СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТИПА ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА Российский патент 2013 года по МПК G01N33/48 

Использование: терапия, гастроэнтерология, нефрология, наркология.

Задача: повышение точности диагностики типа гепаторенального синдрома алкогольного генеза.

Сущность изобретения: вводится альбумин-креатининовый индекс, позволяющий достоверно определять тип гепаторенального синдрома при первом обращении пациента за медицинской помощью.

Положительный эффект: повышение точности диагностики типа гепаторенального синдрома алкогольного генеза при обследовании пациентов с почечно-печеночной недостаточностью при первом обращении пациента за медицинской помощью.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, нефрологии, наркологии.

Своевременное точное установление типа гепаторенального синдрома (ГРС) алкогольного генеза дает возможность решения вопроса о необходимости и подборе эффективного лечения, способствует увеличению процента выживаемости пациентов, осуществлению рационального отбора пациентов на трансплантацию печени.

ГРС чаще развивается у лиц трудоспособного возраста. При естественном течении цирроза печени ГРС развивается у 40% больных, при острой печеночной недостаточности без предшествующей патологии печени - почти у половины больных (Мамаев С.Н., Каримова A.M., 2008).

В зависимости от тяжести клинических проявлений и прогноза различают ГРС I и II типов (Gines A. et.all, 1993). При алкогольном циррозе печени чаще наблюдается I тип, характеризующийся неблагоприятным течением с летальностью 80-90%. Течение II типа более благоприятно, он развивается при циррозе печени без тяжелой печеночно-клеточной недостаточности, продолжительность жизни при этом варьирует от 1 до 7 лет.

Основными критериями деления на типы выступают скорость развития почечной недостаточности и прогноз. Диагноз устанавливают на основании нарастания уровня креатинина более двух норм. В случае ГРС I типа имеет место быстрое повышение содержания креатинина менее чем за 14 дней, II типа - аналогичное повышение в течение нескольких недель или месяцев (Шерлок LLL, Дули Дж., 1999). Выживаемость при ГРС I типа составляет всего 20% в течение двух недель, это фактически означает, что разграничить типы ГРС в ряде случаев можно только посмертно. При этом целый ряд больных поступает на лечение с уже измененными показателем креатинина и установить тип ГРС в момент стационирования не представляется возможным.

Целью настоящего предложения является повышение эффективности дифференциальной диагностики типа ГРС.

Проведено сравнительное изучение лабораторно-диагностических показателей - признаков ГРС различных типов у 60 пациентов с ГРС (30 - I типа и 30 - II типа) на фоне цирроза печени с синдромом зависимости от алкоголя. В исследование не включались пациенты с сочетанным (вирусным и алкогольным) поражением печени, с наличием спонтанного бактериального перитонита для исключения влияния инфекционного фактора и проводимой антибактериальной терапии на функциональное состояние почек. В ходе исследования были уточнены биохимические особенности у пациентов с различными типами ГРС.

С учетом патогенеза ГРС следует, что интегральными показателями, характеризующими тип синдрома, являются содержание альбумина, отражающее синтетическую функцию печени, и уровеня креатинина, выражающего степень почечной дисфункции. При сравнительной характеристике биохимических показателей в обеих группах достоверное различие определялось по уровню содержания в крови альбумина: среднее содержание альбумина в группе с ГРС I типа составил Me - 22,50 (20,25-26,25), во второй группе с ГРС II типа Me=40,50 (25,0-49,11) (р=0,016). Уровень креатинина при развитии ГРС между группами с I и II типами достоверных различий не имел.

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных статистических программ SPSS 15. Количественные признаки представлены как медиана (первый-третий квартели). Анализ количественных признаков проводился с использованием U-теста Манна -Уитни для двух независимых выборок. Для анализа качественных признаков использовался точный критерий Фишера. В качестве критерия статистической значимости была выбрана вероятность случайной ошибки менее 5% (p<0,05).

В связи с выявленными различиями лабораторных показателей в группах с разными типами ГРС нами предложено использовать альбумин-креатининовый индекс, как соотношение содержания альбумина к креатинину:

$$Альбумин-креатининовыйиндекс,у.е.=\frac{Содержаниеальбумина,г/л}{Уровенькреатинина,моль/л}$$

при котором делитель в обеих группах был одинаков, среднее значение его равнялось 0,2 ммоль/л, а среднее значение делимого с учетом погрешностей измерений - 31,0 г\л.

Полученное соотношение содержания альбумина к креатинину составило 155 У.Е. (условных единиц).

Для пациентов с ГРС I типа Альбумин-креатининовый индекс меньше или равен 155 у.е., при ГРС II типа более 155 у.е.

Клинические примеры

Пример №1.

Больной С., 44 лет, доставлен бригадой скорой помощи с напряженным асцитом, резистентным к диуретической терапии на амбулаторном этапе.

Из анамнеза известно: злоупотребляет алкоголем 8 лет, «запойное» пьянство последние 2 года. Неоднократно кодировался. Ухудшение самочувствия в течении месяца: отмечал появление тошноты, желтушности кожных покровов, нарастание слабости, снижение аппетита, периодическое возникновение боли в области правого подреберья ноющего характера, без четкой связи с приемом пищи, увеличение в объеме живота, появление венозной сети на передней брюшной стенке, снижение диуреза, одышка при небольшой физической нагрузке. Амбулаторного принимал гепатопротекторы, мочегонные - без эффекта. В связи с нарастанием асцита, одышки вызов скорой помощи.

Для диагностики ГРС в первые сутки проведено исследование лабораторных показателей, входящих в стандарт обследования при циррозе печени.

Данные обследования: OAK лейкоцитоз 19,0*109, анемия до 80,0 г/л, тромбоциты 120,0*10⁹. В биохимическом исследовании: общий белок 74,2 г/л, альбумин 20,0 г/л; общий билирубин 330,0 ммоль/л за счет прямого 272,0 ммоль/л, щелочная фосфотаза 214,0 Ед/л, печеночная фракция лактатдегидрогеназы 521,8 ME, АЛТ 127,4 ммоль/л, Аст 45,2 ммоль/л, калий 3,5 ммоль/л, натрий 125,8 ммоль/л, мочевина 8,9 ммоль/л, креатинин крови 0,19 мкмоль/л; в ходе госпитализации при исследовании крови на маркеры гепатита - маркеры гепатитов не выявлены.

По данным ультразвукового исследования печени: картина цирроза печени (гепатоспленомегалия, расширение воротной вены печени, неравномерно повышенная эхогенность, асцит).

На основании полученных лабораторных данных рассчитываем альбумин-креатининовый индекс, который составил в данном случае 20,0:0,19=105 У.Е., что позволяет диагносцировать у больного ГРС I типа.

Пример №2.

У больного А., 37 лет, 2 года назад диагносцирован алкогольный цирроз печени. Стаж алкоголизации 7 лет. Ухудшение состояния в течении 5 дней после предшествующего госпитализации двенадцатидневного запоя. В наркологическом диспансере на учете не состоит, от алкоголизма не лечился. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, тошноту, отсутствие аппетита, увеличение в объеме живота. Амбулаторно лечения не получал.

Направлен участковым терапевтом с декомпенсированным циррозом печени.

Для диагностики ГРС в первые сутки проведено исследование лабораторных показателей, входящих в стандарт обследования при циррозе печени. Лабораторные данные: лейкоцитоз 8,3*10⁹, уровень гемоглобина 112,0 г/л, уровень тромбоцитов 219,6*10⁹. В биохимическом исследовании: общий белок 79,2 г/л, альбумины 33,0 г/л, общий билирубин 128,6 ммоль/л, прямой билирубин 90,2 ммоль/л, щелочная фосфотаза 309,5 Ед/л, АЛТ 65,0 ммоль/л. ACT 84,3 ммоль/л, калий 3,3 ммоль/л, натрий 130,0 ммоль/л, мочевина 8,2 ммоль/л, креатинин сыворотки 0,16 мкмоль\л; в ходе госпитализации при исследовании крови на маркеры гепатита - маркеры гепатитов не выявлены.

По данным ультразвукового исследования печени: картина цирроза печени (гепатоспленомегалия, расширение воротной вены печени, неравномерно повышенная эхогенность, небольшое количество жидкости в брюшной полости).

Таким образом, на основании полученных лабораторных данных пациента рассчитываем альбумин-креатининовый индекс, который составил в данном случае 33,0: 0,16=206 У.Е., что позволяет диагностировать у больного ГРС II типа.

Способ позволяет провести быструю и точную дифференциальную диагностику типа ГРС, своевременное осуществление отбора пациентов на высокотехнологические методы лечения; обеспечивает доступность определения типа ГРС в любом лечебно-профилактическом учреждении, отсутствие необходимости участия на этапе скрининга врача-специалиста; уменьшение финансовых и временных затрат на обследование.

Список источников

1. Пиманов С.И. Гепаторенальный синдром // Consilium Medicum. 2005. - T.7, №1. - C. 24-27.

2. Мамаев С.Н., Каримова A.M. Гепаторенальный синдром 1-го и 2-го типа: современное состояние проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - Т.XVIII, №6. - С.4-13.

3. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук.: Пер с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. - М.: Гэотар Медицина, 1999.

Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики типа гепаторенального синдрома алкогольного генеза. Определяют уровни креатинина и альбумина в сыворотке крови. Определяют альбумин-креатининовый индекс как соотношение уровня альбумина к креатинину. При значении, равном или меньшем 155 условных единиц, диагностируют гепаторенальный синдром 1 типа. При значении выше 155 условных единиц диагностируют гепаторенальный синдром 2 типа. Способ позволяет повысить точность диагностики типа гепаторенального синдрома алкогольного генеза при обследовании пациентов с почечно-печеночной недостаточностью. 2 пр.

Способ дифференциальной диагностики типа гепаторенального синдрома алкогольного генеза, основанный на использовании показателей уровня альбумина и креатинина, отличающийся тем, что отношение уровня альбумина к креатинину при полученных значениях альбумин-креатининового индекса, равном или меньшим 155 условных единиц, интерпретируется как гепаторенальный синдром I типа, при значении выше 155 условных единиц как гепаторенальный синдром II типа.