СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ПОСТСТРЕССОРНЫХ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА Российский патент 2009 года по МПК A61K38/19 A61P9/10 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и патологической физиологии.

Стрессорные нарушения миокарда довольно часто встречаются в клинической практике, а их диагностика и коррекция нередко представляет собой сложную проблему. Для коррекции нарушений функции миокарда используют метаболические препараты различных групп (панангин, рибоксин, метандростенолон). Однако организм обладает определенной инерционностью метаболизма и для его изменений, способных проявиться соответствующими клиническими эффектами, обычно требуется довольно длительное время, превышающее, как правило, три недели и чаще всего достигающее шесть и более недель. При этом следует отметить, что эффективность данных препаратов не достаточно высока из-за часто низкой проницаемости препаратов через биологические мембраны, быстрого разрушения и выведения из организма, неспецифичности воздействия (Машковский М.Д., 1997).

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ лечения повреждений миокарда путем введения стволовых клеток (Беленков Ю.Н. и соавт., 2003; Janssens S et al., 2006). Однако такой подход сопряжен с рядом проблем. Так, интракоронарный путь введения стволовых клеток и, особенно, интрамиокардиальный, при котором необходима торакотомия, являются крайне инвазивными, требуют наличия специального оборудования, инструментов, опыта персонала и связаны с высокой степенью риска осложнений. Кроме того, окончательно не решена проблема иммунологической безопасности трансплантируемых клеток.

Целью заявляемого способа является повышение эффективности лечения повреждений миокарда и, в частности, постстрессорной миокардиодистрофии, что достигается путем применения в качестве средства для коррекции нарушений функции миокарда гранулоцитарного колонестимулирующего фактора (Г-КСФ).

Предлагаемый способ реализуется в эксперименте. Экспериментальным животным (крыса) моделировали травматический стресс (травматический перелом обеих бедренных костей под легким рауш-наркозом).

В контрольной группе у животных, не получавших препарат, через 3-5 суток после травмы в миокарде гистологически выявляются структурные нарушения реактивного характера в виде дистрофии миокарда.

Животным основной группы сразу после травмы и ежедневно в течение трех дней внутрибрюшинно вводится Г-КСФ (граноцит в дозе 1,68 ME). В результате этого у животных дистрофические изменения в кардиомиоцитах отсутствуют или носят мелкоочаговый характер.

Пример 1. Крыса №75, самец породы Вистар массой 200 г. 19.04.07 г., воспроизведена обширная скелетная травма - перелом обеих бедренных костей под легким эфирным рауш-наркозом. Сразу после травмы и ежедневно в течение трех суток введено внутрибрюшинно по 0,2 мл стерильного физиологического раствора. Через 10 суток при гистологическом исследование сердца обнаружен умеренный отек субэндотелиального и мышечно-эластического слоев эндокарда. В миокарде полнокровие венул, умеренный интерстициальный отек и очаговые дистрофические изменения в кардиомиоцитах. При окраске по Ван-Гизону - мелкоочаговый интерстициальный склероз.

Пример 2. Крыса №81, самец породы Вистар массой 200 г. 19.04.07 г., воспроизведена обширная скелетная травма - перелом обеих бедренных костей под легким эфирным рауш-наркозом. Сразу после травмы и ежедневно в течение трех суток введен внутрибрюшинно препарат граноцит 1,68 ME, разведенный стерильным физиологическим раствором до 0,2 мл. Через 10 суток при гистологическом исследовании сердца в эндокарде обнаружен слабо выраженный отек, равномерное кровенаполнение сосудов, дистрофические изменения в кардиомиоцитах отсутствуют.

Таким образом, предлагаемый способ прост в применении, малоинвазивен и позволяет добиться морфологически верифицированной коррекции нарушений в миокарде в короткие сроки, что является показателями эффективности такого подхода.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии и патологической физиологии, и касается коррекции постстрессорных нарушений функции миокарда. Для этого лабораторным животным моделируют травматический стресс и вводят внутрибрюшинно граноцит в дозе 8,4 МЕ/кг веса непосредственно после травмы и в течение трех дней ежедневно. Способ обеспечивает эффективную коррекцию постстрессорных нарушений функции миокарда у лабораторных животных в специфических условиях эксперимента.

Способ коррекции нарушений функции миокарда у экспериментальных животных путем введения лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве препарата вводят внутрибрюшинно Г-КСФ (граноцит) в дозе 8,4 МЕ/кг (65,75 мкг/кг) веса непосредственно после травмы и в течение трех дней ежедневно.