СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ Российский патент 2011 года по МПК A61K31/75 A61K31/194 A61K31/455 A61K31/525 A61K31/573 A61K31/708 

Изобретение относится к медицине, а именно к лекарственной терапии кожных болезней, и может быть использовано при лечении больных экземой.

Известен способ лечения экземы, включающий проведение комплексной медикаментозной терапии антигистаминными и глюкокортикостероидными препаратами, т.е. больные принимают внутрь таблетки мебгидролина 0,1, хлоропирамина 0,25 или лоратадина 0,1. При выраженной клинической картине назначают таблетки преднизолона 0,005 (Приложение к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 11.02.2005 г. №128 «Стандарт медицинской помощи больным экземой»).

Известный способ способствует подавлению выработки гистамина, снижая аллергическую нагрузку, уменьшает выраженность воспалительных процессов в коже. Однако в случае хронического течения экзематозного процесса, частых и длительных рецидивов заболевания, выраженных иммунных сдвигов, активации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты организма, тяжелых психоэмоциональных нарушений, являющихся одним из факторов запуска патологических процессов, подобное лечение оказывается малоэффективным, недостаточно купирует симптомы заболевания, не приводит к стойкой ремиссии, даже в случае длительной госпитализации в стационаре.

Технический результат заключается в повышении эффективности лечения больных экземой за счет купирования основных симптомов экземы и коррекции основных патогенетических механизмов данной патологии, а также ускорения регресса клинической картины, улучшения показателей эндотоксикоза, иммунологических показателей, стимуляции факторов антиоксидантной защиты и функционального состояния альбумина.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения больных экземой, включающем проведение комплексной медикаментозной терапии антигистаминными и глюкокортикостероидными препаратами, дополнительно назначают перорально цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 минут до еды. Вечерний прием препарата не позднее 18 часов. Продолжительность курса 25 дней.

Цитофлавин является комплексным метаболическим средством, включает в свой состав янтарную кислоту, рибоксин (инозин), никотинамид, рибофлавина мононуклеотид (рибофлавин). Цитофлавин обладает выраженными антигипоксическим, антиоксидантным и нейротропным эффектами, нормализуя процессы утилизации кислорода тканями, уже пережившими гипоксию, а также повышает иммунобиологическую резистентность организма (Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии: Пособие для врачей. - СПб.: ВМедА, 2005. - 36 с.). Среди особых указаний в инструкции по медицинскому применению препарата цитофлавин подчеркивается возможность применения препарата при беременности в случае отсутствия аллергических проявлений на его компоненты.

Способ осуществляют следующим образом.

После поступления пациентов в стационар и постановки диагноза проводили комплексную медикаментозную терапию, включающую прием пациентами перорально таблеток мебгидролина 0,1 по 1 таблетки 2 раза в день курсом 14 дней, таблеток хлоропирамина 0,25 по 1 таблетки 2 раза в сутки курсом 14 дней или таблеток лоратадина 0,1 по 1 таблетки в сутки, курсом 10 дней. При выраженной клинической картине назначают таблетки преднизолона 0,005 по 3 таблетки утром, 2 таблетки в обед курсом 14 дней, с дальнейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 суток до полной отмены. Одновременно с этими препаратами пациентам дополнительно назначали цитофлавин - метаболический препарат с антигипоксическим, антиоксидантным и нейротропным эффектом. Пациенты принимали цитофлавин перорально по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 минут до еды. Вечерний прием препарата не позднее 18 часов. Продолжительность курса лечения 25 дней.

Предлагаемый способ комплексной терапии экземы препаратом цитофлавин имеет ряд преимуществ: возможность приема внутрь в форме таблеток 2 раза в день в течение 25 дней, препарат отличается невысокой ценой, хорошо переносится пациентами и практически не имеет противопоказаний, кроме индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Подобное заключение основано на результатах проведенного клинического исследования на базе ГУЗ «Мордовский республиканский кожно-венерологический диспансер» г.Саранска - клинической базе курса кожных и венерических болезней медицинского института ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарева».

Всего обследовано 53 больных экземой. Для оценки эффективности терапии больные были разделены на 2 группы. Первая (основная) группа - 28 пациентов, получивших стандартную терапию с дополнительным назначением метаболического препарата с антигипоксическим, антиоксидантным и нейротропным эффектами цитофлавина. Второй группе из 25 пациентов назначали стандартное лечение, согласно Приложению к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 11.02.2005 г. №128 «Стандарт медицинской помощи больным экземой». Для контроля проводимых лабораторных показателей исследовали группу лиц (20 человек), которые в период забора крови не имели острых и обострений хронических воспалительных заболеваний, а также выраженных признаков хронической органной недостаточности.

Для эффективности проводимой терапии использовались: метод клинического наблюдения, «Дерматологический индекс шкалы симптомов» (ДИШС), «Дерматологический индекс качества жизни» (ДИКЖ), индекс «Eczema Area Severity Index» (EASI), тест-опросник «Самочувствие. Активность. Настроение» (САН), определение биохимических показателей антиоксидантной защиты, показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Метод клинического наблюдения заключается в оценке динамики гиперемии, расчесов, инфильтрации, кожного зуда, лихенификации и мокнутия при поступлении и выписке. Каждый из вышеперечисленных клинических параметров оценивается по шкале, где их минимум соответствует 0, а максимум - 4 баллам.

Тест ДИШС, рассчитываемый на персональном компьютере с помощью программы, разработанной Finlay A.Y. (1994), русифицированной Кочергиным Н.Г., Буровой Е.П. (2001), позволяет объективно количественно оценить выраженность патологического кожного процесса в баллах. Максимальное значение индекса равно 30.

Индекс EASI, определяемый на персональном компьютере с помощью программы, разработанной, отражает степень интенсивности объективной кожной симптоматики с определением площади поражения.

Для определения психоэмоционального состояния пациентов на персональном компьютере Pentium-4 были проведены следующие тесты:

Тест ДИКЖ, также русифицированный Кочергиным Н.Г., Буровой Е.П., 2001, характеризует степень негативного влияния кожного процесса на различные аспекты жизни больного. Максимальный индекс равен 30 баллам (Finlay A.Y., Khan G.K. Dermatology Life Quality Index (DLQI) - A simple practical measure for routine clinical use. Clinical and Experimental Derm 1994; 19: 210-16).

Компьютерный тест-опросник САН позволяет качественно оценить текущее психическое состояние обследуемого по трем указанным параметрам, каждый из которых в норме не должен быть ниже 5 баллов (Райгородский Д.Я. Практическая психодиагностика. Методики и тесты: Учебное пособие / Д.Я.Райгородский. - Самара: Бахрах-М, 2000. - 672 с.).

Оценка биохимических показателей заключается в определении Fe-индуцированного малонового диальдегида (Fe-МДА) в плазме крови и эритроцитах, малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и эритроцитах по, диеновых конъюгатов (Дко) модифицированным методом по Рекнагелю-Рошалу, супероксиддисмутазы (СОД) в плазме крови и эритроцитах, каталазы в плазме крови и эритроцитах, общей концентрации альбумина (ОКА) и эффективной концентрации альбумина (ЭКА), Добрецову Г.Е. (1994), средних молекулярных пептидов при γ 254 нм (МСМ 254) и γ 280 нм (МСМ 280) на спектрофотометре. Также рассчитывали следующие показатели: лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле: Я.Я.Кальф-Калифа:

ЛИИ=((4ми+3ю+2п+с)·(пл+1))/((л+мо)·(э+1)),

где ми - миелоциты, ю - юные нейтрофилы, п - палочкоядерные нейтрофилы, с - сегментоядерные нейтрофилы, пл - плазматические клетки, л - лимфоциты, мо - моноциты, э - эозинофилы.

Индекс токсичности (ИТ) по формуле:

ИТ=(ОКА/ЭКА)-1;

Связывающую способность альбумина (ССА) по формуле:

ССА=(ЭКА/ОКА)·100%.

Состояние гуморального звена иммунитета в исследуемых группах пациентов оценивали по определению в периферической крови до и после лечения уровня иммуноглобулинов A (IgA), G (IgG), М (IgM) методом радиальной иммунодиффузии в геле; циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) малого диаметра методом преципитации с 3,5% раствором полиэтиленгликоля. Оценку показателей клеточного звена иммунитета проводили с помощью теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест), среднего цитохимического коэффициента (СЦК) НСТ-теста, фагоцитарной активности нейтрофилов методом проточной цитометрии после инкубации выделенных клеток с латексом, меченым FITS; про- и противовоспалительных цитокинов - интерлейкина-1 (ИЛ-1), интерлейкина-4 (ИЛ-4), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-8 (ИЛ-8) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) определяли в сыворотке крови иммуноферментным методом с использованием реагентов ООО «Вектор Бест» (г.Новосибирск) на аппарате «Stat Fax 2100», согласно инструкциям, приложенным к наборам.

Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики медико-биологического профиля с помощью критерия достоверности t Стьюдента на персональном компьютере Pentium-4 с использованием программы Excel путем расчета средних арифметических (М) и ошибок средних (±m). Результаты цитокинового профиля обработаны с помощью критерия соответствия Пирсона хи-квадрат (χ²) с поправкой по Йетсу. Уровень значимости «нулевой» гипотезы отвергался, если ее вероятность была меньше 5%, т.е. р<0,05 (Лакин Г.Ф., 1980).

Возраст обследованных пациентов колебался от 16 до 77 лет (средний возраст 43,98±2,58 лет), среди них 27 мужчин (51,9%), 26 женщин (48,1%). Выявлено, что среди обследованных больных 22 человека имеет среднее образование, 28 - средне-специальное, 3 - высшее; в городе проживают 29 больных (55,8%), в сельской местности - 23 (44,2%). Длительность заболевания в среднем составляет 3,54±0,96 лет. В 75,5% случаев наблюдений имело место хроническое течение кожного процесса с ежегодными обострениями у 37,7% больных, реже 2 лет - у 28,3%. 73,6% обследованным пациентам был выставлен диагноз микробная экзема (из них - 35,9% - варикозная экзема в составе варикозного симптомокомплекса, 23,1% - нумулярная форма, 23,1%) - микотическая экзема, 17,9% - паратравматическая экзема), 24,5%) - истинная экзема (из них 69,2% - дисгидротическая экзема, 30,8% - тилотическая форма экземы) и у 1 больного наблюдали себорейную экзему. Среди осложнений у 67,9% пациентов преобладали аллергиды в виде распространенных округлых эритемо-сквамозных очагов, также у 7,5% больных наблюдался регионарный лимфаденит, у 5,7% - лимфостаз конечностей, пиодермия - у 3,8% больных. Сопутствующая патология имела место у всех обследуемых пациентов и распределялась следующим образом: заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность) - 34,0%, желудочно-кишечного тракта - 34,0%, дыхательной системы - 18,9%, сопутствующий микоз стоп, преимущественно с поражением ногтевых пластин - 32,1%. Наличие экземы у ближайших родственников подтвердили 18,9% обследованных лиц. Аллергические реакции присутствовали в анамнезе у 30,2% пациентов.

Применение предлагаемого способа значимо способствовало сокращению продолжительности стационарного лечения в сравнении с группой больных, получавших только общепринятую патогенетическую терапию.

Средняя продолжительность стационарного лечения в I группе (стандартное лечение в сочетании с цитофлавином) составила 15,04±0,74 койко-дней, во II группе - 17,36±0,95 койко-дней (р<0,05). При изучении влияния комбинированной терапии с цитофлавином выявлено, что из общего количества больных с клиническим выздоровлением выписаны 40,47%, что выше показателя группы пациентов, получивших базисную терапию, в 5 раз (р<0,01).

Клиническое состояние больных экземой при выписке на фоне различных методов терапии: А - стандартная терапия; Б - стандартная терапия в сочетании с цитофлавином (чертеж).

Клиническая картина, представляющая собой совокупность наиболее значимых объективных симптомов, регрессировала в обеих группах, но наибольшее достоверное снижение наблюдалось в I группе (табл.1). Расчесы и мокнутие полностью регрессировали, площадь поражения уменьшилась на 81,5% (р<0,001), что больше, чем в группе стандартной терапии, на 44,5% (р<0,05). Клинические дерматологические индексы ДИШС и EASI достоверно уменьшились в обеих исследуемых группах, однако в I группе показатели были ниже, чем во II, на 24,7% (р<0,001) и 29,8% (р<0,001) соответственно.

Динамика основных клинических параметров и дерматологических индексов у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.1).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и данными до лечения; р₂ - достоверность различий между II группой и данными до лечения; р₃ - достоверность различий между I и II группами (табл.1).

Изучаемые показатели психоэмоционального состояния больных экземой изменялись неравнозначно (табл.2). В I группе значительно повышался уровень самочувствия, активности и настроения на 28,7% (р<0,001), 24,5% (р<0,001) и 27,7% (р<0,001) соответственно, во II группе активность и настроение достоверно не изменялись на фоне проведенного лечения. ДИКЖ снизился в обеих группах практически идентично: на 33,1% (р<0,05) в группе больных, получивших цитофлавин и на 34,2% (р<0,05) в группе стандартной терапии.

Динамика показателей психоэмоционального статуса у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.2).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и данными до лечения; р₂ - достоверность различий между II группой и данными до лечения; р₃ - достоверность различий между I и II группами.

Выраженность эндогенной интоксикации у больных экземой отражалась в динамике следующих параметров (табл.3): уровня МСМ при длине волны 254 нм и 280 нм, МДА плазмы, ЦИК малого диаметра, ЛИИ. Изначально уровень МСМ 254 у больных экземой был выше группы контроля на 8,5% (р<0,05), на фоне стандартной терапии показатель повысился на 8,5% (р<0,05), при введении в состав лечения цитофлавина произошло его снижение на 20,3% (р<0,05). МСМ 280 также до лечения был выше группы контроля на 21,3% (р<0,05); при стандартной терапии показатель динамики не имел, при комбинированном лечении с применением цитофлавина уровень МСМ 280 снизился на 24,7% (р<0,05), достигнув, таким образом, контрольных цифр. МДА плазмы до лечения был на 70,4% (р<0,05) выше группы здоровых доноров, имея тенденцию к увеличению во II группе, и снизился на 61,4% (р<0,05) в I группе. ЦИК малого диаметра изначально на 63,7% (р<0,05) были выше показателей группы контроля. Показатель I группы снизился на 44,8% (р<0,05), во II группе остался без изменения. До лечения ЛИИ был выше уровня здоровых лиц в 2,2 раза (р<0,05), на фоне стандартного лечения ЛИИ повысился на 21,9% (р<0,05), при включении в состав терапии цитофлавина снизился на 75,0% (р<0,05). Таким образом, комплексная терапия с цитофлавином оказывает выраженный дезинтоксикационный эффект, а предложенный способ лечения можно отнести к эффективным.

Динамика показателей синдрома эндогенной интоксикации у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.3).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и здоровыми; р₂ - достоверность различий между II группой и здоровыми; р₃ - достоверность различий между I и II группами; * - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных I группы; # - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных II группы; & - достоверность различий между исходными значениями больных и данными доноров.

Активность антиоксидантных ферментов отражает способность антиоксидантной защиты организма противостоять патологическим оксидативным процессам (табл.4). В I группе уровень основного антиоксидантного фермента каталазы плазмы имел тенденцию к повышению на 17,6%, что выше показателя контрольной группы на 43,7% (р<0,05). Данные результаты свидетельствуют об активации антиоксидантной защиты организма в группе больных, принимавших цитофлавин. Значение СОД выраженных колебаний не имело, имея тенденцию к снижению во II группе на 21,4% (р>0,05).

Динамика активности антиоксидантных ферментов у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.4).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и здоровыми; р₂ - достоверность различий между II группой и здоровыми; р₃ - достоверность различий между I и II группами; * - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных I группы; # - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных II группы; & - достоверность различий между исходными значениями больных и данными доноров.

Уровень продуктов перекисного окисления липидов позволяет оценить выраженность патологических биохимических сдвигов при экземе (табл.5). Fe-МДА плазмы в обеих исследуемых группах больных достоверно не изменялся в сравнении в начальными показателями, однако в I группе показатель снизился до 4,06±0,581 мкмоль/л, что ниже группы здоровых доноров на 31,0% (р<0,05). Уровень диеновых кетонов и конъюгатов изначально был выше показателей группы контроля в 4,4 (р<0,001) и 2,8 раза (р<0,001) соответственно. Статистически значимых изменений диеновых кетонов и конъюгатов на фоне изучаемых видов терапии не наблюдалось.

Динамика продуктов перекисного окисления липидов у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.5).

Примечание: р₁ - достоверность различий между I группой и здоровыми; р₂ - достоверность различий между II группой и здоровыми; р₃ - достоверность различий между I и II группами; * - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных I группы; # - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных II группы; & - достоверность различии между исходными значениями больных и данными доноров.

ЭКА в группе больных, получивших комбинированное лечение с цитофлавином, повысилась на 9,0% (р<0,05). В группе стандартного лечения показатель достоверно не изменялся. ССА, отражающая способность альбумина связывать токсины, до начала лечения была ниже показателя группы здоровых на 15,5% (р<0,05), на фоне приема цитофлавина величина ССА повысилась на 8,4% (р<0,05). ИТ при комбинированной терапии снизился в 1,8 раза (р<0,05). На фоне стандартного лечения ИТ имел тенденцию к повышению в 1,4 раза (р>0,05) (табл.6). Таким образом, предложенный способ лечения способствует оптимизации альбуминовых параметров.

Динамика альбуминовых параметров у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.6).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и здоровыми; р₂ - достоверность различий между II группой и здоровыми; р₃ - достоверность различий между I и II группами; * - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных I группы; # - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных II группы; & - достоверность различий между исходными значениями больных и данными доноров.

Значение сдвигов гуморального иммунитета в развитии патологических процессов при экземе до конца не определено. Уровень IgA, отражающего местный иммунитет, исходно был выше группы контроля на 78,1% (р<0,001). В I группе показатель снизился на 49,3% (р<0,05), оставаясь выше контрольных цифр на 28,7% (р>0,05). Во II группе имел тенденцию к снижению на 42,7% (р>0,05), достоверно не отличаясь от здоровых доноров. IgM до начала лечения был ниже уровня здоровых на 29,2% (р<0,05). В обеих исследуемых группах данный показатель имел тенденцию к росту. Изначальные значения IgG, НСТ-теста, СЦК НСТ-теста, активности фагоцитоза не отличались от величин группы контроля и на фоне терапии как в первой, так и во второй группах значимо не изменялись (табл.7). Таким образом, введение в состав терапии экземы цитофлавина приводит к снижению напряженности местного иммунитета.

Динамика показателей гуморального иммунитета у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.7).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и здоровыми; р₂ - достоверность различий между II группой и здоровыми; р₃ - достоверность различий между I и II группами; * - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных I группы; # - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных II группы; & - достоверность различий между исходными значениями больных и данными доноров.

Цитокины, вырабатываемые различными классами Т-лимфоцитов, участвуют в регуляции клеточного иммунного ответа. Таким образом, цитокиновый профиль опосредованно отражает состояние клеточного иммунитета. Уровень провоспалительного ИЛ-1 исходно был повышен (р<0,05) и имел выраженную тенденцию к снижению в I группе и к повышению во II группе. ИЛ-4, являющийся противовоспалительным цитокином, был снижен в начале заболевания в сравнении с группой контроля (р<0,05), имея тенденцию к достижению контрольных цифр в группе больных, получивших комплексное лечение с цитофлавином, и имел тенденцию к снижению в группе стандартной терапии. Уровни провоспалительного ИЛ-8 до начала лечения достоверно не отличались от данных группы условно здоровых доноров; в I группе показатель был ниже контрольной группы в 6,1 раза (р<0,05), во II группе - в 1,4 раза (р<0,05). ФНО-α, один из главных провоспалительных цитокинов, в начале заболевания был ниже показателя группы здоровых (р<0,05), имея тенденцию к снижению в I и II группах. Таким образом, предложенный способ лечения экземы способствует направленности уровней интерлейкинов к значениям здоровых доноров.

Динамика показателей клеточного иммунитета у больных экземой на фоне различных методов терапии (табл.8).

Примечание: p₁ - достоверность различий между I группой и здоровыми; р₂ - достоверность различий между II группой и здоровыми; р₃ - достоверность различий между I и II группами; * - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных I группы; # - достоверность различий между данными до лечения и окончания лечения больных II группы; & - достоверность различий между исходными значениями больных и данными доноров.

Таким образом, использование цитофлавина в комплексной терапии больных экземой по предлагаемой методике значимо сокращает продолжительность периода выраженных клинических проявлений, психоэмоциональной нестабильности и оказывает нормализующее влияние на показатели эндотоксикоза, оксидативных реакций, антиоксидантной защиты, функциональных свойств альбумина, гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Клинический пример

Больной Р., 49 лет, проживающий по адресу: республика Мордовия, Лямбирский район, с. Александровка, находился на стационарном лечении в I отделении МРКВД с 14.04.2008 г. по 25.04.2008 г. с диагнозом: Хроническая микробная экзема нижних конечностей.

Поступил с жалобами на интенсивно зудящие высыпания на коже нижних конечностей.

Anamnesis morbi: Болен около 5 месяцев, когда без видимой причины на коже голеней появились высыпания, сопровождаемые интенсивным зудом. Самостоятельно лечился раствором фурациллина, краской Кастеллани, без значительного эффекта. С течением времени высыпания стали распространяться на кожу стоп, зуд усиливался. За медицинской помощью обратился в поликлинику МРКВД, направлен на госпитализацию в стационар.

Anamnesis vitae:

Наследственность - у матери - бронхиальная астма.

Перенесенные заболевания - детские инфекции, простудные заболевания, аппендэктомия (1995 г.), острый бронхит (1999 г.), остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночника (с 1998 г.), гипертоническая болезнь (с 2001 г.).

Аллергологический анамнез - аллергии в анамнезе нет.

Вредные привычки - курит (до 20 сигарет в день), злоупотребление алкоголя отрицает, прием наркотических препаратов отрицает.

Status praesens communis: Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Рост - средний. Тип конституции - нормостенический. Кожные покровы вне патологического процесса обычной окраски, умеренной влажности. Периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, поднижнечелюстные, подмышечные, локтевые, паховые) не увеличены, безболезненные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений - 14 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, шумы не выслушиваются, акцент II тона над верхушкой сердца. Частота сердечных сокращений - 89 ударов в минуту. Артериальное давление 140 и 90 мм рт.ст. Слизистая оболочка ротовой полости свободна от высыпаний. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, симметричен, мягкий, безболезненный при пальпации. Физиологические отправления не нарушены.

Status localis: Кожный процесс носит ограниченный характер. На коже нижних третей голеней с переходом на тыл стоп - единичные сливающиеся между собой округло-овальные очаги с четкими границами буровато-красного цвета с синюшным оттенком с множественными микровезикулами, серозными и серозно-геморрагическими корочками на фоне гиперемии, инфильтрации. Дермографизм розовый. Придатки кожи не изменены.

Больному назначалась комплексная медикаментозная терапия, включающая прием больным внутрь таблеток мебгидролина 0,1 по 1 таблетки 2 раза в день курсом 14 дней, таблеток хлоропирамина 0,25 по 1 таблетки 2 раза в сутки курсом 14 дней или таблеток лоратадина 0,1 по 1 таблетки в сутки, курсом 10 дней, при выраженной клинической картине назначают таблетки преднизолона 0,005 по 3 таблетки утром, 2 таблетки в обед курсом 14 дней, с дальнейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 суток до полной отмены. Одновременно с этими препаратами больному дополнительно назначали цитофлавин перорально по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 минут до еды. Вечерний прием препарата не позднее 18 часов. Продолжительность курса лечения 25 дней.

На фоне проводимой терапии улучшение клинической картины началось на 2 день лечения, к моменту выписки выраженность клинических параметров регрессировала до минимальных значений (табл.1), и больной был выписан с клиническим выздоровлением на 11 сутки стационарного лечения.

Следующие данные подтверждают результативность проведенного лечения. Показатели клинической картины снизились до нуля по всем изучаемым параметрам, что соответствует клиническому выздоровлению (табл.9).

Объективные клинические параметры, представляющие собой дерматологические индексы, также снизились до минимальных значений (табл.10).

Показатели психоэмоционального состояния пациента изменялись в позитивном направлении, объективно отражая уровни самочувствия, активности, настроения и состояние качества жизни (табл.11).

Выраженность эндогенной интоксикации, выражаемой в комплексном определении МСМ₂₅₄, МСМ₂₈₀, МДА плазмы, ЦИК малого диаметра, лейкоцитарного индекса интоксикации, у данного пациента имела значительное снижение (табл.12).

Показатели антиоксидантной защиты (табл.13) имели разнонаправленные изменения: каталаза плазмы снизилась на 41,8%, каталаза эритроцитов увеличилась в 13,8 раза и СОД не имела значимых изменений.

Активность перекисного окисления липидов, характеризующегося динамикой Fe-МДА плазмы, Fe-МДА эритроцитов, МДА эритроцитов, диеновых конъюгат и кетонов, значительно снизилась (табл.14).

Альбуминовые параметры крови, свидетельствующие о выраженности синдрома эндогенной интоксикации, также имели выраженное снижение, что выразилось в уменьшении индекса интоксикации в 2 раза (табл.15).

Показатели гуморального (табл.16) и клеточного (табл.17) звеньев иммунитета изменялись в разных направлениях: уровни IgA, ИЛ-8 снижались, уровни IgG, IgM, НСТ-теста, СЦК НСТ-теста, активности фагоцитоза увеличились, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α не изменялись.

Как видно из приведенного наблюдения, включение цитофлавина в комплексное лечение экземы оказало положительное влияние на клиническое течение заболевания, оксидантно-антиоксидантный статус, показатели эндогенной интоксикации, состояние гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Предлагаемый способ позволяет повысить эффективность лечения больных экземой за счет купирования основных симптомов экземы и коррекции основных патогенетических механизмов данной патологии, а также сокращения периода обострения болезни, ускорения регресса клинической картины, улучшения показателей эндотоксикоза, иммунологических показателей, стимуляции факторов антиоксидантной защиты и функционального состояния альбумина.

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано при лечении больных экземой. Способ включает проведение комплексной медикаментозной терапии антигистаминными и глюкокортикостероидными препаратами, а также дополнительное назначение перорально цитофлавина по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 минут до еды. Вечерний прием препарата осуществляют не позднее 18 часов. Продолжительность курса лечения составляет 25 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения больных экземой за счет купирования основных симптомов экземы и коррекции основных патогенетических механизмов данной патологии, а также ускорения регресса клинической картины, улучшения показателей эндотоксикоза, иммунологических показателей, стимуляции факторов антиоксидантной защиты и функционального состояния альбумина. 1 ил., 17 табл.

Способ лечения больных экземой, включающий проведение комплексной медикаментозной терапии антигистаминными и глюкокортикостероидными препаратами, отличающийся тем, что дополнительно назначают перорально цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 мин до еды, вечерний прием препарата не позднее 18 ч, продолжительность курса лечения 25 дней.