем больным до лечения и после курса лазеротерапии проводилось клинико-лабораторное исследование с определением иммунного статуса, гормонального спектра: ТТГ, Т3, Т4.

Клиническая апробация предлагаемого метода проведена нами у 102 больных гипотиреозом, которые составили 3 группы: традиционная терапия L-тироксином, монотерапия низкоинтенсивным лазерным излучением, терапия L-тироксином в сочетании с НЛИ. У всех больных гипотиреозом после сеансов лазеротерапии отмечалась положительная клиническая динамика: улучшалось самочувствие, уменьшалась слабость, сонливость, повышалась работоспособность, улучшалась память, уменьшались отеки на лице, восстанавливалась моторная функция кишечника, нормализовалась частота пульса и уровень артериального давления. У больных легкой формой гипотиреоза (идиопатической и послеоперационной) после курса лазеротерапии достигнута компенсация заболевания, что подтверждено исследованием гормонального спектра: уровень ТТГ, Т₃ и Т₄ соответствовал норме и составил соответственно (0,92±0,55) мед/л, (135,72±7,26) нмоль/л, (2,98±0,07) нмоль/л. Результаты исследований иммунного статуса у больных легкой степенью гипотиреоза после курса лазеротерапии показали нормализацию субпопуляций лимфоцитов, уровня сывороточных иммуноглобулинов (табл.1), активности СН₅₀ комплемента и С₃-С₄ компонентов комплемента (табл.2), уровень цитокинов сыворотки крови ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α также соответствовали норме (табл.3).

У больных среднетяжелым гипотиреозом (послеоперационным и идиопатическим) включение в терапию НЛИ позволило наряду с клинической компенсацией достичь эффективной иммунокоррекции. У пациентов со среднетяжелым течением гипотиреоза отмечена нормализация содержания СД₄₊, СД₈₊ и СД₂₂₊ клеток. Достигнута нормализация уровня Ig сыворотки крови, активности комплемента. Изучение уровня сывороточных цитокинов - регуляторов иммунных реакций в организме - показало нормализацию содержания в сыворотке крови ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α. В группе больных тяжелым течением гипотиреоза назначение лазеротерапии привело к статистически значимому повышению уровня СД₈₊, снижению содержания СД₂₂₊.

Приводим клиническое наблюдение.

Больная В., 43 лет, поступила в эндокринологическое отделение в октябре 1998 г. с жалобами на выраженную общую слабость, снижение работоспособности, снижение памяти, запоры, отеки лица, верхних и нижних конечностей, повышенную чувствительность к холоду, одышку при незначительной физической нагрузке, периодически колющие боли в области верхушки сердца. Болеет около полугода, когда без видимой причины возникла общая слабость, появилась сонливость, отеки лица. За медицинской помощью не обращалась, продолжала работать. Однако состояние ухудшалось, больная не могла выполнять привычную работу бухгалтера (в течение 20 лет работала бухгалтером) в связи с заметным снижением памяти, интеллекта, выраженной сонливостью, выпадением волос. Обратилась за медицинской помощью. При обследовании диагностирован гипотиреоз, была госпитализирована в эндокринологическое отделение областной клинической больницы. Из перенесенных заболеваний отмечает грипп, пневмонию в 1960 г. Замужем, имеет 2 детей. В течение 2 последних месяцев отмечает аменорею. При поступлении состояние средней тяжести. Повышенного питания. Кожа и видимые слизистые с иктеричным оттенком. Плотные отеки лица, ног, кистей рук, мышц брюшной стенки. Язык увеличен в размерах с отпечатками зубов по краям. Кожа сухая, шелушащаяся. Щитовидная железа не пальпируется. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Сердце расширено в поперечнике в обе стороны. Тоны сердца приглушены, брадикардия, ЧСС - 48 в мин, АД - 110/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, умеренно болезненный в зоне проекции сигмовидной кишки. Размеры печени по Курлову 14-10-8 см, при пальпации болезненная. В общем анализе крови: нормохромная анемия (Нb - 96 г/л, ЦП - 0,9), ускоренная СОЭ-30 мм/ч. Тиреоидный гормональный статус: ТТГ - 129 нг/мл, Т₄ - 46,2 ммоль/л, Т₃ - 0,84 ммоль/л. В сыворотке крови выявлены АтМа в титре 1:400. Ультразвуковое исследование щитовидной железы: небольшое уменьшение в размерах щитовидной железы. Эхогенность незначительно снижена. ЭКГ: синусовая брадикардия, диффузные мышечные изменения. Эхокардиография: снижение систолической и диастолической функций левого желудочка. Гидроперикард. Показатели иммунного статуса: СД₄₊ - 50,4, СД₈₊ - 20,4, СД₂₂₊ - 19,2, IgМ - 3,8 г/л, IgG - 17,8 г/л, IgA - 1,78 г/л, CH₅₀ - 53 гем.ед., С₃ - 0,89 гем.ед., С₄ - 0,49 гем.ед., ИЛ-1β - 461,3, ИЛ-6 - 213,6, ФНО-α - 482,3 пкг/мл. У больной диагностирован первичный идиопатический гипотиреоз, тяжелая форма. Дисгормональная кардиодистрофия, гидроперикард. H111 функц. класс. Была назначена терапия L-тироксином в дозе 100 мг 2 раза в день, низкоинтенсивное лазерное излучение. Контроль лабораторных показателей осуществлялся после окончания курса лазеротерапии. С третьего дня терапии больная отметила улучшение состояния, проявившееся уменьшением одышки, исчезновением болей в сердце, уменьшением сонливости, улучшением памяти, исчезли отеки на лице. Клинически состояние эутиреоза достигнуто к 10 дню терапии. Контрольное исследование гормонов щитовидной железы: ТТГ - 46 нг/мл, Т₃ - 1,8 ммоль/л, Т₄ - 84 ммоль/л. Иммунный статус: СД₄₊ - 43,2, СД₈₊ - 23,8, СД₂₂₊ - 16,2, IgM - 13,4 г/л, IgG - 2,63 г/л, IgA 1,96 г/л, CH₅₀ - 59,5 гем.ед., С₃ - 0,53 гем.ед., С₄ - 0,29 гем.ед. , ИЛ-1β- 196,2, ИЛ-6 - 61,4, ФНО-α - 183,5. АтМа в сыворотке крови не определялись. ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Эхокардиография: сохраняется диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Количество жидкости в перикарде соответствует норме. Доза L-тироксина снижена до 150 мг в сутки. Больная выписана из стационара по месту жительства с рекомендацией повторного осмотра через 1-2 месяца. Данный клинический случай свидетельствует о высокой клинической эффективности и иммуномодулирующей активности HЛИ при тяжелом идиопатическом гипотиреозе. У больных послеоперационным гипотиреозом также имела место положительная клиническая и лабораторная динамика.

Таким образом, способ может быть использован в клинической практике для иммунокоррекции у больных первичным (идиопатическим и послеоперационным) гипотиреозом разной степени тяжести, что позволит уменьшить дозу заместительной терапии и сократить сроки госпитализации, предотвратить прогрессирование функциональной недостаточности щитовидной железы.

Изобретение относится к медицине и предназначено для проведения иммунокоррекции у больных гипотиреозом. Проводят облучение зоны проекции тимуса и щитовидной железы низкоинтенсивным лазерным излучением инфракрасного диапазона с длиной волны 0,89 мкм. Дополнительно облучают зоны проекции сосудистого пучка в левой надключичной области с помощью лазерного аппарата "Узор" с частотой излучения 1500 Гц и мощностью излучения не более 2 Вт в течение 10 мин. Способ позволяет повысить эффективность стимуляции иммунного ответа у больных гипотиреозом различной степени тяжести. 3 табл.

Способ иммунокоррекции у больных гипотиреозом, включающий проведение облучения зоны проекции тимуса и щитовидной железы низкоинтенсивным лазерным излучением инфракрасного диапазона с длиной волны 0,89 мкм, отличающийся тем, что дополнительно проводят облучение зоны проекции сосудистого пучка в левой надключичной области с помощью лазерного аппарата “Узор”, с частотой излучения 1500 Гц и мощностью излучения не более 2 Вт в течение 10 мин.