СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Российский патент 2005 года по МПК A61K31/13 A61P11/00 

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии и хирургии, и может быть использовано в комплексном лечении абсцесса легкого.

В настоящее время одной из важнейших проблем в лечении больных с абсцессом легкого является резкое нарушение кровотока в пораженном легком (повышение давления в легочной артерии и микроциркуляторные расстройства), что подтверждается при реопульмонографическом и сканопульмонографическом исследованиях. Причем особенно резко страдает микроциркуляция, вследствие чего зона аваскуляризации на сканопульмонограммах значительно превышает рентгенологически выявляемое затемнение. Это объясняется тем, что в участках легочной ткани, непосредственно не пораженных деструктивным процессом, но примыкающих близко к очагам деструкции, имеются выраженные функциональные изменения, заключающиеся в нарушении кровообращения и вентиляции. Гемодинамические нарушения в легких приводят не только к ухудшению газообмена, но и метаболическим расстройствам /И.С.Колесников, М.И.Лыткин., 1988 г., Я.Н.Шойхет и соавт., 1998 г./.

В качестве прототипа принят известный способ лечения, включающий традиционную комплексную терапию, которая в том числе включает антибиотики, а также, на стадии локального блока микроциркуляции, средство, улучшающее микроциркуляцию (фраксипарин) /Шойхет Я.Н., Баркаган З.С., Мартыненко Т.И., Рощев И.П. // 10 национальный конгресс по болезням органов дыхания. - С.-Петербург. - 2000. - С.512/.

Недостатком данного способа является то, что решение проблемы нарушения микроциркуляции связано только с воздействием на свертывающую систему крови. В тоже время использование фраксипарина /прямого антикоагулянта/ у больных с абсцессом легкого увеличивает риск легочного кровотечения. При сопутствующей язвенной болезни применение фраксипарина также ограничено из-за возможного возникновения желудочно-кишечного кровотечения.

С нашей точки зрения, механизмы развития нарушения микроциркуляции у больных с абсцессом легкого более сложные и связаны не только с локальным блоком микроциркуляции, но и с развитием гладкомышечной недостаточности микроциркуляторного русла пораженного легкого, развившейся в результате имеющегося гнойно-деструктивного процесса.

Цель настоящего изобретения состоит в улучшении микроциркуляции в зоне перифокального воспаления, что способствует ограничению распространения основного процесса, гнойной деструкции легочной ткани, путем нормализации тонуса сосудов микроциркуляторного русла этой зоны.

Цель достигается тем, что больному с абсцессом легкого проводят традиционное комплексное лечение, включающее антибиотики, противовоспалительные, иммунокоррегирующие, дезинтоксикационные препараты, методы экстракорпоральной детоксикации крови, элементы “малой хирургии” (трансторакальные пункции, дренирования полостей абсцессов по Мональди), бронхоскопии, оперативные вмешательства по показаниям. При этом дополнительно внутривенно капельно вводят не менее 10 мг (1 мл 1% раствора) серотонина адипината, растворенного в 200 мл физиологического раствора в течение 30 минут.

Способ осуществляется следующим образом, больному с абсцессом легкого проводят традиционное комплексное лечение, включающее антибиотики, противовоспалительные, дезинтоксикационные препараты, иммунокорректоры, плазмоферез, гемосорбцию, УФО крови, элементы “малой хирургии”, переливание компонентов крови, оперативные вмешательства по показаниям. При этом дополнительно внутривенно капельно вводят не менее 10 мг серотонина адипината, разведенного в 200 мл физиологического раствора в течение 30 минут.

Известно, что в микроциркуляторном русле наблюдаются ритмичные колебания сосудов, называемые эндогенной вазомоторикой (ЭВ), вазомоцией, миогеной регуляцией микрососудов и т.п. Эндогенная вазомоторика обусловлена автоматизмом гладкой мускулатуры (ГМ). Благодаря ЭВ в организме поддерживается нормальный обмен веществ между кровью и тканями. Нарушения ЭВ вызывают тканевую гипоксию, в результате чего развивается моно- и полиорганная недостаточность, часто ведущая к летальному исходу. Для обозначения нарушений автоматизма и сократительной способности ГМ организма ранее мы предложили термин “гладкомышечная недостаточность” (ГМН) по аналогии с термином “недостаточность сократительной функции миокарда” /А.П.Симоненков, В.Д.Федоров, А.В.Федоров и др. // Вести. РАМН. - 1994. - №6. - С.11-15/. Механизм эндогенной вазомоторики обусловлен тем, что серотонин, выделившийся в том или ином микрососуде из тромбоцитов, взаимодействует с серотониновыми рецепторами изолированных друг от друга волокон ГМ и вызывает сокращения ГМ микрососудов. В норме тромбоциты постоянно (непрерывно) адсорбируют серотонин из энтерохромафинных клеток желудочно-кишечного тракта и постоянно его выделяют в микроциркуляторном русле, обеспечивая тем самым непрерывность поступления стимула, необходимого для сокращения ГМ микрососудов, а суммация этих сокращений регистрируется как эндогенная вазомоторика.

По нашему мнению, в основе гладкомышечной недостаточности лежат патологические изменения (деградация) серотониновых рецепторов ГМ, вызванные антогонистами серотонина (физиологические и патологические метаболиты, токсины, лекарственные препараты и другие химические вещества), циркулирующие в кровеносном русле постоянно или временно.

Таким образом, у нас есть все основания полагать, что у больных с абсцессом легкого на фоне выраженной гнойной интоксикации развивается гладкомышечная недостаточность на уровне микоциркуляторного русла, особенно в пораженном легком. Исходый уровень серотонина становится уже недостаточным, чтобы поддерживать нормальную функцию ГМ, т.е. в организме возникает относительная серотониновая недостаточность. Поэтому, исходя из способности серотонина устранять гладкомышечную недостаточность микроциркуляторного русла /В.Д.Федоров, А.П.Симоненков // Вестн. хирургии. - 1998. - №3. - С.15-19/, целесообразным является экзогенное введение серотонина для улучшения микроциркуляции в зоне перифокального воспаления у больных с абсцессом легкого.

Основываясь на ранее полученных нами данных /А.П.Симоненков, В.Д.Федоров, А.В.Федоров и др. // Тез. докл. V Всеросийского сьезда анестезиологов-реаниматологов. - Москва. - 1996.- Т.2. - с.97/, /А.П.Симоненков, В.Д.Федоров, В.М.Клюжев, В.Н.Ардашев и др. // Вестн. РАМН. - 2004. - №1. - С.46-48/ при использовании серотонина адипината для устранения ГМН у больных, оперированных на органах брюшной полости и имевших функциональную кишечную непроходимость и/или сосудистую недостаточность, у пациентов с локальной (различные виды ваготомий) и регионарной денервацией (травматический разрыв спинного мозга), а также у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) для улучшения микроциркуляции в миокарде и уменьшения гипоксии была выбрана доза лекарственного препарата 10 мг.

По данным М.Д.Машковского и М.Э.Каминка /Фармакология и токсикология. - 1970. - Т.33. - 673 с./, доза Laetalis-50 для серотонина адипината равна 164 мг/кг, т.е. при медленном введении 10 мг говорить о какой-либо фармакологической токсичности нет оснований.

Данным способом пролечено 15 больных с диагнозом: абсцесс легкого. Лечение включало традиционный комплекс: наряду с элементами “малой хирургии” (трансторакальные пункции, дренирования полостей абсцессов), антибиотики, противовоспалительные, иммунокоррегирующие, дезинтоксикационные препараты, методы экстракорпоральной детоксикации крови, оперативные вмешательства (лоб-, билобэктомия), переливания компонентов крови (эритрицитарной массы, плазмы) по показаниям. Больным дополнительно внутривенно капельно вводили не менее 10 мг серотонина адипината, разведенного в 200 мл физиологического раствора, в течение 30 минут.

Пример 1: Больной Селютин А.Н., 50 лет поступил в отделение торакальной хирургии ООКБ 24.09.03 г. Диагноз: Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Гнойная интоксикация. ДН - 1 ст.

При поступлении общее состояние средней тяжести. При рентгенологическом исследовании (флюрография от 16.09.03 г. №52) - в аксиллярном сегменте верхней доли левого легкого полость абсцесса с жидкостным содержимым на 1/3 объема. Проводилась комплексная терапия, включающая трансторакальные пункции полости абсцесса. Фибробронхоскопия от 02.10.03 г. - левосторонний верхнедолевой эндобронхит, воспаление 1 степени. При реографии (РГ) легочной артерии 07.10.03 г. исходное среднее гемодинамическое давление (СГД) в легочной артерии составило 52,7 мм рт.ст. (повышено). После внутривенного капельного введения 10 мг серотонина адипината на 200 мл физиологического раствора в течение 30 минут СГД в легочной артерии - 34,5 мм рт.ст. При ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) легочной артерии 12.10.03 г. скорость кровотока составила 80 см/с. После внутривенного капельного введения 10 мг серотонина адипината на 200 мл физиологического раствора в течение 30 минут скорость кровотока составила 71 см/с. В анализах мокроты атипичных клеток микобактерий туберкулеза не выявлено. Проведено комплексное лечение абсцесса легкого, включающее трансторакальные пункции. На контрольных рентгенограммах от 14.10.03 - слева субплеврально пристеночно снижение прозрачности за счет уплотнения костальной и висцеральной плевры в междолевой щели, фиброзные тяжи в легочной паренхиме. Выписан 05.11.03 г. в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: наблюдение терапевтом по месту жительства.

Пример 2: Больной Самаричев Д.С., 49 лет поступил в отделение торакальной хирургии ООКБ 23.04.04 г. Диагноз: Острый абсцесс нижней доли (S6) левого легкого. Гнойная интоксикация. ДН - 1 ст. При поступлении общее состояние больного средней степени тяжести. На обзорных рентгенограммах органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях от 23.04.04 определяется: слева в нижней доле полость абсцесса 5*5*5 см с жидким содержимым на дне полости. Фибробронхоскопия от 30.04.04 - патологии трахеи, бронхов не выявлено. При РГ исследовании легочной артерии исходное СГД составило 40,5 мм рт.ст. После внутривенного капельного введения 15 мг серотонина адипината на 200 мл физиологического раствора в течение 30 минут СГД составило 20 мм рт.ст. Больному проводилось традиционное комплексное лечение, включающее трансторакальные пункции полости абсцесса, зоны перифокального воспаления с последующим введением антибактериальных препаратов. В анализах мокроты атипичных клеток микобактерий туберкулеза не выявлено. После проведенного лечения состояние больного улучшилось. На контрольных рентгенограммах от 11.05.04 - слева в нижней доле полость абсцесса не прослеживается, ограниченный пневмофиброз в (S6). Выписан 14.05.04 в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: наблюдение терапевтом по месту жительства.

Этой группе больных производилась реография (РГ) и ультразвуковая доплерография (УЗДГ) легочной артерии. Затем в течение 30 минут внутривенно капельно вводилось 10 мг серотонина адипината, разведенного в 200 мл физиологического раствора, с последующей повторной РГ и УЗДГ легочной артерии. Данные исследования проводились для подтверждения результата предложенного способа лечения абсцесса легкого.

У здоровых людей в состоянии покоя и горизонтальном положении тела среднее гемодинамическое давление в легочной артерии составляет 16-20 мм рт.ст. /Т.С.Виноградова. // Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. - М. - 1986. - С.350/, а средняя линейная скорость движения крови в легочной артерии 70,0 см/с. /Н.Шиллер, М.А.Осипов // Клиническая эхокардиография. - Москва. – 1993. - С.48/.

Полученные данные свидетельствуют о том, что у всех больных с абсцессом легкого при РГ (см. табл.1) изначально СГД в легочной артерии было повышено. После внутривенного введения серотонина адипината по предложенной нами методике отмечено снижение СГД в легочной артерии в среднем на 37%, что свидетельствует об уменьшении легочной гипертензии.

Таблица 1
Показатели РГ легочной артерии у больных с абсцессом легкого.№ п/п№ Истории болезниДата исследованияСГД (мм рт.ст.) до введения серотонина адипинатаСГД (мм рт.ст.) после в/в введения серотонина адипината1.2638629.09.0347,325,72.2666508.10.0341,230,43.2669307.10.0352,734,54.2996926.11.0331,523,85.506414.05.0440,520Примечание: Норма СГД=16-20 мм рт.ст.

По данным УЗДГ (см. табл.2) отмечалось снижение линейной скорости движения крови в легочной артерии с тенденцией к ее нормализации.

По нашему мнению это связано с устранением ГМН микроциркуляторного русла особенно в пораженном легком и заполнением кровью зон аваскуляризации. На наличие таких зон указывают /И.С.Колесников, М.И.Лыткин. - 1988 г., Я.Н.Шойхет и соавт. - 1998 г./ Снижению скорости кровотока в легочной артерии также способствует уменьшение среднего гемодинамического давления.

Таблица 2
Показатели УЗДГ легочной артерии у больных с острым абсцессом легкого.Число Больных (n)Скорость кровотока до введения серотонина адипината (см/с)Скорость кровотока после в/в введения серотонина адипината (см/с)Р1076,2±1,9972,5±1,92<0,01Примечание: норма скорости линейного кровотока в легочной артерии 70,0 см/с.

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии и хирургии, и может быть использовано у больных абсцессом легкого. Для этого больному проводят традиционное комплексное лечение, включающее антибиотики. Дополнительно внутривенно капельно вводят не менее 10 мг серотонина адипината, растворенного в физиологическом растворе в течение 30 минут. Способ обеспечивает ограничение распространения гнойно-деструктивного процесса в легком за счет улучшения микроциркуляции в зоне перифокального воспаления. 2 табл.

Способ лечения абсцесса легкого путем традиционной комплексной терапии, включающей антибиотикотерапию, отличающийся тем, что дополнительно внутривенно капельно вводят не менее 10 мг серотонина адипината на физиологическом растворе в течение 30 мин.