СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ОЖИРЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ТИПА И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Российский патент 2021 года по МПК A61H1/00 

ОБЛАСТЬ ТЕХНИКИ

Изобретение относится к медицине - терапии, эндокринологии и кардиологии, а именно к лечебной гимнастике с элементами дыхательной гимнастики, и может быть использовано для коррекции ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома.

ПРЕДПОСЫЛКИ СОЗДАНИЯ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение основано на теории патогенеза метаболического синдрома (МС), [«Докторъ Шубин», 2014].

Суть изобретения состоит в устранении основной причины нарушений углеводного, белкового, липидного и пуринового обмена и развития ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома путем восстановления физиологического механизма регуляции метаболического гомеостаза посредством метаболического вдоха (вздоха) с помощью выполнения упражнений по формированию навыка метаболического вдоха (вздоха), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, адекватного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент.

Актуальность проблемы ожирения и МС чрезвычайно высока - большинство экспертов ВОЗ называют ожирение и МС новой пандемией XXI века. И темпы роста заболеваемости пока только увеличиваются. В 2016 г. 39% взрослого населения мира старше 18 лет имело лишний вес и 13% - более 650 млн. человек - страдало от ожирения (https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight). В целом, по экспертным оценкам, ожирение увеличивает сердечно-сосудистую смертность в 4 раза и смертность в результате онкологических заболеваний - в 2 раза. К сожалению, в настоящее время надежных методов снижения веса и, главное, удержания результата, не существует. Это связано с тем, что не устраняется основная причина абдоминального ожирения - недостаточный, неадекватный метаболическим потребностям организма кровоток через печень.

Определение ожирения:

ВОЗ определяет ожирение, как «патологическое или чрезмерное накопление жира, представляющее риск для здоровья. Для примерного измерения ожирения используется индекс массы тела (ИМТ) - это вес человека (кг), разделенный на его рост (м) в квадрате. ИМТ>_30 - это показатель ожирения».

По МКБ 10 ожирение является диагнозом хронического заболевания (Е65-Е68).

В Проекте национальных клинических рекомендаций «Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний» Санкт-Петербург, 2017, дается следующее определение: «Ожирение - это хроническое мультифакторное гетерогенное заболевание, проявляющееся избыточным образованием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, как правило, имеющее высокий кардиометаболический риск, специфические осложнения и ассоциированные с ним сопутствующие заболевания». Авторы Проекта национальных клинических рекомендаций выделяют «метаболически здоровое» и «метаболически нездоровое» ожирение. Критерий - наличие или отсутствие метаболических нарушений. Про причину ожирения говорится, что «…к ожирению приводит дисбаланс между потребляемой и расходуемой энергией, в основе которого лежат нарушения метаболизма, генетическая предрасположенность (на ~35-80% зависит от 32 ключевых генов), нарушение поведенческих реакций и влияние внешних факторов».

В Национальных клинических рекомендациях по лечению морбидного ожирения у взрослых. 3-ий пересмотр (Лечение морбидного ожирения у взрослых© Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Шестакова М.В. и др., Ожирение и метаболизм. 2018; 15(1):53-70), заявлено, что: "В основе патогенеза ожирения лежит нарушение равновесия между поступлением энергии и ее затратами. У человека индивидуальный расход энергии зависит от трех факторов. Первый - основной обмен, соответствующий затратам энергии на поддержание основных физиологических функций в стандартных условиях. Второй фактор - специфически-динамическое действие пищи (термогенный эффект), составляющее около 5-10% общей затраты энергии и связанное с дополнительным расходом энергии на пищеварение. Третий фактор - физическая активность, обеспечивающая наибольший расход энергии. Поступление избытка энергии обусловлено избыточной калорийностью пищи с преобладанием в рационе жиров при нарушенном суточном ритме питания".

В Клинических рекомендациях «Ожирение», разработанных общественными организациями «Российская ассоциация эндокринологов» и «Общество бариатрических хирургов» и утвержденных в 2020 г., говорится еще и о том, что «в патогенезе ожирения важную роль играют как гормональные и нейротрансмиттерные нарушения в работе оси «кишечник-головной мозг», так и кишечная микробиота, количественные и качественные изменения состава которой могут приводить к развитию бактериальной эндотоксемии. Вышеперечисленные факторы способствуют структурным изменениям жировой ткани (гипертрофии и гиперплазии адипоцитов, развитию хронического воспаления) и изменению ее секреторной функции (например, в продукции адипокинов). В свою очередь хроническое воспаление жировой ткани лежит в основе патогенеза инсулинорезистентности»

К сожалению, в Рекомендациях ничего не говорится о роли дыхательного насоса и типа дыхания в патогенезе ожирения и влиянии этих факторов на метаболизм. В разделе «Ожирение и ассоциированные заболевания» отмечается ассоциация ожирения, синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и синдрома ожирения-гиповентиляции (СОГ), однако причинно-следственные связи и патогенез не раскрываются.

Опасность ожирения связана именно с метаболическими нарушениями, которые неизбежно приводят к развитию ряда заболеваний. Метаболические нарушения отмечаются, в основном, при абдоминальном типе ожирения, когда основная масса жира расположена в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище - на боках, шее и лице (мужской или андроидный тип ожирения).

Многие исследователи обращали внимание на тесную связь ожирения с артериальной гипертонией (АГ), нарушениями углеводного и липидного обмена, подагрой, мочекаменной болезнью почек (МКБ), синдромом поликистоза яичников, андрогенодефицитом. Эти наблюдения легли в основу концепции метаболического синдрома (МС).

В клинических рекомендациях МЗ РФ (Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом. Клинические рекомендации. Разработаны по поручению Минздрава России, утверждены Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и профильной комиссией по кардиологии 2013 г.) дается следующее определение МС: «Метаболический синдром - характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертонии». Авторы Рекомендаций отмечают, что «в настоящее время существует как минимум 7 альтернативных критериев диагностики МС (WHO - World Health Organization; EGIR - European Group for the Study of Insulin Resistance; NCEP - ATP III-National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III; AACE - American Association of Clinical Endocrinologists; IDF - International Diabetes Federation; Международного института метаболического синдрома, «Рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома ВНОК»). Они включают в себя различные нарушения метаболизма, изменение показателей гомеостаза, а также некоторые заболевания в разных сочетаниях. Объединяет все определения наличие одного обязательного признака - увеличение окружности талии как проявление висцерального ожирения…

В РФ приняты следующие критерии постановки диагноза МС:

Основной критерий:

центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин

Дополнительные критерии:

- уровень АД ≥140/90 мм рт.ст. или лечение АГ препаратами

- повышение уровня триглицеридов (≥1,7 ммоль/л)

- снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)

- повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л.

- нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) - повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г безводной глюкозы при ПГТТ ≥7.8 и <11.1 ммоль/л, при условии, что уровень глюкозы плазмы натощак составляет менее 7.0 ммоль/л.

- нарушенная гликемия натощак (НГН) - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥6.1 и <7.0 ммоль/л, при условии, что глюкоза плазмы через 2 ч при ПГТТ составляет менее 7.8 ммоль/л.

- комбинированное нарушение НГН/НТГ - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥6.1 и <7.0 ммоль/л в сочетании с глюкозой плазмы через 2 ч при ПГТТ ≥7.8 и <11.1 ммоль/л.

Достоверным диагноз МС считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных.

Все эти метаболические нарушения и заболевания связаны в единую патогенетическую цепь общим патогенезом - в их основе лежит один и тот же патогенетический механизм. Считается, что в основе патогенеза МС и его осложнений лежат ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и АГ. В настоящее время общепризнана теория, по которой ключевым звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность - нечувствительность тканей к действию инсулина. «…Снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации» (Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., и др. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2018; 14(5):757-764). Причина инсулинорезистентности неизвестна. Есть гипотезы о генетической природе этого явления - мол, дефектные гены приводят к тому, что клетки не воспринимают сигнал от инсулина к утилизации глюкозы. Повышенная концентрация глюкозы стимулирует выброс инсулина из поджелудочной железы, что приводит к увеличению содержания инсулина в крови, но «оглохшие» клетки все равно этот инсулин не воспринимают должным образом. Для компенсации нарушения обмена глюкозы резко изменяется обмен жиров, что проявляется в виде ожирения. Какое-то время напряженная работа поджелудочной железы по усиленной выработке инсулина компенсирует инсулинорезистентность. Но рано или поздно наступает срыв адаптации - и бета-клетки поджелудочной железы начинают производить недостаточное количество инсулина, что и является сахарным диабетом 2 типа. Однако автор изобретения уже отмечал противоречия и неоднозначность данной теории.

Термин «инсулинорезистентность» ввел Джеральд Ривен в 1988 г. (G. Reaven, Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 1988, 37, 1595-1607). Однако в самой статье Ривен чаще употребляет более соответствующий сути явления термин «резистентность к инсулин-стимулированному поглощению глюкозы» (Resistance to insulin-stimulated glucose uptake).

Впервые явление слабого ответа на введение экзогенного инсулина у больных сахарным диабетом (СД) и ожирением описали Himsworth Н.Р. и Kerr R.B. (Insulin sensitivity and insulin-insensitive types diabetes mellitus / Clin. Sci. 1939, 4: 119-152). Однако термин Insulin-insensitivity не прижился, а инсулинорезистентность (ИР) получил широкое распространение - коротко и, вроде как, ясно! Но замена на более короткий и более удобный для употребления термин содержала в себе словесную ловушку - подмену понятий: снижение потребления глюкозы в тканях назвали резистентностью к инсулин-стимулированному поглощению глюкозы, а потом изменили на резистентность к инсулину.

Суть явления заключается в следующем.

Теория ИР базируется на предположении, что инсулин и глюкоза равномерно и в достаточном количестве поступают из центрального кровотока в систему микроциркуляции периферических органов, там потребляются клетками, оказывая свое действие и, следовательно, их количество в крови должно уменьшаться. Это - ключевая парадигма. Если уменьшения не отмечается, то делается вывод, что ткани стали нечувствительными (резистентными) к инсулину и это явление назвали ИР. В качестве причины называют потерю чувствительности рецепторов к инсулину. Эта теория хорошо объяснила многие феномены, проявляющиеся при МС.

Однако, это не единственное объяснение. Те же самые феномены (гиперинсулинемия и снижение потребления глюкозы, а затем и гипергликемия) могут происходить вследствие недостаточной доставки инсулина и глюкозы к клеткам тканей при нарушении микроциркуляции и недостаточной перфузии органа кровью. Причина - венозный застой вследствие ухудшения венозного оттока и недостаточного венозного возврата крови к сердцу. Это происходит вследствие нарушения работы дыхательного венозного вакуумного насоса. Но об этом - ниже. На недостаточный венозный возврат к сердцу организм реагирует стандартно - включением механизма централизации кровотока: значительная часть крови сбрасывается из артериол по шунтам непосредственно в венулы, минуя капиллярную сеть (Фиг. 1).

Поэтому инсулин и глюкоза не потребляются в тканях, а вновь попадают в систему центрального кровотока (в венозную кровь), где и определяются в повышенных количествах, что, собственно, и составляет суть феноменов гиперинсулинемии и сниженного потребления глюкозы тканями. И что назвали сначала резистентностью к инсулин-стимулированному поглощению глюкозы, а затем сократили до просто ИР. Однако, по сути, это - инсулинонедоставка (Insulinundelivery) - сброс значительной части инсулина и глюкозы вместе с кровью по шунтам из артериол в венулы и далее в венозный кровоток, вместо доставки их по капиллярам к клеткам тканей.

Таким образом, ключевым звеном патогенеза метаболического синдрома (МС) является нарушение микроциркуляции, а главной причиной - неадекватная метаболическим потребностям организма перфузия крови через печень (по воротной вене), вследствие недостаточно эффективной работы дыхательного насоса.

Все дело в особенностях венозного оттока из висцеральных органов. На Фиг. 2 представлена схема кровоснабжения печени и непарных органов брюшной полости, (Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology 2004; 100: 434-9 с изм,). Прокачка венозной крови из непарных органов брюшной полости (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене в печень осуществляется не нагнетанием крови под давлением - vis a fronte (как это происходит во всех остальных органах), а путем вытягивания крови из печени по градиенту давления за счет понижения давления в нижней полой вене (НПВ) в результате работы дыхательного насоса - vis а tergo.

Причина недостаточного венозного возврата.

Нормальная физиология кровообращения: кровь по венам течет по градиенту (в сторону меньшего) давления. При этом в правом предсердии давление около 0 мм рт.ст. И главным механизмом венозного возврата к сердцу является понижение внутри грудного давления, возникающее в грудной полости при вдохе. Именно оно оказывает присасывающее действие, наподобие вакуумного насоса.

Это явление и этот же механизм легли в основу изобретения новых способов и устройств для оригинального подхода к сердечно-легочной реанимации (СЛР) - US патент №5645522 (1997 г.), №6155257 (2000 г.) Lurie K.G., Cohen Т. Авторы предложили дополнить традиционный метод СЛР, заключающийся в компрессии грудной клетки и искусственном нагнетании воздуха в легкие (дыхание рот-в-рот) специальным устройством. Оно помогает производить дополнительно активную декомпрессию и расширение грудной клетки, что не только способствует наполнению легких воздухом, но и за счет значительного понижения внутригрудного давления усиливает венозный возврат к сердцу. То есть кровь лучше наполняет сердце в фазу декомпрессии и в большем количестве выбрасывается из него в фазу компрессии. Соавтор изобретения Lurie K.G. даже описывает анекдотичный случай успешного использования туалетного вантуза для СЛР (Lurie et al. Journal of the American Medical Association, Oct. 3, 1990, p. 1661). Это изобретение лежит в основе целого ряда устройств и приспособлений (ITD, ResQPOD, ResQGARD, CirQLator) для СЛР, улучшения состояния пациентов с клинически выраженными симптомами гипотензии: ортостатическая гипотензия вследствие вегето-сосудистой дистонии, переливания крови, после кровопотери или обезвоживания, почечного диализа, в спортивной, военной и космической медицине.

Весомый вклад в исследование роли дыхательного насоса для венозного возврата к сердцу сделал А. Аливерти (A. Aliverty) с соавторами. Они использовали термин «Abdominal pump» и подчеркивали, Что в этом процессе важную роль играет не только диафрагма, которая во время вдоха понижает внутригрудное и повышает внутрибрюшное давление, но и мышцы живота, повышающие внутрибрюшное давление во время выдоха и выдавливающие дополнительные порции венозной крови из висцеральных органов в нижнюю полую вену. Была подана заявка на патент «Abdominal circulatory pump device» Appl. №13/240205, (2011), но она была отвергнута 09.07.2019 г.

Впервые же экспериментально «дыхательную регуляцию висцерального и системного венозного возврата» доказали А. Морено (A. Moreno) с соавторами еще в 1967 г. (Augusto Moreno et al. "Respiratory regulation of splanchnic and systemic venous return" Am. J. Physiology, 1967, 213, (2), 455-465).

В России также проводились исследования физиологии венозного возврата. В НИИ Экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМН была выполнена работа и по ее результатам защищена докторская диссертация - «Механизмы формирования венозного возврата и его соотношение с легочной гемодинамикой при сдвигах артериального давления» Евлахов В.И., 2009 г. Целью исследования явилось изучение «механизмов формирования венозного возврата крови к сердцу…». Задачей №1 исследования было: «1. Выяснить степень участия внутригрудного давления и присасывающей функции правого предсердия в формировании венозного возврата крови к сердцу». К сожалению, методические ошибки привели автора к абсолютно неверному выводу о том, что «в условиях увеличения отрицательного внутригрудного давления у человека и животных средний кровоток в бедренной вене человека, равно как и средний кровоток по задней полой вене у кошек, достоверно не изменяется, следовательно, присасывающее действие грудной клетки на среднюю величину венозного возврата, практически отсутствует». В разделе автореферата «Основные положения, выносимые на защиту» говорится уже о том, что достоверно не изменяется средний кровоток в нижней полой вене. Автор поставил знак равенства между тремя разными показателями: кровотоком по бедренной вене, кровотоком по нижней полой вене (НПВ) и венозным возвратом к сердцу. Это - методическая ошибка: во-первых, венозный возврат к сердцу у человека осуществляется как по нижней, так и по верхней полым венам и разные типы вдоха влияют на соотношение притока по верхней и нижней полым венам, а во-вторых, при глубоком диафрагмальном вдохе движение диафрагмы повышает внутрибрюшное давление, что приводит к уменьшению, и даже исчезновению, градиента давления между бедренной веной и брюшным отделом НПВ, а кровь в НПВ поступает из висцеральных органов - в основном из печени, по v.hepatica (A. Aliverti et al., 2009, "The abdominal circulatory pump" PLoS ONE 4:e5550 doi: 10.1371/Journal. Pone. 0005550).

Данные Евлахова В.И. о незначительном влиянии глубокого вдоха на кровоток в бедренной вене именно это и подтверждают.

Все вышеизложенное описывает экспериментальное подтверждение и физиологический смысл (венозный возврат к сердцу) терминов: «Дыхательный насос - Breathing pump», «Абдоминальная помпа - Abdominal pump», «Дополнительное сердце - Auxiliary heart», «Другая сторона дыхания - The other side of breathing». Однако термин «Дыхательный насос» чаще используется в отношении движения воздуха и требует постоянных дальнейших пояснений. Термин «Абдоминальная помпа» неполно описывает влияние дыхания на венозный возврат, так как не включает в себя другие типы дыхания (грудное и смешанное). Остальные термины также неточно описывают суть явления. Поэтому для лучшего понимания сущности заявленного изобретения, а также для описания самого явления автором заявленного изобретения предложено использовать термин «Гемодинамическая функция дыхания» - в широком смысле. А в более узком - как дыхательный контроль венозного кровотока - «управление венозным возвратом с помощью дыхания» (работа дыхания по венозному возврату). В фазу вдоха понижение внутригрудного давления способствует венозному возврату к сердцу, а интенсивный выдох со значительным повышением внутрибрюшного и внутригрудного давления не только влияет на венозный возврат, но и приводит к ретроградному току крови по венам. Таким образом, сочетая определенные типы вдоха и выдоха с определенными позами и движениями, можно регулировать кровоток в самых разных органах. Собственно говоря, именно это и является физиологической основой эмпирически найденных и веками отрабатываемых дыхательных упражнений в индийской йоге - пранаяме (дословный перевод - «управление Праной») и китайской системе цигун (дословный перевод: «работа с Ци»).

Для наиболее точного понимания сущности самого механизма, как устройства в смысле кинематической пары (и кинематической цепи), которое обеспечивает венозный возврат к сердцу и выкачивание крови и лимфы из головного мозга, печени и, соответственно, всех непарных органов брюшной полости (через воротную вену и печень), автор вводит в описание изобретения термин «Дыхательный венозный вакуумный насос - ДВВН» (Breathing venous vacuum pump - BVVP).

Этот же механизм (кинематическая цепь) работает и в отношении лимфооттока, поскольку все лимфатические стволы собираются в 2 главных лимфатических протока: ductus thoracicus (собирает 2/3 лимфы) и ductus lymphaticus dexter (собирает 1/3 лимфы), которые впадают в левый и правый венозные углы внутренней яремной и подключичной вен, соответственно. Кстати, проявлением работы именно этого вакуумного насоса - ДВВН - является воздушная эмболия - грозное осложнение при катетеризации подключичной вены, часто заканчивающееся летальным исходом…

Однако данный механизм эффективно работает только при определенном уровне сопротивления вдоху, когда обеспечиваются соответствующие интенсивность, скорость и длительность разрежения в грудной полости для понижения давления в правом предсердии, грудных отделах нижней и верхней полых вен и оптимального выкачивания венозной крови из синусов печени и головного мозга (синусы выполняют роль резервуаров в кинематической цепи). Эти условия - уровень сопротивления вдоху - обеспечивает вдох (и, что еще важнее, - вздох!) носом - см. ниже «метаболический» и «церебральный» (интеллектуальный) вздох.

В. Конвертино (V. Convertino) и соавторы установили, что вдох через устройство с добавленным уровнем сопротивления вдоху (ITD - impedance threshold device) увеличивает уровень внутригрудного разрежения и значительно усиливает венозный возврат к сердцу. Экспериментальным путем было установлено, что сопротивление на уровне 7 мм вод.ст. эффективно увеличивает венозный возврат, а повышение уровня сопротивления до 12 мм вод.ст. незначительно увеличивает венозный возврат при существенном увеличении нагрузки на дыхательные мышцы. (Victor A. Convertino et al., «Optimizing the Respiratory Pump: Harnessing Inspiratory Resistance to Treat Systemic Hypotension», Respir Care 2011:56(6):846-857).

Это очень важно для физиологического обоснования необходимости носового дыхания и, главное, вздоха носом.

Таким образом, патогенез развития кислородного и глюкозного голодания тканей на фоне повышенного содержания инсулина и вначале нормального, а затем и повышенного содержания глюкозы в центральном кровотоке, может быть представлен в следующем виде:

1. Вследствие недостаточной гемодинамической функции дыхания (как правило, вследствие недостаточной работы дыхательного насоса из-за вдоха ртом) уменьшается венозный возврат. Вдох, а особенно - вздох ртом, не создает достаточного вакуумного эффекта для вытягивания такого количества крови из тканей (прежде всего - из печени) к правому предсердию, которое будет адекватно потребностям организма в данный момент - pull-mechanism не дорабатывает.

2. Поскольку кровь по венам течет по градиенту давления, то недостаток возврата венозной крови из-за недостаточно пониженного внутригрудного давления, компенсируется повышением давления в артериях и артериолах (для восстановления градиента давления) и сбросом крови под повышенным давлением в венулы - push-mechanism. Раз не удается кровь вытянуть вакуумом, то она продавливается и сбрасывается под повышенным давлением в обход капилляров - через шунты сразу из артериол в венулы (Фиг. 1), обделяя клетки органов кислородом, глюкозой и инсулином. Особенно заметно это проявляется в головном мозге - там перфузия мозговой ткани происходит только за счет градиента артериального и внутричерепного давления ликвора. И именно «интеллектуальный вздох», а также, в определенной степени, «метаболический вздох», усиливая отток венозной крови и ЦСЖ, И снижая внутричерепное давление, обеспечивают надлежащую перфузию тканей мозга.

3. В инсулинозависимых тканях (печень, мышцы, жировая ткань) весь инсулин и глюкоза потребляются, а новые поступают в очень ограниченных количествах из-за централизации кровотока - артериальная кровь с выделившимися инсулином и глюкозой сбрасывается в обход микроциркуляции из артериол сразу в венулы (Фиг. 1). Результат - дефицит инсулина и глюкозы в тканях на фоне повышенного их содержания в венозной крови - то, что называют «инсулинорезистентностью» и что, по сути, является «инсулинонедоставкой» (Insulinundelivery).

4. Уменьшенный венозный возврат от головного мозга приводит к уменьшению перфузии мозга, потреблению практически всей поступающей глюкозы и развитию локальной внутримозговой гипогликемии со всеми вытекающими последствиями.

5. Гипогликемия мозга активирует гипоталамус и стимулирует выброс глюкагона из поджелудочной железы. Одновременно активируется дыхательный центр (пребетцингеровский комплекс, стимулирующий вздох) для понижения внутригрудного давления и вытягивания дополнительной порции крови от мозга по верхней полой вене (ВПВ) и из печени в нижнюю полую вену (НПВ), а также поступления в печень по воротной вене глюкагона из поджелудочной железы, расщепления гликогена печени до глюкозы, и поступления порции глюкозы в общий кровоток. Это - нормальный, физиологичный механизм регуляции метаболизма с помощью «метаболического вздоха» носом [«Докторъ Шубин» 2014].

6. Если вздох производится ртом, то механизм положительной обратной связи не срабатывает и включаются другие - патологические механизмы поддержания гомеостаза мозга (активация симпатоадреналовой системы, оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников с выбросом глюкокортикоидов и типовой реакцией по типу стресса, гипогликемии, появляющимся чувством голода и соответствующим пищевым поведением: хочется, ищется, находится и съедается что-нибудь сладкое).

На сегодняшний день общепризнано, что при развитии метаболического синдрома (МС) и сахарного диабета 2 типа (СД2) первичны метаболические нарушения, а микроангиопатия - это следствие и закономерный итог гипергликемии. Безусловно, гликирование и оксидативный стресс - это доказанные патофизиологические механизмы развития микрососудистых осложнений. И тем не менее, согласно вышеуказанной теории патогенеза МС, все начинается с нарушения микроциркуляции, а гиперинсулинемия и гипергликемия - это следствие компенсаторной - патологической реакции организма по типу порочного круга патогенеза, направленной на поддержание стабильного градиента давления для минимально достаточного венозного оттока и более или менее адекватного кровоснабжения головного мозга - главного потребителя глюкозы.

Кроме этого, анатомические особенности кровоснабжения мозга позволяют поддерживать его адекватную перфузию продолжительное время даже в условиях длительной гипотензии или уменьшения градиента давления. И здесь включается другой порочный круг патогенеза - повышение системного артериального давления (АД) для компенсации недостаточного оттока крови от головного мозга. Чаще это происходит ночью, когда отсутствует гравитационная составляющая венозного оттока. Вообще, в положении лежа кровь хуже оттекает от головы. Уменьшается градиент давления, снижается перфузия головного мозга и возрастает роль дыхательного венозного вакуумного насоса (ДВВН) для оттока крови. Для организма важен не столько уровень системного АД, сколько поддержание градиента давления для стабильного венозного оттока и адекватной перфузии головного мозга! И, если ДВВН не обеспечивает адекватный отток венозной крови, то сосудодвигательный центр перестраивается на поддержание более высокого уровня АД, сохраняя необходимый градиент давления и перфузию мозга. Так развиваются артериальная гипертензия (АГ) и гипертоническая болезнь (ГБ). И именно поэтому мы наблюдаем повышение давления утром у так называемых найтпикеров. Кстати, физиологами установлено, что все млекопитающие ночью вздыхают чаще (Peng Li and Kevin Yackle "Sighing" Current Biology 27, R83-R102, February 6, 2017 R89).

Ярчайшим подтверждением данной теории являются гестационный диабет, гипертензивные расстройства и преэклампсия у беременных - вся патология налицо, при этом все очень быстро проходит после родов.

При использовании impedance threshold device (ITD) - устройства, создающего дополнительное сопротивление вдоху (имитация носового дыхания), минутный объем сердечного выброса, увеличивается на 25%. Это происходит благодаря увеличившемуся градиенту давления в венах и повышению венозного возврата вследствие увеличенного отрицательного внутригрудного давления, создаваемого глубоким вдохом с увеличенным сопротивлением (Victor A. Convertino et al., "Optimizing the Respiratory Pump: Harnessing Inspiratory Resistance to Treat Systemic Hypotension", Respir Care 2011:56(6):846-857).

В ИМБП РАН для увеличения венозного возврата и усиления оттока жидкости от головы разработано и исследуется Устройство, создающее Дополнительное Отрицательное Давление (УДОД) и представляющее из себя лицевую маску с подпружиненным клапаном вдоха, который открывается при достижении определенного давления в ротовой полости (Е.А. Гусева, А.И. Дьяченко А.В. Суворов, Р.В. Черногоров, Ю.А. Шулагин «ВЛИЯНИЕ ДЫХАНИЯ С ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ НА ВДОХЕ НА КАРДИО-РЕСПИРАТОРНУЮ СИСТЕМУ В УСЛОВИЯХ ВОДНОЙ ИММЕРСИИ»; Суворов А.В., Дьяченко А.И., Попова Ю.А., Семенов Ю.С. «Устройство «УДОД» для дыхания под отрицательным давлением на Земле и в Космосе»).

При спокойном дыхании ртом объем крови, мобилизуемой из висцеральных органов через печень в нижнюю полую вену (НПВ), составляет 50-75 мл за каждый вдох или 750-1500 мл/мин (A. Aliverti et al., (2009) "The Abdominal Circulatory Pump" PLoS ONE 4:e5550. doi:10.137/journal.pone.0005550).

Таким образом, можно сделать вывод, что носовое дыхание увеличивает работу дыхательного венозного вакуумного насоса (ДВВН) по выкачиванию венозной крови из печени на такую же величину - дополнительно 190-380 мл/мин, или 270-540 л/сут.

Венозная кровь движется горизонтально от печени к НПВ примерно 10 см и вертикально снизу вверх по НПВ к правому желудочку примерно 30 см. Ночью, в горизонтальном положении, гравитационная составляющая этой работы отсутствует, однако гравитация также прекращает помогать венозному оттоку от головы в бассейн верхней полой вены (ВПВ). Кроме этого, следует учесть увеличившуюся (на 25%) работу сердца по перекачке дополнительных 25% крови и дополнительной метаболической активности печени (на 25% по объему протекающей крови).

Учитывая все эти обстоятельства, можно посчитать приблизительное количество калорий, расходуемых в процессе работы ДВВН, увеличившейся работы сердца и дополнительной метаболической активности печени при дыхании носом.

Таким образом, все вышеуказанные факты позволяют сделать вывод о наличии патогенетического механизма: роли типа дыхания и дыхательного венозного вакуумного насоса (ДВВН) в патогенезе ожирения и метаболического синдрома и влиянии этих факторов на метаболизм. А также роли нарушения нормального механизма нейрогуморальной регуляции метаболизма (в смысле поддержания гомеостаза) путем «метаболического вздоха» носом.

Ключевым звеном патогенеза МС является нарушение гемодинамической функции дыхания - недостаточность дыхательного венозного вакуумного насоса (ДВВН), перекачивающего венозную кровь прежде всего из печени и, соответственно, из всех непарных органов брюшной полости, от которых венозная кровь оттекает по воротной вене через печень, к правому предсердию (венозный возврат). Нарушение гемодинамической функции дыхания следует рассматривать как типовой патологический процесс.

Сущностью МС является нарушение белкового, углеводного, жирового и пуринового метаболизма в печени. В настоящее время общепринята концепция, что причиной этого и ключевым фактором патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР). Однако это не единственное объяснение.

Основным этиологическим фактором МС согласно вышеуказанной теории [«Докторъ Шубин», 2014] является недостаточное - неадекватное метаболическим потребностям организма - прокачивание крови от непарных органов брюшной полости (желудок, поджелудочная железа, селезенка, сальник, тонкая кишка и толстая кишка) через печень и снижение ее метаболической функции вследствие недостаточной работы дыхательного венозного вакуумного насоса (ДВВН, BVVP) по вытягиванию венозной крови из печени в нижнюю полую вену (НПВ). Это связано с анатомическими особенностями кровоснабжения печени: кровь от этих органов через печень течет только по градиенту давления между воротной и нижней полой венами. И этот градиент создается и регулируется работой дыхательного насоса - отрицательное внутригрудное давление, создаваемое вдохом, понижает давление в НПВ.

А ключевым звеном патогенеза и пусковым механизмом - триггером, запускающим альтернативные - патологические механизмы компенсации, является нарушение нормального механизма нейрогуморальной регуляции метаболизма (в смысле поддержания гомеостаза) путем «метаболического» вдоха (вздоха) носом. Именно этот механизм: вдох (вздох) носом - дополнительное снижение внутригрудного давления - выкачивание дополнительной порции крови из печени в НПВ поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови и обеспечивает адекватный потребностям метаболизма кровоток через печень именно в тот момент, когда это необходимо. Одновременно с этим приток крови в печень по воротной вене из желудочно-кишечного тракта обеспечивает адекватный синтез специфических белков и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Если этот механизм перестает работать или не обеспечивает адекватный потребностям поддержания гомеостаза кровоток через печень и метаболизм в ней, то активируются альтернативные пути поддержания гомеостаза, хорошо описанные современной теорией МС: активация симпатоадреналовой системы (САС), включение глюконеогенеза, оксидативный стресс и т.д. Клиническими проявлениями этих процессов являются нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия и нарушение белковосинтетической функции печени, что впоследствии проявляется в виде предиабета, СД2, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), эндотелиальной дисфункции, атеросклероза, АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, гиперурикемии и подагры.

Однако эти процессы являются не причиной МС, а способами компенсации недостаточности метаболической функций печени вследствие уменьшенного (неадекватного потребностям метаболизма) кровотока через нее. МС и его клинические проявления развиваются медленно, а глюкоза нужна здесь и сейчас. Именно поэтому восстановление физиологического механизма обратной связи (поддержания гомеостаза) с помощью «метаболического» вдоха (вздоха) позволит устранить причину развития ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома, добиться их полной коррекции и предупредить развитие предиабета, сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, подагры, мочекаменной болезни почек, ночных апноэ, гипертонической болезни.

1. Ожирение абдоминального типа (висцеральное)

Ухудшение оттока крови (особенно ночью) от желудка, кишечника и поджелудочной железы приводит к тому, что значительная часть питательных веществ, всасывающихся в желудке и тонком кишечнике, не поступает для участия в метаболических процессах в печень, а перерабатывается в жировых клетках брыжейки и сальника и откладывается там в виде жира, что и является, по сути, абдоминальным ожирением. Это и есть главный механизм и морфологический субстрат ожирения абдоминального типа.

2. Дислипидемия

Недостаточное поступление аминокислот из желудочно-кишечного тракта в печень, в сочетании с активацией глюконеогенеза (неэффективный вдох (вздох) ртом не приводит к расщеплению гликогена и выбросу достаточного количества глюкозы из печени, что активирует синтез глюкозы из аминокислот) приводит к снижению белковосинтетической функции печени, уменьшению синтеза ЛПВП и дислипидемии. Неэффективная работа ДВВН по прокачиванию венозной крови и продуктов пищеварения приводит к большему переносу хиломикронов, ЛПНП и ЛПОНП из тонкого кишечника не по воротной вене в печень, где они бы превращались в ЛПВП, а по лимфатическим сосудам через грудной лимфатический проток в бассейн верхней полой вены (ВПВ). Что, в итоге, приводит к повышению в крови содержания ЛПОНП и ЛПНП, снижению количества ЛПВП и проявляется как дислипидемия.

3. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Днем, когда человек начинает дышать носом и дыхательный насос более эффективно прокачивает кровь от сальника по мезентериальным венам через воротную вену в печень, огромное количество триглицеридов и свободных жирных кислот буквально «заливает» клетки печени, что проявляется как стеатоз, а при развитии патологического процесса и присоединении воспаления - стеатогепатит (НАСГ) печени. Это и есть главный механизм и морфологический субстрат НАЖБП. В настоящее время лекарственной терапии НАЖБП/НАСГ, эффективность которой была бы подтверждена в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ), не существует: ключом к лечению НАЖБП/НАСГ является модификация образа жизни пациентов, а первоочередными лечебными мерами должны быть снижение массы тела и обеспечение минимальной аэробной физической нагрузки (WGO Global Guidelines NAFLD/NASH (long version), 2012, www.who.org, клинические рекомендации EASL-EASD-EASO по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени, 2016).

4. Артериальная гипертензия (АГ)

В основе патогенеза АГ лежит длительное постоянное ухудшение оттока крови и лимфы от головного мозга через верхнюю полую вену (ВПВ) вследствие недостаточности ДВВН (BVVP). Повышение внутричерепного давления, снижение перфузии головного мозга, гипоксия и ишемия нервной ткани, недостаток глюкозы - все это приводит к перенастройке сосудодвигательного центра на поддержание более высокого уровня АД, т.к. перфузия головного мозга зависит от градиента (перепада) давления на входе (АД) и выходе (давление ликвора).

5. Сахарный диабет 2 типа (СД2)

В Клинических Рекомендациях МЗ РФ 2019 г дается следующее определение сахарного диабета 2 типа (СД2): «СД2 - нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов» (КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «АЛГОРИТМЫ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ» 2019 г.).

В клинических Рекомендациях МЗ РФ 2020 г по сахарному диабету 2 типа у детей, разработанных Российской ассоциацией эндокринологов, СД 2 типа (СД2) определяется как «полигенное заболевание, возникающее в результате несоответствия секреции инсулина уровню инсулинорезистентности, т.е. относительной недостаточности инсулина. Как правило, развитие СД2 ассоциировано с другими составляющими метаболического синдрома (дислипидемией, артериальной гипертензией, синдромом поликистозных яичников, неалкогольной жировой болезнью печени)».

Однако не меньшую, если не большую, роль в развитии осложнений СД2 играют нарушения белкового и липидного обмена.

6. Патогенетической преамбулой СД2 являются ожирение и предиабет.

Предиабет - нарушения углеводного обмена, приводящие к высокому риску развития СД2 при значениях глюкозы плазмы крови, недостаточных для постановки диагноза СД2. Исследование NATION (2016) с использованием анкетирования и скринингового определения HbAlc выявило распространенность предиабета в 19,26% (20 млн) в возрастной группе 20-70 лет у активного населения России. Предиабет характеризуется отсутствием четкой клинической картины. В большинстве случаев на первый план выходят избыточная масса тела или ожирение, АГ и патология сердечно-сосудистой системы, НАЖБП, подагрический артрит и гиперурикемия (С.В. Недогода и др. «Преддиабет: основные причины, симптомы, профилактика и лечение» Лекарственный вестник №2 (70). 2018. Том 12).

Гипергликемия и нарушенная толерантность к глюкозе, расцениваемые как предиабет, отражают обычный путь прогрессирования заболевания от нормогликемии к СД2. Актуальное на сегодняшний день определение (постановка диагноза) СД2 основано на уровне глюкозы, при котором появляется ретинопатия, но макроваскулярные осложнения, включая коронарные, цереброваскулярные и периферические, возникают раньше и, если используются стандартные гликемические критерии, уже имеются у пациента, когда ему, наконец, устанавливается диагноз СД2. У 2/3 больных инфарктом миокарда, у которых не было диагноза СД2, с помощью перорального глюкозотолерантного теста (ПГГТ) находят впервые выявленный СД2 или пре-диабет. Поэтому Европейские общества кардиологов и диабетологов в качестве ключевой рекомендации указывают на необходимость обследования пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями всеми доступными методами (HbAlc, глюкоза плазмы крови натощак и ПГГТ) для выявления СД2 или предиабета (Европейские клинические рекомендации по диабету, пре-диабету и сердечнососудистым заболеваниям 2019).

Диабетическая ретинопатия (ДР) - микрососудистое осложнение СД2, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери. ДР - это наиболее раннее и видимое проявление диабетических микроангиопатий - наглядно демонстрирует, что именно происходит с микроциркуляцией при нарушении венозного и лимфатического оттока вследствие недостаточной работы дыхательного венозного вакуумного насоса (ДВВН, BVVP) по вытягиванию венозной крови от сетчатки в верхнюю полую вену (ВПВ) в положении лежа (во время сна), когда не работает гравитационная составляющая венозного оттока. При одновременном значительном и быстром нарушении лимфооттока на любой стадии ДР может развиться диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения проницаемости гематоретинального барьера (морфологический субстрат этого барьера - клетки эндотелия сосудов сетчатки) и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия. Собственно говоря, роль нарушения лимфооттока в развитии ДР требует пристального изучения. Данное направление - самый перспективный и быстрый путь решения проблемы ДР и ДМО, на мой взгляд. Это связано с особенностями строения лимфатических сосудов, имеющих огромное количество клапанов, которые обеспечивают движение лимфы строго в одном направлении - от периферии к центру. Именно поэтому движение лимфы происходит пульсациями - в соответствии с механикой работы ДВВН. Восстановление эффективности этого механизма (ДВВН) позволит существенно улучшить лимфоотток и кровоснабжение сетчатки. Более подробно об этом, а также о роли ДВВН в работе глимфатической системы очистки мозга и глаза говорится далее - в разделе 8 «Нейродегенеративные заболевания», посвященном глаукоме, возрастной дегенерации макулы, ретинопатии, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.

В почках диабетическая микроангиопатия и повреждение эндотелия почечных клубочков проявляются в виде диабетической нефропатии (ДН) - специфического поражения почек при СД, сопровождающегося формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ) или трансплантации. Проявляется прогрессирующим снижением скорости клубочковой фильтрации и альбуминурией, что усугубляет нарушения белкового обмена и метаболический синдром.

Для лечения дислипидемии и атеросклероза при СД2 существуют доказанные фармакологические способы снижения ТГ, ЛПНП и ЛПОНП. А вот достоверно и надежно повысить ЛПВП позволяет только модификация образа жизни с отказом от курения, повышением физической активности и снижением массы тела. Ибо что такое ЛПВП? Это крупнопанельные блоки (липидно-протеиновые кластеры) для быстрого построения мембран клеток и клеточных органелл. Поэтому уменьшение потока вырабатываемых печенью ЛПВП в результате недостаточно эффективной работы дыхательного венозного вакуумного насоса прежде всего отражается на активно размножающихся клетках эндотелия сосудов и почечных клубочков. Что проявляется сначала эндотелиальной дисфункцией (ЭД) и микрососудистыми осложнениями, а затем атерогенезом и макрососудистыми осложнениями СД2. Именно этот патологический процесс лежит в основе патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза. И именно поэтому восстановление работы ДВВН и нормализация венозного и лимфатического оттока, а также адекватного кровотока через печень, позволит воздействовать на ключевое звено патогенеза развития ожирения абдоминального типа и СД2.

7. Подагра

Подагра - прогрессивная, изнуряющая форма воспалительного артрита, вызванного факторами, которые повышают концентрацию мочевой кислоты до уровня гиперурикемии (свыше 360 мкмоль/л или 6 мг/дл). Длительная гиперурикемия (ГУ), особенно при превышении уровня кристаллизации (свыше 420 мкмоль/л или 6,8 мг/дл in vitro при 37 С° и рН 7,4) приводит к выпадению кристаллов моноурата натрия в суставах, костных и мягких тканях - чаще всего, в почках. Проявляется вначале невыраженным воспалением, образованием дефектов в костной ткани и разрушением мягких тканей, затем - острым подагрическим артритом.

Гиперурикемия (ГУ) выявляется у 4-18% населения России, а вот подагрой страдает лишь 0,1% жителей страны. Другими словами, подагра выявляется только у 10% людей с ГУ (ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОДАГРЫ В УСЛОВИЯХ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей) Приняты на Всероссийской научно-практической конференции «Неинфекционные заболевания и здоровье населения России» 28 мая 2015 года, г. Москва).

Вероятнее всего, это связано с длительным субклиническим течением заболевания, когда выпадение в осадок небольшого количества мелких кристаллов моноурата натрия (вследствие местного охлаждения и ацидоза) вызывает маловыраженное воспаление и они (кристаллы) быстро растворяются при снижении концентрации мочевой кислоты (МК) в плазме, согревании суставов и нормализации рН.

Длительная ГУ на фоне МС часто проявляется в виде мочекаменной болезни (МКБ) с образованием уратных камней (5-15% случаев МКБ: Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И., Куприянов Ю.А. и др. «Мочекаменная болезнь», РМЖ №17 01.08.2014, с. 14).

Механизмы развития ГУ:

- Нарушение механизма поддержания уровня глюкозы в крови путем «метаболического» вдоха (вздоха) на фоне ухудшения оттока крови от головного мозга и развития локальной гипогликемии в нервной ткани (особенно ночью, когда человек спит в горизонтальном положении и не работает гравитационная составляющая) активирует апоптоз и распад мышечных и печеночных клеток, как источника аминокислот для глюконеогенеза. При этом закономерно увеличивается синтез мочевой кислоты (МК), как конечного продукта обмена нуклеотидов из погибших клеток.

- Увеличивается реабсорбция МК в почках за счет активации переносчика мочевой кислоты URAT1, органических анион-транспортеров 4 и 10 и переносчика глюкозы GLUT9 (R.T. Keenan, J. Nowatzky, М.Н. Pillinger Etiology and pathogenesis of hyperuricemia and gout G.S. Firestein (Ed.), Kelley's Textbook of Rheumatology (9th ed), Elsevier Saunders, Philadelphia, PA (2013). Поскольку МК является мощным антиоксидантом, то увеличение ее реабсорбции усиливает гиперурикемию и компенсирует (до определенного момента) негативные последствия гипогликемии и оксидативного стресса в нервной ткани. И, в общем-то, ГУ оказывает положительное влияние на интеллектуальные способности человека.

8. Нейродегенеративные заболевания - болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП), глаукома и заболевания сетчатки - возрастная макулодистрофия (ВМД) и ретинопатии.

В настоящее время для понимания патогенеза и более точного описания механизмов развития самых разных неврологических заболеваний начинает использоваться понятие «периваскулярная единица - юнит» (Perivascular unit). Эта структура рассматривается как ключевой анатомо-функциональный субстрат, где взаимодействуют нейрональные, иммунные и сосудистые механизмы повреждения мозга, общие для разных неврологических болезней. Периваскулярный юнит (ПВЮ) и периваскулярное пространство являются самыми важными элементами глимфатической системы выведения нейротоксичных продуктов метаболизма из интерстициального пространства мозга. В силу высочайшей метаболической активности мозга (занимая около 5% объема тела человека, мозг потребляет примерно 20% глюкозы и кислорода) в интерстициальное (межклеточное) мозговое пространство постоянно выделяется большое количество потенциально нейротоксичных растворимых продуктов метаболизма. Наиболее известными потенциально токсичными продуктами метаболизма мозга (ПТПМ), которые, накапливаясь в больших количествах, выпадают в Осадок и образуют бляшки и клубки, являются бета-амилоид и тау-олигонуклеотиды (маркеры болезни Альцгеймера) а также альфа-синуклеин (маркер болезни Паркинсона). (Troili F, Cipollini V, Moci М, et al., (2020) Perivascular Unit: This Must Be the Place. The Anatomical Crossroad Between the Immune, Vascular and Nervous System. Front. Neuroanat. 14:17. doi: 10.3389/fnana.2020.00017).

Поддержание эффективного дренажа ПТПМ на протяжении жизни человека - вероятнее всего, путем поддержания нормальной структуры сна - стало в настоящее время новой терапевтической целью для предотвращения снижения умственных способностей и когнитивных дисфункций. Накопленные за последнее время экспериментальные данные о значительном снижении эффективности глимфатического транспорта на моделях болезни Альгеймера (БА), травматического повреждения мозга, церебральных геморрагий и инсультов являются существенным теоретическим обоснованием идеи максимизации дренажа ПТПМ в качестве новой цели для предотвращения или лечения нейродегенеративных заболеваний (Helene Benveniste, Xiaodan Liu, Sunil Koundal et al., The glymphatic system and waste clearance with brain aging, Gerontology. 2019; 65(2): 106-119. doi: 10.1159/000490349).

К наиболее социально значимым нейродегенеративным заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП) и церебральные микроангиопатии (SVD - small vessels desease).

Бета-амилоид - маркер БА, может подвергаться ферментативному распаду и вновь поглощаться клетками мозга; может перемещаться в кровь через гематоэнцефалический барьер, но большая часть (55-65%) бета-амилоида выводится через глимфатическую систему (Tarasoff-Conway, J.М., Carare, R.О., Osorio, R.S., Glodzik, L., Butler, Т., Fieremans, E., et al. (2015). Clearance systems in the brain implications for Alzheimer disease. Nat. Rev. Neurol. 11, 457-470. doi: 10.1038/nrneurol.2015.119). Тау-протеины - другой маркер БА, также выводятся, в основном, через глимфатическую систему.

Таким образом, глимфатическая система очистки мозга может расцениваться как новый механизм нейропротекции в отношении нейродегенеративных, нейровоспалительных и нейроваскулярных болезней. Соответственно, любые факторы, влияющие (как положительно, так и отрицательно) на глимфатический транспорт, будут улучшать или ухудшать их течение.

Плюс к этому, в настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических подтверждений связи между глаукомой (особенно первичной открытоугольной глаукомой на фоне нормального внутриглазного давления), возрастной дегенерацией макулы, ретинопатией и БА и БП. И связующим звеном между этими нейродегенеративными и глазными болезнями является отложение бета-амилоида и других нейротоксичных продуктов метаболизма мозга вследствие нарушений в работе глимфатической системы, поскольку глаз - это вынесенная наружу часть мозга.

Глимфатическая система - это система очистки мозга от потенциально нейротоксичных продуктов метаболизма (ПНПМ), которая включает в себя 3 следующих компонента:

- Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ), постоянно движущаяся от базальных цистерн мозга в субарахноидальное пространство полушарий, а оттуда - в периартериальные пространства Вирхова-Робина. Доказано, что основной движущей силой для тока ЦСЖ является вдох (Aktas et al. Spinal CSF flow in response to forced thoracic and abdominal respiration Fluids Barriers CNS (2019) 16:10 https://doi.org/10.1186/s12987-019-0130-0; Vegard Vinje Respiratory influence on cerebrospinal fluid flow - a computational study based on long-term intracranial pressure measurements Scientific Reports (2019) 9:9732 https://doi.org/10.1038/s41598-019-46055-5).

- ЦСЖ из периартериальных пространств перемещается в интерстициальное пространство, где она смешивается с интерстициальной жидкостью (ИСЖ), увеличивая ее объем и разбавляя ПНПМ. Этот процесс поддерживается и усиливается активной, энергозатратной работой аквапориновых каналов (AQP4).

- Смесь ЦСЖ и ИСЖ вместе с растворенными ПНПМ транспортируется в перивенозные пространства центральных вен, а оттуда - через продырявленную пластинку (lamina cribrosa) вместе с волокнами обонятельного нерва - в лимфатические сосуды слизистой носа и шейные лимфоузлы и в грудной лимфатический проток и правый лимфатический ствол, которые и доставляют лимфу в левую и правую подключичные вены, соответственно.

Эффективно функционирующая глимфатическая система является залогом поддержания здоровья мозга на протяжении всей жизни человека. А для понимания того, как функционирует и управляется система очистки мозга, необходимо ясное описание связи между глимфатической и лимфатической системами.

Лимфатические сосуды, в отличие от кровеносных сосудов, не формируют замкнутую циркуляторную сеть. В периферических органах лимфатический дренаж играет весьма значительную роль в процессе поддержания тканевого гомеостаза и иммунного надзора путем выведения вместе с интерстициальной жидкостью макромолекул и иммунных клеток из интерстиция (межклеточного тканевого пространства) обратно в кровоток. Из тканей ИСЖ, клетки и макромолекулы вначале абсорбируются в лимфатические капилляры и движутся с потоком лимфы через преколлекторные и коллекторные лимфатические сосуды и лимфоузлы, впадая в грудной лимфатический проток и правый лимфатический ствол, которые и доставляют лимфу в левую и правую подключичные вены, соответственно. Лимфатические сосуды, расположенные вдоль артерий и главных венозных синусов, обеспечивают дренаж из черепа вдоль всех этих анатомических структур сквозь различные отверстия в основании черепа. Плюс к этому, лимфатические сосуды под обонятельной луковицей пересекают продырявленную пластинку (lamina cribrosa) и вместе с обонятельными нервами проходят сквозь кость в слизистую носа. Лимфатическая сеть базальной части черепа, по сравнению с передней ею частью более обширна, и лимфатические сосуды там имеют внутри клапаны. (Antoine Louveau et al., Understanding the functions and relationships of the glymphatic system and meningeal lymphatics, J Clin Invest. 2017; 127(9):3210-3219. https://doi.org/10.1172/JC190603).

Отток жидкости от головы и так обеспечивается за счет силы тяжести, но в природе все создано для чего-то - их предназначение - предотвратить обратный ток лимфы из собирательных лимфатических сосудов в положении лежа во время сна (а также при повышении внутригрудного давления) и повысить эффективность работы ДВВН по прокачиванию из черепа лимфы и потенциально токсичных продуктов метаболизма мозга (ПТПМ).

До недавнего времени считалось, что выведение ПТПМ из черепа осуществляется через периневральные оболочки краниальных и спинальных нервов. Однако, в настоящее время доказано, что самым главным путем оттока ЦСЖ в экстракраниальную лимфатическую систему является путь (ее поток, движение) через периневральное субарахноидальное пространство внутри оболочек обонятельного нерва (47, 61-63) (Koh L, Zakharov A, Johnston М. Integration of the subarachnoid space and lymphatics: is it time to embrace a new concept of cerebrospinal fluid absorption? Cerebrospinal Fluid Res. 2005; 2:6., Kida S, Pantazis A, Weller RO. CSF drains directly from the subarachnoid space into nasal lymphatics in the rat. Anatomy, histology and immunological significance. Neuropathol Appl Neurobiol. 1993; 19(6):480-488., Kaminski M, Bechmann I, Pohland M, Kiwit J, Nitsch R, Glumm J. Migration of monocytes after intracerebral injection at entorhinal cortex lesion site. J Leukoc Biol. 2012; 92(1):31-39., Johnston M, Zakharov A, Papaiconomou C, Salmasi G, Armstrong D. Evidence of connections between cerebrospinal fluid and nasal lymphatic vessels in humans, non-human primates and other mammalian species. Cerebrospinal Fluid Res. 2004; 1(1):2.).

Таким образом, доказано, что наиважнейшим путем выведения из мозга ПТПМ, таких как бета-амилоид, тау протеины и альфа-синуклеин - маркеров, соответственно, болезни Альцгеймера (БА) и болезни Паркинсона (БП), является глимфатическая система. И работает она, в основном, ночью - во время сна - во время его медленной фазы. Так, Nina Е. Fultz et al. (2019) провели измерение осцилляций ЭЭГ, потока ЦСЖ и кровенаполнения головного мозга человека во время медленной фазы сна. Было установлено, что примерно каждые 20 секунд во время медленной фазы сна происходит увеличенное наполнение головного мозга ЦСЖ с одновременным, соответствующим по объему, оттоком крови по венам. Авторы подчеркивают, что именно этот механизм обеспечивает восстановительные процессы во время сна, и что связанное с возрастом нарушение структуры сна - то есть уменьшение потока ЦСЖ во время медленной фазы сна - лежит в основе накопления бета-амилоида и тау протеинов при болезни Альцгеймера. (Nina Е. Fultz et al., Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep, Science. 2019 November 01; 366(6465): 628-631. doi:10.1126/science.aax5440). Однако, во время исследования не измеряли параметры дыханий - вероятнее всего эти изменения были вызваны вздохом - «метаболическим вздохом».

Установлено, что движение ликвора у человека в головном и верхней части спинного мозга регулируется вдохом и связано с функцией венозной системы через механизм периодического соответствующего изменения внутригрудного давления. Движение ЦСЖ внутри черепа вверх (в направлении субарахноидального пространства во время вдоха уравновешивается одновременным потоком крови по венам от головы (Steffi Dreha-Kulaczewski et al., Respiration and the watershed of spinal CSF flow in humans, Scientific Reports | (2018) 8:5594 DOI:10.1038/s41598-018-23908-z).

С помощью компьютерного анализа измерений внутричерепного давления (ВЧД) в разных точках по ходу движения ЦСЖ (измеряли перепад - градиент давлений) в соотношении с сердечным и дыхательным циклами было также продемонстрировано, что движущим механизмом потока ликвора являются пульсации градиента ВЧД. Эти пульсации градиента создаются сокращениями сердца (сердечный компонент) и работой вдоха (дыхательный компонент). Дыхательный компонент создает меньший градиент внутричерепного давления, чем сердечный компонент. Однако, за счет более длительного периода воздействия, вдох перемещает значительно - примерно в 4 раза - больший объем ликвора. Авторы делают вывод, что именно дыхание вносит самый существенный вклад в движение ЦСЖ и предполагают что дальнейшие исследования подтвердят роль дыхания как потенциального драйвера других форм движения ЦСЖ, таких как глимфатическая циркуляция (Vegard Vinje et al., Respiratory influence on cerebrospinal fluid flow - a computational study based on long-term intracranial pressure measurements Scientific Reports (2019) 9:9732 https://doi.org/10.1038/s41598-019-46055-5).

Глаукома является одной из главных причин необратимой потери зрения. Наиболее распространенным типом глаукомы является первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) - прогрессирующая оптическая нейропатия с характерными структурными изменениями диска глазного нерва и соответствующими дефектами полей зрения. Поскольку жидкость, образующаяся в избыточном количестве в передней части глаза, повышает внутриглазное давление и повреждает глазной нерв, глаукому, обычно, не рассматривают, как заболевание сетчатки. В то же время, согласно классификации Международного сообщества географической и эпидемиологической офтальмологии (ISGEO) первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), учитывая вторичность механизма повреждения глазного нерва, определяется как глаукоматозная глазная нейропатия на фоне открытого угла и отсутствия других глазных аномалий.

Глазной нерв - это часть центральной нервной системы (ЦНС), которая вынесена в глазную орбиту вместе со всеми мозговыми оболочками (мягкой - pia mater, паутинной - arachnoid mater, и твердой - dura mater) и цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ) внутри субарахноидального пространства. При глаукоматозном поражений глазного нерва происходит потеря аксонов ганглиозных клеток сетчатки и ремоделирование диска зрительного нерва, что проявляется как экскавация диска зрительного нерва и прогиб решетчатой пластинки (lamina cribrosa), формирующей анатомическое дно диска зрительного нерва.

Глазной нерв начинается от диска зрительного нерва, заканчивается у перекреста глазных нервов (hiasm) и состоит из эфферентных аксонов ганглиозных нервных клеток сетчатки. Повышенное внутриглазное давление (ВГД) является главным фактором риска глаукомы и экспериментальные данные на моделях у приматов и грызунов четко доказывают, что местом повреждения аксонов в результате повышения ВГД является диск зрительного нерва. - его центральная чашечка. По мере прогрессирования глаукомы эта чашечка становится углубленной с подрытыми краями (экскавация диска зрительного нерва). Решетчатая пластинка (lamina cribrosa - не путать с одноименной костной продырявленной пластинкой) расположена на верхушке чашечки глазного нерва и представляет собой последовательно расположенные, похожие на сито, коллагеновые пластинки в теле глазного диска. При глаукоме это анатомическое образование (lamina cribrosa) истончается и деформированные поры, через которые проходят аксоны ганглиозных нервных клеток, формирующие глазной нерв, сдавливают его (нерв). Поэтому глаукома традиционно классифицировалась как глазная нейропатия, а не как заболевание сетчатки, хотя прямое повреждение аксонов глазного нерва вызывает нарушения в ганглиозных клетках сетчатки, приводя, в итоге, к их гибели по мере течения заболевания, что клинически проявляется потерей периферического зрения.

На глазной нерв, помимо внутриглазного давления (ВГД), действует еще и внутричерепное (ВЧД). И решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa), через которую проходят нервные волокна глазного нерва, выходя из глаза, разделяет эти две области давлений. Разницу (перепад) давлений между ВГД и ВЧД называют трансламинарным градиентом давления. ВЧД - это давление ЦСЖ внутри черепа и тканей мозга - в норме составляет 5-15 мм рт.ст. ВГД - это давление жидкости внутри глаза - в норме 11-21 мм рт.ст. Одна из важнейших функций решетчатой пластинки - сгладить этот перепад давлений. Чем толще lamina cribrosa, тем плавнее перепад давления, тем эффективнее работа глимфатической системы, и тем целее глазной нерв и ганглиозные нейроны сетчатки.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - это хроническое нейродегенеративное заболевание, которое поражает нейроны сетчатки и приводит к прогрессирующей и необратимой потере зрения. ВМД поражает макулярную область сетчатки, которая критически важна для четкого центрального зрения. ВМД является ведущей причиной тяжелейшего нарушения зрения у людей старше 60 лет.

Ранним признаком ВМД является появление больших диффузных плотных друз. Друзы - это плотные отложения токсичных продуктов метаболизма. Основным компонентом этих депозитов являются частицы липопротеина, содержащие нейтральные жиры и этерефицированный холестерол. Базальные линеарные депозиты являются продуктами жизнедеятельности клеток пигментного эпителия (Бикбов М.М., Файзрахманов P.P., Ярмухаметова А.Л. Возрастная макулярная дегенерация. - М.: Апрель, 2013. - 196 с.: ил). В состав друз также входят отложения бета-амилоида.

По мере прогрессирования, в поздних стадиях, ВМД может становиться либо сухой (географическая атрофия с потерей фоторецепторов и масштабной значительной атрофией пигментного эпителия сетчатки) либо влажной (экссудативной с соответствующей хороидальной неоваскуляризацией). В настоящее время эффективного лечения ВМД не существует.

Для понимания механизмов работы глимфатической системы следует вспомнить, что движущей силой тока ЦСЖ является пульсация градиента давления. И эта пульсация в глазу также создается работой вдоха. R.L. Cooper et al., еще в 1979 г показали, что форсированный вдох сопровождается быстрым падением внутриглазного давления (Continual monitoring of intraocular pressure: effect of central venous pressure, respiration, and eye movements on continual recordings of intraocular pressure in the rabbit, dog, and man, British Journal of Ophthalmology, 1979, 63, 799-804). Yasuhiro Shinmei et al., подтвердили, что отрицательное внутригрудное давление во сне или в бодрствующем состоянии немедленно вызывает снижение внутриглазного давления (Continuous intraocular pressure monitoring during nocturnal sleep in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016; 57:2824-2830. DOI:10.1167/iovs.16-19220).

Таким образом, периодический «метаболический вздох», понижая внутригрудное и внутриглазное давление, создает ту самую пульсацию градиента давления, которая способствует току ЦСЖ в глазном нерве и обеспечивает удаление токсичных продуктов метаболизма из сетчатки с помощью глимфатической системы глаза.

Получен патент на способ лечения и/или предупреждения глаукомы и/или заболеваний сетчатки, таких как возрастная дегенерация макулы (ВМД), васкулит сетчатки и сотрясение (ушиб, контузия) сетчатки путем усиления или активации глимфатической очистки глазного нерва и/или сетчатки с помощью введения ЦСЖ или замещающих ЦСЖ растворов субдурально или в субарахноидальное пространство (WOSTYN Peter, DE DEYN Peter Paul. COMPOUNDS FOR USE IN METHODS FOR TREATING GLAUCOMA AND RETINAL DISEASES International Publication Date WO 2018/015467 A1 25 January 2018 (25.01.2018). Идея введения дополнительной ЦСЖ или замещающей ее жидкости правильная, поскольку это приведет к разбавлению токсичных продуктов метаболизма сразу после введения. Однако, во-первых, сама процедура субдуральной инъекции чревата осложнениями, а во-вторых, не устраняется причина недостаточно эффективной работы глимфатической системы - данный способ не оказывает никакого влияния на главный движитель ЦСЖ - вдох.

В итоге, суммируя все вышеизложенное, можно сделать следующие выводы:

- Основным звеном патогенеза таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, а также глаукомы, возрастной макулодистрофии (ВМД) и ретинопатий является массивная прогрессирующая гибель нервных клеток вследствие накопления токсичных продуктов метаболизма, таких как бета-амилоид, тау протеины, альфа-синуклеин, частицы липопротеинов и этерифицированный холестерол.

- Основной причиной накопления этих нейротоксичных продуктов метаболизма является нарушение и/или ослабление функции глимфатической системы очистки интерстициального пространства мозга (в частности - сетчатки, как части мозга). Поэтому любой способ или средство, которые могли бы усилить и/или ускорить глимфатическую очистку мозга, глазного нерва и сетчатки от токсичных продуктов метаболизма, могут быть использованы для лечения или профилактики нейродегенеративных заболеваний мозга, глаукомы, ВМД и ретинопатий.

- Главной движущей силой, которая перемещает ЦСЖ и создает поток через глимфатическую систему, является отрицательное внутригрудное давление, создаваемое вдохом.

- Глимфатическая система работает, в основном, ночью, во время сна - его медленной фазы. Это связано, по-видимому, с необходимостью переключения энергопотребления с нервных клеток (постоянная общая активность для поддержания сознания) на клетки нейроглии для работы их энергозатратного аквапоринового механизма транспорта воды в интерстиций мозга.

- «Метаболический» вдох (вздох) носом ночью, во время медленной фазы сна, когда наиболее активно работает глимфатическая система очистки мозга от токсичных продуктов метаболизма (ПТПМ), является главным способом увеличения и/или активации глимфатической очистки мозга, глазного нерва и сетчатки, поддержания эффективного дренажа ПТПМ и предотвращения и/или даже лечения нейродегенеративных заболеваний (БА, БП), глаукомы и заболеваний сетчатки (ВМД и ретинопатий).

9. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)

Синдром обструктивного апноэ во сне является клиническим нарушением, для которого характерны частые остановки дыхания во время сна, обычно сопровождаемые громких храпом. Эти паузы перекрывают поступление кислорода в организм на несколько секунд и останавливают удаление углекислого газа. В результате этого мозг вызывает короткое пробуждение, открывает дыхательные пути и возобновляет процесс дыхания. На протяжении ночи это может происходить много раз и делает невозможным надлежащий сон. В течение дня человек может испытывать чрезмерную сонливость, затруднения с концентрацией внимания или головные боли. Ночью наиболее распространенным проявлением является храп (https://www.who.int/respiratory/other/Obstructive_sleep_apnoea_syndrome/ru/). По МКБ 10 - G47.3 - «Апноэ во сне».

Консенсус пульмонологов, кардиологов и сомнологов определяет СОАС как гетерогенное парасомническое (возникающее во сне) заболевание, характеризующееся глоточными коллапсами и дыхательными паузами более 10 сек. с сохраненными дыхательными усилиями, частыми ночными десатурациями (падениями насыщения артериальной крови кислородом), наличием характерных дневных проявлений (избыточная сонливость, артериальная гипертензия, сердечные аритмии, инсулинорезистентность, метаболические нарушения) варьирующих во времени и интенсивности в зависимости от тяжести заболевания.

Клинические проявления СОАС:

- проблемы с памятью;

- трудности с концентрацией внимания;

- мучительная дневная сонливость;

- ночное слюнотечение;

- ночная потливость (особенно в области головы и шеи);

- ночное увеличение диуреза;

- ночная жажда;

- депрессия, агрессия;

- раздражительность;

- утренняя сухость во рту (ксеростомия);

- утренняя головная боль;

- вздохи ночью и эпизоды ночных апноэ;

- снижение работоспособности;

- прогрессивное нарастание массы тела;

- несчастные случаи и ДТП;

- ухудшение социальных взаимоотношений;

- снижение сексуального влечения и потенции.

Апноэ сна - это побочный негативный результат действия защитного адаптационного механизма: перекрытие дыхательных путей на вдохе и повышенное сопротивление вдоху приводит к дополнительному понижению внутригрудного давления и увеличивает венозный возврат к сердцу. Это - способ предотвращения мерцания предсердий и остановки сердца (cardiac arrest), так как самая частая причина остановки сердца - это критически недостаточный венозный возврат. Сердцу просто нечем работать! Пока венозный возврат достаточен - патология проявляется в виде абдоминального ожирения, централизации кровотока с ухудшением кровоснабжения периферических органов (синдром слабости соединительной ткани). При недостаточности венозного возврата и критичном снижении перфузии головного мозга включаются защитные механизмы храпа с увеличением сопротивления вдоху (имитация носового дыхания для более эффективной работы ДВВН) или всхрапывания с перекрытием дыхательных путей для резкого понижения внутригрудного давления и увеличения венозного возврата - самореанимация (autoresuscination).

Апноэ во сне - это проявление патологического компенсаторного механизма обеспечения минимально необходимою венозного возврата к сердцу - способ предупредить и не допустить фибрилляции предсердий. На начальных этапах развития СОАС апноэ в том виде, как его определяют сомнологи (более чем 10-секундная остановка дыхания), может и не быть - человек просто «всхрапывает» без пробуждения. Однако эти «всхрапывания» все-таки дефрагментируют сон и - главное - нарушают нормальный механизм нейрогуморальной регуляции метаболизма (в смысле поддержания гомеостаза) путем «метаболического» вдоха (вздоха).

Пока не восстановится нормальная физиологическая регуляция венозного возврата и поддержания гомеостаза с помощью «метаболического» вдоха (вздоха) носом, СОАС и МС неизлечимы, ибо это - патологические защитные механизмы - плата за выживание.

В связи с этим, можно дать определение, что «БОЛЕЗНЬ - это приспособительная реакция организма, направленная на компенсацию дефектов, поддержание гомеостаза в жизненно важных органах при декомпенсации физиологических механизмов, борьбу с повреждающими агентами, и имеющая целью его (организма) выживание».

Клинические проявления СОАС у детей имеют некоторые особенности, связанные с более высоким порогом пробуждения. На СОАС у детей указывает наличие следующих симптомов:

- частые эпизоды храпа (больше 3 раз в неделю);

- прерывание дыхания во время сна;

- ночной энурез;

- сон в положении сидя или с чрезмерно разогнутой шеей;

- цианоз, темные круги под глазами, головные боли при пробуждении;

- дневная сонливость;

- отставание в росте и развитии органов;

- плохая память;

- депрессия, агрессия;

- дефицит внимания в сочетаний с гиперактивностью;

- академическая неуспеваемость.

Все начинается со смещения языка из физиологического положения и нарушения работы дыхательного венозного вакуумного насоса, так как при дыхании ртом или неправильном положении языка и нижней челюсти увеличивается пространство Дондерса (автор включает в него все полости, образующие кинематическую цепь передачи энергии для вакуумной перекачки венозной крови, цереброспинальной жидкости и лимфы). Компенсаторно открывается рот - человек начинает дышать ртом при повышенной нагрузке, затем при обычной нагрузке - ходьбе, затем - постоянно, в том числе - ночью…

У детей неправильное положение языка приводит к неправильному развитию лицевого скелета и анатомически проявляется как:

- готическое небо;

- скученные зубы;

- уменьшение объема полости носа, маленькие ноздри;

- удлинение твердого и мягкого неба;

- недоразвитая верхняя челюсть;

- ретропозиция нижней челюсти;

- типичное «аденоидное», плоское лицо;

- смещение мягких тканей с корнем языка вниз и вперед (второй подбородок);

- смещение подъязычной кости вниз (Фиг. 4).

Все это приводит к уменьшению просвета ВДП и усугубляет СОАС.

10. Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД.

Гестационная артериальная гипертензия - это артериальная гипертензия, установленная после 20 недель беременности, без значительной протеинурии. Преэклампсия - артериальная гипертензия, установленная после 20 недель беременности, со значительной протеинурией. («Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» Клинические рекомендации (протокол лечения 2016 г.).

Развитие сети спиральных артерий в беременной матке резко увеличивает нагрузку на все виды обмена в печени, так как существенно увеличивается количество требующих постоянного обновления клеток эндотелия сосудов. Соответственно, возрастает роль ДВВН в прокачке большего количества венозной крови через печень и в обеспечении увеличившегося висцерального лимфооттока. Неадекватная увеличившимся потребностям метаболизма беременной работа ДВВН приводит к декомпенсации и включению других - патологических - механизмов поддержания перфузии жизненно важных органов: повышению системного АД и гипергликемии. Эндотелиальная дисфункция, десквамация эндотелия сосудов и централизация кровотока приводят к протеинурии, кислородному голоданию тканей и, при нарастании декомпенсации, - к полиорганной недостаточности. После родоразрешения, все достаточно быстро приходит в норму.

УРОВЕНЬ ТЕХНИКИ

В настоящее время наиболее известны и успешно применяются две диаметрально противоположные по декларируемым принципам методики дыхательных упражнений: по К.П. Бутейко и по А.Н. Стрельниковой.

В основе метода К.П. Бутейко лежит методика волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД по Бутейко К.П.). Содержание тренировок по методу К.П. Бутейко составляют три правила. Первое - стараться всегда (не только на тренировках) дышать только носом, даже если он заложен, постепенно его начнет «раскладывать». Второе - выравнивать и уменьшать дыхание с помощью расслабления. Третье правило - не перегибать палку, то есть не допускать сильного ощущения недостатка воздуха. Признаком соблюдения этого правила является отсутствие желания надышаться после окончания тренировки [https://ru.wikipedia.org/wiki/Метод_Бутейко#Метод].

Наиболее ценным в данной методике является возвращение навыка носового дыхания. Дыхание носом существенно улучшает самочувствие и адаптационные возможности пациентов. Однако, поверхностное дыхание носом не обеспечивает достаточную эффективность работы ДВВН. Возможно, при долговременном восстановлении носового дыхания на постоянной основе, рефлекторный вздох, который ночью не контролируется сознанием, начинает также производиться носом. Это теоретически возможно, если у пациента будет восстановлено физиологически правильное положение языка, подъязычной кости и мягких тканей, формирующих стенки глотки. Но ни автор методики, ни современные его последователи, успешно применяющие данную методику, нигде об этом не упоминают, более того, постоянно акцентируют внимание на недопустимости и вредности глубокого вдоха.

«Особенностью и важным преимуществом дыхательной гимнастики А.Н. Стрельниковой является использование форсированного вдоха и вовлечение в процесс дыхания самой мощной дыхательной мышцы - диафрагмы (полное диафрагмальное дыхание). Суть гимнастики по Стрельниковой заключается в тренировке короткого, резкого, шумного вдоха через нос с частотой приблизительно 3 вдоха за 2 секунды с последующим абсолютно пассивным выдохом через нос или через рот (о выдохе в этой дыхательной гимнастике думать запрещено, организм сам выбрасывает ненужное и оставляет необходимое). Одновременно с вдохом выполняются движения, вызывающие сжатие грудной клетки.». [https://strelnikova.ru/mechanizm-gimnastiki].

Недостатком данной методики является то, что ее практически невозможно применять при затруднении или отсутствии носового дыхания. В какой-то мере, во время выполнения упражнений по Стрельниковой А.Н. происходит имитация диафрагмального вздоха носом. Однако это лишь произвольная имитация вне связи с метаболическими потребностями организма. Упражнения по Стрельниковой А.Н., безусловно, улучшают работу ДВВН, но это происходит только непосредственно во время упражнений. Данная методика также не направлена на восстановление физиологической регуляции метаболизма.

Для лечения ожирения весьма успешно применяется несколько методик дыхательных упражнений, выполняемых с активным выдохом в сочетании со статическими физическими упражнениями (по Г. Чайлдерс «Бодифлекс», Д. Джонсон «Оксисайз»). Обе дыхательные гимнастики акцентируются на диафрагменном дыхании животом, однако, в системе «Бодифлекс» присутствует задержка дыхания после резкого и мощного выдоха ртом, а в «Оксисайз» делается упор на сильный и протяжный выдох ртом (при этом задержка дыхания не производится).

В России М.И. Корпан успешно применяет собственную модификацию гимнастики «Оксисайз» [патенты RU 2481092, опубл. 10.05.2013 и RU 2514320, опубл. 27.04.2014]. В ее модификации уделяется особое внимание сильному длинному выдоху с подтягиванием живота и соответствующим повышением внутрибрюшного давления.

Однако, все эти известные методы лечения и коррекции работают и положительно воздействуют на метаболизм только в момент выполнения упражнений и манипуляций и никак не влияют на фундаментальный патогенетический механизм развития ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома.

Недостатком всех перечисленных методик является то, что они не ставят целью и не способствуют восстановлению физиологического механизма регуляции метаболического гомеостаза, висцерального кровообращения, глимфатической очистки и метаболизма с помощью метаболического вдоха (вздоха). Все известные методики также не применяются ночью, во время сна, когда наиболее активно работает глимфатическая система.

Недостатком также является то обстоятельство, что при повышении внутрибрюшного давления и соответствующем повышении давления в воротной вене возникает такое явление, как гепатофугальный (от печени) ток венозной крови [Wachsberg, Ronald & Bahramipour, Philip & Sofocleous, Constantine & Barone, Allison. (2002). Hepatofugal Flow in the Portal Venous System: Pathophysiology, Imaging Findings, and Diagnostic Pitfalls l. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 22. 123-40. 10.1148/radiographics.22.1.g02ja20123]. Это приводит к сбросу части портальной венозной крови в обход печени через порто-кавальные анастомозы: через геморроидальное венозное сплетение или вены 12-перстной кишки - в нижнюю полую вену (НПВ), а через вены пищевода и венозный сосуд, собирающий кровь из стенок и внутренних органов грудной полости (v. azygos) - в верхнюю полую вену (ВПВ). Патофизиологически такой ретроградный отток проявляется в виде нарушения оттока и венозного застоя в венах пищевода, 12-перстной кишки и геморроидального сплетения прямой кишки с закономерными последствиями в виде ишемии и нарушения трофики и функции соответствующих органов. Клинически это может проявляться в виде обострения гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), эрозий слизистой желудка, язвенной болезни 12-перстной кишки и геморроя.

Известен способ восстановительного лечения больных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, осложненного ожирением [патент RU 2732428, опубл. 16.09.2020], включающий последовательное выполнение 10 комплексов физических упражнений с элементами дыхательной гимнастики в сидячем положении с использованием мяча, при котором вдох и выдох осуществляются через сомкнутые губы - то есть ртом, что абсолютно нефизиологично. Вдох через сомкнутые губы может создавать дополнительное сопротивление на вдохе и приводить к большему понижению внутригрудного давления и увеличению венозного возврата от висцеральных органов через печень, что может позволить во время выполнения упражнений улучшить метаболизм. Однако, данные упражнения никоим образом не способствуют восстановлению физиологического механизма регуляции метаболизма путем метаболического вдоха (вздоха). Более того, этот способ приучает пациентов дышать ртом, что является не только нефизиологичным, но и вредным, так как закрепляет навык ротового дыхания, в том числе и ночью, что усугубляет течение метаболического синдрома, и может приводить к развитию храпа и СОАС.

СУЩНОСТЬ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Сущность заявленного изобретения состоит в устранении основной причины нарушений углеводного, белкового, липидного и пуринового обмена и развития ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома путем восстановления физиологического механизма регуляции метаболического гомеостаза посредством метаболического вдоха (вздоха) с помощью выполнения упражнений по формированию навыка метаболического вдоха (вздоха), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, адекватного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент.

Дыхательный насос эффективно работает только при условии создания достаточного разрежения в грудной полости и, соответственно, в нижней и верхней полых венах. Этот эффект разрежения (вакуумного насоса) создается и регулируется работой дыхательных мышц и сопротивлением в верхних дыхательных путях, возникающем при дыхании носом. При необходимости увеличить перфузию печени и/или головного мозга в связи с повышенными потребностями метаболизма происходит другой - отличный от обычного вдоха, физиологический акт - вздох. Вздох носом приводит к выраженному, плавному и продолжительному понижению внутригрудного давления и «вытягивает» значительную порцию крови из печени и головного мозга. Если же вздох производится ртом, то эффективность дыхательного вакуумного насоса падает в разы, если не на порядок.

Вздох запускается кластером из нескольких тысяч нервных клеток в продолговатом мозге, называемом пребетцингеровским комплексом. Типичный вздох представляет собой бимодальный вдох - на 1-й - нормальный, неотличимый от обычного, вдох без перерыва накладывается дополнительный - больший по амплитуде (глубине) вдох. На фигуре 3 представлен типичный вздох на записи дыхательных движений [Modified from Li et al., 2016. Current Biology 27, R83-R102, February 6, 2017].

Данный центр запускает вздох при стрессе, депрессии, усталости или облегчении. Вздох активируется прежде всего при недостаточной перфузии мозга и гипогликемии. Это происходит чаще ночью - во сне, в положении лежа, когда отсутствует влияние силы тяжести на отток крови по венам головы и перфузия (кровоснабжение и доставка глюкозы к нейронам) головного мозга ухудшается. Наиболее физиологичным способом увеличения перфузии головного мозга является снижение давления в ВПВ при понижении внутригрудного давления на вдохе (количественно перфузия головного мозга определяется как разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением. [Victor A. Convertino et al., «Optimizing the Respiratory Pump: Harnessing Inspiratory Resistance to Treat Systemic Hypotension», Respire Care 2011:56(6):846-857].

Этот результат (снижение давления в ВПВ) достигается с помощью вздоха. Если данный механизм не срабатывает, то включается другой механизм, который увеличивает градиент давления и улучшает перфузию (кровоснабжение) головного мозга: повышение артериального давления - именно этим объясняется частое повышение артериального давления к утру у т.н. найтпикеров.

Для лучшего понимания сущности заявленного изобретения автор вводит в описание изобретения два определения для двух типов вздоха:

1. «Метаболический вздох», «metabolic sigh» - продолжительный диафрагмальный вздох носом с задержкой диафрагмы в положении максимального вдоха. При этом косые мышцы живота, начинающиеся от подвижной части нижних ребер, тянут их (ребра) по направлению к брюшной полости в координации с сокращением и перемещением диафрагмы вниз. При «метаболическом вздохе» происходит значительное плавное понижение внутригрудного давления и усиливается венозный возврат к правому предсердию через НПВ. Кровь по НПВ движется по градиенту давления от периферии к правому предсердию. При снижении внутригрудного давления и одновременном повышении внутрибрюшного давления (за счет движения диафрагмы) значительно уменьшается и даже исчезает градиент давления между НПВ и подвздошными венами, а кровь в НПВ поступает из печеночных, почечных и яичковой/яичниковой вен (vv. hepaticae, vv. renalis, v. testicularis/ovarica). Этому способствует сжатие печени и селезенки движущейся диафрагмой. Ретроградный ток крови по НПВ предотвращается клапанами в венах нижних конечностей.

Этот тип вздоха назван «метаболическим» потому, что венозная кровь в НПВ поступает главным образом из печени.

Этот механизм обеспечивает адекватную перфузию печени и, соответственно, всех непарных органов брючиной полости - поджелудочной железы, желудка, сальника, селезенки, тонкого и толстого кишечника, так как отток крови от этих органов осуществляется через воротную вену печени.

Объем венозной крови, который может быть мобилизован, превышает емкость правого предсердия, правого желудочка и легочного кровеносного русла - и излишек крови переходит в бассейн ВПВ. Там нет клапанов, чтобы предотвратить ретроградный поток крови (это можно наблюдать при пробе Вальсальвы), но при нормальном диафрагмальном вздохе этого не происходит.

2. «Церебральный (интеллектуальный) вздох», «intellectual sniff» - короткий, резкий шумный грудной вздох носом, при котором после краткого сокращения диафрагмы, фиксируется диафрагма и нижняя часть грудной клетки, напрягаются косые мышцы живота - это ключевая часть грудного вздоха. Этот тип вздоха происходит резко и коротко со значительным и резким понижением внутригрудного давления. Усиливает венозный возврат, в основном, через ВПВ, понижает в ней давление, увеличивает градиент давления в головном мозге, и, тем самым, усиливает перфузию мозга.

В венах головы отсутствуют клапаны и функцию сглаживания флуктуаций давления и тока крови выполняют мозговые синусы. Они, в отличие от вен, не спадаются и обеспечивают какое-то время перфузию мозга даже при значительном понижении артериального давления.

Оба типа вздоха эффективны только при условии, что они осуществляются носом при определенном положении языка и нижней челюсти, так как для создания эффективного внутригрудного разрежения требуется соответствующее сопротивление и как можно меньший объем «мертвого» пространства Дондерса (см. Фиг. 4). Если вздох осуществляется ртом, или неправильное положение языка и нижней челюсти увеличивает пространство Дондерса, то дыхательный насос не выполняет свою гемодинамическую функцию в достаточном объеме и включаются другие механизмы компенсации гипогликемии и недостаточной перфузии жизненно важных органов. Гипогликемия компенсируется путем активации глюконеогенеза (распад белков, синтез глюкозы из аминокислот, повышение уровня мочевой кислоты (МК), превышение определенного уровня концентрации МК в крови приводит к образованию кристаллов в зонах локального охлаждения, так как МК кристаллизуется при понижении температуры. Это проявляется клинически как подагра и/или образование камней в почках - мочекаменная болезнь).

Дыхание ртом приводит к недостаточности ДВВН - недостаточной перфузии печени и всех непарных органов брюшной полости.

Недостаточная перфузия печени приводит к тому, что она недостаточно эффективно выполняет свою метаболическую функцию:

- всасывающиеся в желудке и тонком кишечнике питательные вещества не участвуют в печеночном метаболизме, а откладываются в виде жировых запасов в сальнике и брыжейке, что и является абдоминальным ожирением. Днем, когда человек начинает дышать носом, и дыхательный насос протягивает кровь через печень, огромное количество триглицеридов и жирных кислот мобилизуется из сальника и брыжейки и буквально «заливает» ими гепатоциты, что проявляется как жировая инфильтрация печени;

- из-за уменьшенного поступления аминокислот в печени синтезируется недостаточное количество специфических белков в составе липопротеинов - синтезируется мало липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), значительное количество всасывающихся жирных кислот (ЖК) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) не поступают в печень, а через лимфатические сосуды попадают в бассейн ВПВ, что проявляется в виде дислипопротеинемии - снижении показателя липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), увеличении показателя липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП);

- страдает глюкагоновый механизм регуляции уровня глюкозы в крови - выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы глюкагон, из-за недостаточной перфузии печени, не стимулирует мобилизацию глюкозы из гликогена. Гипогликемия активирует механизм вздоха для того, чтобы в кровь поступила очередная порция глюкозы из печени. Ночью, когда человек спит в горизонтальном положении, кровь хуже оттекает от головного мозга, т.к. оттоку не помогает гравитация. Во сне - в горизонтальном положении - млекопитающие вздыхают чаще [Peng Li and Kevin Yackle «Sighing» Current Biology 27, R83-R102, February 6, 2017]. При вздохе ртом дыхательный насос неэффективно вытягивает кровь из печени в НПВ. Соответственно, из печени поступает недостаточное количество глюкозы и это приводит к активации альтернативных механизмов компенсации гипогликемии - глюконеогенезу. Начинается распад белков в печени и мышцах. Эти метаболические изменения приводят к повышению уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия, подагра и мочекаменная болезнь).

Кроме этих двух - физиологических - типов вздоха, существует еще и патологический - всхрапывание (gasp) - короткий, судорожный, сдавленный вздох. Он отличается тем, что вздох происходит на фоне рефлекторного сужения верхних дыхательных путей, обычно во сне. Патофизиологический смысл этого вздоха - предотвращение фибрилляции и остановки сердца (cardiac arrest) вследствие недостаточного кровенаполнения. Ценой данного патологического механизма компенсации являются все вышеперечисленные последствия вздоха ртом, плюс фрагментация сна, т.к. всхрапывания сопровождаются микропробуждениями, плюс ухудшение глимфатического оттока от мозга и глаз, плюс все остальные осложнения, характерные для синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС).

Этот же важнейший патофизиологический механизм выживания позволяет осуществить самореанимацию (autoresuscitation by gasping) у всех млекопитающих с самого момента рождения, когда обычные, физиологичные типы дыхания не спасают. Крайним выражением данного патофизиологического механизма является атональное дыхание - «предсмертные вздохи» (gasping respiration). Самореанимация с помощью гаспинг-дыхания является весьма эффективным механизмом выживания при тяжелой сердечно-легочной недостаточности на фоне глубокой комы. Младенцы с дефектами данного механизма обычно погибают в течение первого месяца жизни от синдрома внезапной смерти детей (СВСД, sudden infant death syndrome SIDS). [Tomori et al.: Resuscitation and auto resuscitation by airway reflexes in animals. Cough 2013 9:21].

Таким образом, из современного уровня знаний и техники ясно, что термин «дыхательный насос» в отношении венозной гемодинамики, является общепринятым в медицинской литературе. Существует ряд устройств для улучшения венозного возврата к сердцу (impedance threshold device - ITD, Устройство, создающее Дополнительное Отрицательное Давление - УДОД). Данные устройства представляют из себя лицевые маски с подпружиненным клапаном вдоха, который открывается при достижении определенного давления в ротовой полости для создания контролируемого сопротивления вдоху. Это приводит к дополнительному понижению внутригрудного давления во время вдоха и способствует увеличению венозного возврата из висцеральных органов и печени для целей сердечно-легочной реанимации и увеличения венозного оттока от головы в условиях невесомости. Однако, при использовании этих устройств вдох производится ртом и никоим образом не восстанавливает физиологический механизм регуляции метаболизма. Кроме того, использовать данные устройства в повседневной жизни крайне затруднительно и неудобно.

Поэтому создание физиологичного способа восстановления регуляции метаболического гомеостаза, а также коррекции ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома является весьма актуальной задачей.

Поскольку дыхательная регуляция кровообращения практически доказала положительный физиологический и клинический эффект, то в медицинской практике получили развитие различные системы дыхательных упражнений.

Технической задачей, на решение которой направлено изобретение, является устранение основной причины нарушений углеводного, белкового, жирового и пуринового метаболизма в печени, развития ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома - отсутствие или недостаточная эффективность физиологического механизма обеспечения и регуляции метаболического гомеостаза посредством метаболического вдоха (вздоха), при котором совершается работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. А также создание способа коррекции абдоминального ожирения и метаболического синдрома, устранения всех его компонентов и предотвращение развития осложнений.

Положительный эффект - технический результат от применения предлагаемого способа заключается в восстановлении физиологической регуляции метаболизма (углеводного, белкового, жирового и пуринового метаболизма в печени путем вытягивания из печени и, соответственно, поступления в печень по воротной вене, дополнительной порции венозной крови с помощью метаболического вдоха (вздоха) носом, что проявляется в:

- восстановлении навыка правильного метаболического носового вдоха,

- значительном уменьшении количества всхрапываний,

- улучшении качества сна,

- снижении массы тела, снижении индекса массы тела (ИМТ), уменьшении окружности талии (ОТ), исчезновении «второго подбородка»,

- значительном уменьшении отечности под глазами,

- снижении показателя мочевой кислоты (МК) в крови,

- снижении показателя ЛПНП, увеличении показателя ЛПВП,

- снижении уровня артериального давления,

- улучшении внешнего вида кожи,

- улучшений общего самочувствия и качества жизни.

Изобретение является эффективным патогенетическим способом коррекции абдоминального ожирения и метаболического синдрома, способствует ликвидации всех его компонентов и осложнений.

Таким образом, заявленный способ коррекции ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома, реализуемый посредством выполнения упражнений по формированию навыка метаболического вдоха (вздоха), позволяет восстановить физиологический механизм регуляции метаболического гомеостаза, добиться быстрого, значительного и устойчивого снижения абдоминального ожирения, улучшить доставку инсулина и глюкагона в печень, нормализовать в ней утилизацию глюкозы или мобилизацию ее из гликогена, улучшить все метаболические функции печени и, прежде всего, белковосинтетическую, устранить дислипидемию, нормализовать кровоток и устранить венозный и лимфатический застой в висцеральных органах, нормализовать удаление токсичных продуктов метаболизма из мозга и сетчатки глаза через глимфатическую систему.

Существенным отличием заявляемого изобретения является то, что восстановление навыка метаболического вдоха (вздоха) - вдоха диафрагмой через нос с задержкой диафрагмы в положении максимального вдоха - позволит физиологично и, в соответствии с потребностями организма в каждый конкретный момент, обеспечить поступление достаточной добавочной порции крови с глюкозой, ЛПВП и другими продуктами метаболизма, синтезируемыми печенью, в общий кровоток.

Вышеуказанные и другие задачи, особенности, преимущества, а также техническая значимость данного изобретения будут более понятны из нижеследующего подробного описания изобретения со ссылками на сопровождающие фигуры.

Способ коррекции ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома согласно настоящему изобретению осуществляют следующим образом:

а) закрывают рот, плотно смыкают губы и зубы,

б) язык приклеивают по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляют дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляют подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняют в течение 5 минут, повторяют ежедневно по 12-16 раз в день (каждый час) в течение 4-6 месяцев, либо до достижения постоянного навыка, упражнения выполняют сидя, стоя или лежа, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены;

при этом одновременно с упражнениями принимают средства, нормализующие микробиоту в носо- и ротоглотке, и уменьшающие размер глоточной и небной миндалин, а также дополнительно принимают поливитамины для поддержки метаболизма в печени.

КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ ФИГУР

На фигуре 1 показана схема сброса крови по шунтам из артериол в венулы, минуя капилляры, где 1 - артериола, 2 - артериально-венозный анастомоз (шунт), 3 - венула, 4 - капиллярная сеть.

На фигуре 2 показана схема кровоснабжения печени и непарных органов брюшной полости, где 5 - нижняя полая вена, 6 - аорта, 7 - печеночные вены, 8 - печень, 9 - печеночные синусы, 10 - воротная вена, 11 - печеночная артерия, 12 - желудок, 13 - селезенка, 14 - поджелудочная железа, 15 - тонкий кишечник, 16 - толстая кишка, 17 - чревная артерия, 18 - верхняя брыжеечная артерия, 19 - нижняя брыжеечная артерия, 20 - сальник.

На фигуре 3 показан типичный вздох на записи дыхательных движений.

На фигуре 4 показано расположение языка: А. Правильное расположение. Б. Типичное положение языка при ожирении абдоминального типа и метаболическом синдроме, где 21 - полость носа, 22 - твердое небо, 23 - мягкое небо, 24 - носоглотка, 25 - корень языка, 26 - ротоглотка, 27 - подъязычная кость.

ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

На фигуре 4 показано, каким образом, и почему правильное положение языка способствует наиболее эффективной работе дыхательного венозного вакуумного насоса.

На фигуре 4А показано правильное расположение языка - язык «приклеен» к небу. «Мертвое пространство» в ротовой полости отсутствует. При вдохе (вздохе) носом кинематическая цепь эффективно передает энергию и создает продолжительное и достаточное разрежение в грудной полости и понижает давление в нижней и верхней полых венах, выкачивая кровь из головного мозга и печени.

На фигуре 4Б показано типичное положение языка при ожирении абдоминального типа и метаболическом синдроме - язык опущен на дно ротовой полости и выдвинут вперед и вниз. «Мертвое пространство» в роговой полости и ротоглотке даже при вдохе (вздохе) носом уменьшает эффективность работы дыхательного насоса. При вдохе (вздохе) ртом эффективность дыхательного венозного вакуумного насоса падает в разы.

Пример 1.

Пациентка М., 42 года, масса тела - 74 кг, рост - 170 см, ИМТ 25,61 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, окружность талии (ОТ) - 86 см, окружность бедер (ОБ) - 102 см, жалобы на регулярные головные боли, подъем артериального давления по утрам - 145/90, глюкоза крови - 5,5 ммоль/л, ЛПНП - 4,32 ммоль/л ЛПВП - 1,19 ммоль/л, мочевая кислота - 390 ммоль/л.

Затрудненное носовое дыхание, признаки дыхания ртом ночью: по утрам - сухость во рту, «обветренные» губы.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия).

Пациентке было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациентка на протяжении 5 месяцев выполняла дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха и правильного глотания:

а) закрывала рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивала по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляла дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляла подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняла в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день (каждый час) в течение 5 месяцев, упражнения выполняла стоя, сидя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

Через 5 месяцев применения упражнений, у пациентки сформирован устойчивый навык правильного носового дыхания и метаболического вдоха (вздоха). Вес снизился до 66 кг, ИМТ - 22,84, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 74 см, ОБ - 95 см.

Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,9 ммоль/л, ЛПВП - 1,35 ммоль/л, мочевая кислота - 220 ммоль/л. То есть произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациентка стала ночью дышать преимущественно носом, отмечает, что ночью стала производить правильно «метаболические вздохи», сон улучшился, стал более освежающим, пропали темные круги под глазами, исчез «второй подбородок», прекратились головные боли, значительно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 2.

Пациент А., 58 лет, масса тела - 86 кг, рост - 178 см, ИМТ 27,13 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, ОТ - 98 см, ОБ - 105 см, глюкоза крови - 5,4 ммоль/л, ЛПНП - 4,28 ммоль/л, ЛПВП - 1,3 ммоль/л, мочевая кислота - 410 ммоль/л.

Периодические утренние подъемы артериального давления до 150/90, регулярные головные боли по утрам, храп, ночные апноэ, оперирован - септопластика - по поводу затрудненного носового дыхания, однако привычное дыхание ртом сохранилось, привычка прокладывать язык между передними зубами и инфантильное глотание привели к формированию открытого прикуса, фотопсии, отслойка сетчатки, разрыв сетчатки, гемофтальм в возрасте 57 лет, ретинопатия.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: АГ 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия), ретинопатия, язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Пациенту было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациент на протяжении 6 месяцев выполнял дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха (вздоха) и правильного глотания:

а) закрывал рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивал по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществлял дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществлял подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполнял в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день в течение 6 месяцев, упражнения выполнял стоя, сидя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

Через 6 месяцев вес снизился до 81 кг, ИМТ - 25,55, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 93 см, ОБ - 101 см. Заметно увеличилась мышечная масса. Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 3,12 ммоль/л, ЛПВП - 1,39 ммоль/л, мочевая кислота - 260 ммоль/л. Произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациент стал правильно глотать, значительно уменьшился открытый прикус, ночью стал дышать носом, значительно уменьшилось количество всхрапываний, отмечает, что ночью стал производить правильно метаболические вздохи, сон улучшился, стал более освежающим, значительно уменьшилась отечность под глазами, исчез «второй подбородок», прекратились головные боли. Практически исчезли «мушки перед глазами» существенно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 3.

Пациент Л., 43 года, масса тела - 97 кг, рост - 183 см, ИМТ 28,96 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, ОТ - 105 см, ОБ - 104 см, ЛПНП - 4,62 ммоль/л, ЛПВП - 1,11 ммоль/л, мочевая кислота - 400 ммоль/л.

Периодические утренние подъемы артериального давления до 150/90, регулярные головные боли по утрам, храп, ночные апноэ, привычное дыхание ртом, снижение либидо, повышенная раздражительность, нарушения сна - частые просыпания ночью, дневная сонливость, снижение работоспособности, ослабление памяти и внимания, уменьшение мышечной массы и силы.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: АГ 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия), гастрит, гиперплазия предстательной железы.

Пациенту было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациент на протяжении 5 месяцев выполнял дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха (вздоха) и правильного глотания:

а) закрывал рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивал по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществлял дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществлял подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполнял в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день в течение 5 месяцев, упражнения выполнял сидя, стоя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом одновременно с упражнениями пациент дополнительно принимал поливитамины. В качестве поливитаминов использовал «Супрадин» таблетки, покрытые оболочкой, по 1 т×1 р/день в течение 5 месяцев.

Через 5 месяцев вес снизился до 85 кг, ИМТ - 25,38, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 93 см, ОБ - 99 см. Заметно увеличилась мышечная масса. Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 3,0 ммоль/л, ЛПВП - 1,38 ммоль/л, мочевая кислота - 260 ммоль/л. Произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациент стал правильно глотать, ночью стал дышать носом, значительно уменьшилось количество всхрапываний, отмечает, что ночью стал производить правильно метаболические вздохи, сон улучшился, стал более освежающим, значительно уменьшилась отечность под глазами, почти исчез «второй подбородок», прекратились головные боли. Повысились выносливость и работоспособность, улучшилась память, увеличилась мышечная масса, уменьшилось количество ночных позывов к мочеиспусканию, появились утренние эрекции. Существенно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 4.

Пациентка Е., 51 год, масса тела - 77 кг, рост - 166 см, ИМТ 27,94 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, окружность талии (ОТ) - 89 см, окружность бедер (ОБ) - 102 см, жалобы на регулярные головные боли, подъем артериального давления по утрам - 150/90, ЛПНП - 4,60 ммоль/л ЛПВП - 1,04 ммоль/л.

Мочевая кислота - 390 ммоль/л.

Затрудненное носовое дыхание, признаки дыхания ртом ночью: по утрам - сухость во рту, «обветренные» губы. Повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна - частые просыпания ночью, ослабление памяти и внимания, нарушения менструального цикла, периодические боли в животе.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия), хронический атрофический гастрит, холецистит.

Пациентке было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациентка выполняла дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха и правильного глотания:

а) закрывала рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивала по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляла дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляла подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняла в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день до достижения постоянного навыка в течение 6 месяцев, упражнения выполняла сидя, стоя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом одновременно с упражнениями пациентка дополнительно принимала поливитамины. В качестве поливитаминов использовала «Гексавит» драже по 1 драже × 3 р/день в течение 6 месяцев.

Через 6 месяцев применения упражнений, у пациентки сформирован устойчивый навык правильного носового дыхания и метаболического вдоха (вздоха). Вес снизился до 67 кг, ИМТ - 24,31, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 79 см, ОБ - 97 см.

Нормализовалось артериальное давление: 120/90, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,91 ммоль/л, ЛПВП - 1,31 ммоль/л, мочевая кислота - 220 ммоль/л. То есть произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациентка стала ночью дышать преимущественно носом, отмечает, что ночью стала производить правильно «метаболические вздохи», сон улучшился, стал более освежающим, пропали темные круги под глазами, значительно уменьшился «второй подбородок», прекратились головные боли, повысились выносливость и работоспособность, значительно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 5.

Пациентка Т., 45 лет, масса тела - 79 кг, рост - 168 см, ИМТ 27,99 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, окружность талии (ОТ) - 90 см, окружность бедер (ОБ) - 96 см, жалобы на регулярные головные боли, подъем артериального давления по утрам и в течение дня - 140/90, ЛПНП - 4,8 ммоль/л, ЛПВП - 1,10 ммоль/л, мочевая кислота - 380 ммоль/л.

Затрудненное носовое дыхание, признаки дыхания ртом ночью: по утрам - сухость во рту, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна, просыпания, ночная потливость, ослабление памяти и внимания, нарушения менструального цикла.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия).

Пациентке было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациентка на протяжении 4 месяцев выполняла дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха и правильного глотания:

а) закрывала рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивала по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляла дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляла подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняла в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день в течение 4 месяцев, упражнения выполняла лежа, сидя или стоя, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом дополнительно одновременно с упражнениями принимала поливитамины. В качестве поливитаминов принимала «Компливит» таблетки, покрытые оболочкой по 1 т × 2 р/день в течение 4 месяцев.

Через 4 месяца применения упражнений, у пациентки сформирован устойчивый навык правильного носового дыхания и метаболического вдоха (вздоха). Вес снизился до 69 кг, ИМТ - 24,45, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 79 см, ОБ - 90 см.

Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,92 ммоль/л, ЛПВП - 1,37 ммоль/л, мочевая кислота - 200 ммоль/л. То есть произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациентка стала ночью дышать преимущественно носом, отмечает, что ночью стала производить правильно «метаболические вздохи», сон улучшился, стал более освежающим, пропали темные круги под глазами, практически исчез «второй подбородок», прекратились головные боли, улучшилось настроение, повысились работоспособность и выносливость, значительно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 6.

Пациентка Н., 39 лет, масса тела - 68 кг, рост - 154 см, ИМТ 28,67 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, окружность талии (ОТ) - 91 см, окружность бедер (ОБ) - 106 см, жалобы на регулярные головные боли, подъем артериального давления по утрам - 150/90; глюкоза крови - 5,7 ммоль/л, ЛПНП - 4,1 ммоль/л, ЛПВП - 1,22 ммоль/л, мочевая кислота - 370 ммоль/л.

Затрудненное носовое дыхание, признаки дыхания ртом ночью: по утрам - сухость во рту, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница, нерегулярный менструальный цикл.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия).

Пациентке было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациентка на протяжении 4 месяцев выполняла дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха и правильного глотания:

а) закрывала рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивала по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляла дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляла подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняла в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день в течение 4 месяцев, упражнения выполняла сидя, стоя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом дополнительно одновременно с упражнениями принимала средства, нормализующие микробиоту в носо- и ротоглотке, и уменьшающие размер глоточной и небной миндалин и поливитамины. В качестве средства, нормализующего микробиоту в носоглотке использовала БАД «Костум Ростум Бьютиколострум» по 1 т (300 мг) × 2 р/день, в течение 3 месяцев, в качестве поливитаминов - БАД «ЛонгаДНК» по 1 капс. × 2 р/день в течение 4 месяцев.

Через 4 месяца применения упражнений, у пациентки сформирован устойчивый навык правильного носового дыхания и метаболического вдоха (вздоха). Вес снизился до 59 кг, ИМТ - 24,88, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 79 см, ОБ - 98 см.

Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,96 ммоль/л, ЛПВП - 1,36 ммоль/л, мочевая кислота - 220 ммоль/л. То есть произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациентка стала ночью дышать преимущественно носом, отмечает, что ночью стала производить правильно «метаболические вздохи», сон улучшился, стал более освежающим, повысилась работоспособность, пропали темные круги под глазами, исчез «второй подбородок», прекратились головные боли, значительно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 7.

Пациент С., 60 лет, масса тела - 87 кг, рост - 175 см, ИМТ 28,41 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, ОТ - 100 см, ОБ - 104 см, глюкоза крови - 5,7 ммоль/л, ЛПНП - 4,26 ммоль/л, ЛПВП - 1,10 ммоль/л, мочевая кислота - 410 ммоль/л.

Периодические утренние подъемы артериального давления до 160/100, регулярные головные боли по утрам, храп, ночные апноэ, привычное дыхание ртом, снижение либидо, поллакиурия, повышенная раздражительность, нарушения сна - частые просыпания ночью, дневная сонливость, снижение работоспособности, ослабление памяти и внимания, уменьшение мышечной массы и силы.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: АГ 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия), гастрит, гиперплазия предстательной железы.

Пациенту было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациент на протяжении 6 месяцев выполнял дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха (вздоха) и правильного глотания:

а) закрывал рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивал по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществлял дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществлял подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполнял в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день в течение 6 месяцев, упражнения выполнял сидя, стоя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом одновременно с упражнениями пациент дополнительно принимал средства, нормализующие микробиоту в носо- и ротоглотке, и уменьшающие размер глоточной и небной миндалин. В качестве средства, нормализующего микробиоту в носоглотке использовал БАД «Костум Ростум Бьютиколострум» по 1 т (300 мг) × 2 р/день в течение 6 месяцев.

Через 6 месяцев вес снизился до 80 кг, ИМТ - 26,12, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 92 см, ОБ - 98 см. Заметно увеличилась мышечная масса. Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,99 ммоль/л, ЛПВП - 1,32 ммоль/л, мочевая кислота - 270 ммоль/л. Произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациент стал правильно глотать, ночью стал дышать носом, значительно уменьшилось количество всхрапываний, отмечает, что ночью стал производить правильно метаболические вздохи, сон улучшился, стал более освежающим, значительно уменьшилась отечность под глазами, исчез «второй подбородок», прекратились головные боли. Повысились выносливость и работоспособность, улучшилась память, увеличилась мышечная масса, уменьшилось количество ночных позывов к мочеиспусканию. Исчезли «мушки перед глазами» существенно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 8.

Пациентка В., 44 года, масса тела - 76 кг, рост - 168 см, ИМТ 26,93 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, окружность талии (ОТ) - 88 см, окружность бедер (ОБ) - 104 см, жалобы на регулярные головные боли, подъем артериального давления по утрам - 150/90, глюкоза крови - 5,3 ммоль/л, ЛПНП - 4,20 ммоль/л, ЛПВП - 1,24 ммоль/л, мочевая кислота - 400 ммоль/л.

Затрудненное носовое дыхание, признаки дыхания ртом ночью: по утрам - сухость во рту, «обветренные» губы. Повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна - частые просыпания ночью, ослабление памяти и внимания, нарушения менструального цикла, периодические боли в животе.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия), хронический гастрит.

Пациентке было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациентка выполняла дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха и правильного глотания:

а) закрывала рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивала по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляла дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляла подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняла в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день до достижения постоянного навыка, которое заняло у нее порядка 6 месяцев, упражнения выполняла сидя, стоя или лежа, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом одновременно с упражнениями пациентка дополнительно принимала поливитамины. В качестве поливитаминов использовала БАД «ЛонгаДНК» по 1 капс. × 2 р/день в течение 6 месяцев.

Через 6 месяцев применения упражнений, у пациентки сформирован устойчивый навык правильного носового дыхания и метаболического вдоха (вздоха). Вес снизился до 65 кг, ИМТ - 23,03, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 78 см, ОБ - 96 см.

Нормализовалось артериальное давление: 120/90, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,9 ммоль/л, ЛПВП - 1,39 ммоль/л, мочевая кислота - 240 ммоль/л. То есть произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациентка стала ночью дышать преимущественно носом, отмечает, что ночью стала производить правильно «метаболические вздохи», сон улучшился, стал более освежающим, пропали темные круги под глазами, исчез «второй подбородок», прекратились головные боли, повысились выносливость и работоспособность, значительно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Пример 9.

Пациентка У., 46 лет, масса тела - 82 кг, рост - 170 см, ИМТ 28,37 на фоне сопутствующих заболеваний средней тяжести, окружность талии (ОТ) - 99 см, окружность бедер (ОБ) - 98 см, жалобы на регулярные головные боли, подъем артериального давления по утрам и в течение дня - 140/90, глюкоза крови - 5,7 ммоль/л, ЛПНП - 4,28 ммоль/л, ЛПВП - 1,17 ммоль/л, мочевая кислота - 395 ммоль/л.

Затрудненное носовое дыхание, признаки дыхания ртом ночью: по утрам - сухость во рту, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна, просыпания, ночная потливость, ослабление памяти и внимания, нарушения менструального цикла.

Диагноз: первичное ожирение 1 степени, метаболический синдром.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) 1 стадии, 1 степени, риск 2, гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов, нарушение обмена липопротеидов (дислипидемия).

Пациентке было объяснено, где должен располагаться язык и как должен происходить метаболический вдох (вздох), при котором совершается необходимая работа дыхательного насоса по выкачиванию достаточного количества венозной крови из непарных висцеральных органов (поджелудочная железа, желудок, селезенка, сальник, тонкий и толстый кишечник) по воротной вене через печень, равного потребностям метаболизма в каждый конкретный момент. Пациентка на протяжении 4 месяцев выполняла дыхательные упражнения по формированию навыков метаболического вдоха и правильного глотания:

а) закрывала рот, плотно смыкая губы и зубы,

б) язык приклеивала по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости,

в) осуществляла дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляла подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, «приклеенным» по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке;

при этом данные упражнения выполняла в течение 5 минут, повторяя ежедневно по 12-16 раз в день в течение 4 месяцев, упражнения выполняла лежа, сидя или стоя, в зависимости от обстоятельств, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены.

При этом дополнительно одновременно с упражнениями принимала средства, нормализующие микробиоту в носо- и ротоглотке, и уменьшающие размер глоточной и небной миндалин и поливитамины. В качестве средства, нормализующего микробиоту в носоглотке использовала БАД «Костум Ростум Бьютиколострум» по 2 т (600 мг) × 2 р/день, в течение 3 месяцев, в качестве поливитаминов - БАД «ЛонгаДНК» по 1 капс. × 3 р/день в течение 4 месяцев.

Через 4 месяца применения упражнений, у пациентки сформирован устойчивый навык правильного носового дыхания и метаболического вдоха (вздоха). Вес снизился до 68 кг, ИМТ - 23,53, уменьшилось количество висцерального жира: ОТ - 79 см, ОБ - 92 см.

Нормализовалось артериальное давление: 120/80, нормализовались показатели жирового, белкового и пуринового обмена: ЛПНП - 2,9 ммоль/л, ЛПВП - 1,31 ммоль/л, мочевая кислота - 230 ммоль/л. То есть произошла коррекция метаболического синдрома с нормализацией как основного, так и дополнительных критериев. Пациентка стала ночью дышать преимущественно носом, отмечает, что ночью стала производить правильно «метаболические вздохи», сон улучшился, стал более освежающим, пропали темные круги под глазами, исчез «второй подбородок», прекратились головные боли, улучшилось настроение, повысились работоспособность и выносливость, значительно улучшились внешний вид кожи, общее самочувствие и качество жизни.

Изобретение относится к медицине - терапии, эндокринологии и кардиологии, а именно к лечебной гимнастике с элементами дыхательной гимнастики, и может быть использовано для коррекции ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома. Выполняют упражнения по формированию навыка метаболического вдоха. Проводят этапы а) закрывают рот, плотно смыкают губы и зубы, б) язык приклеивают по типу присоски к небу, создавая отрицательное давление в ротовой полости, в) осуществляют дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с небольшой задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох; г) после каждых 5 вдохов (вздохов) осуществляют подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, приклеенным по типу присоски к небу, создавая дополнительное разрежение в ротоглотке. При этом данные упражнения выполняют сидя, стоя или лежа, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены, в течение 5 минут, повторяют ежедневно по 12-16 раз в день в течение 4-6 месяцев. Способ обеспечивает повышение эффективности коррекции метаболического синдрома. 5 з.п. ф-лы, 9 пр., 4 ил.

1. Способ коррекции ожирения абдоминального типа и метаболического синдрома, включающий выполнение упражнений по следующим этапам:

а) закрывают рот, смыкают губы и зубы,

б) язык приклеивают по типу присоски к небу,

в) осуществляют дыхание только носом, производя активный глубокий диафрагмальный вдох с задержкой диафрагмы в позиции глубокого вдоха и пассивный выдох;

г) после каждых 5 вдохов осуществляют подряд два акта глотания с сомкнутыми губами и зубами и языком, приклеенным по типу присоски к небу,

при этом данные упражнения выполняют сидя, стоя или лежа, поддерживая голову в положении, когда макушка направлена строго вверх, линия шеи продолжает линию позвоночника, направление взгляда перпендикулярно линии позвоночника, плечи опущены, в течение 5 минут, повторяют ежедневно по 12-16 раз в день в течение 4-6 месяцев.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что дополнительно принимают биологически активные добавки, содержащие колострум.

3. Способ по п. 2, отличающийся тем, что принимают колострум в дозе 300-600 мг 1-2 раза в день в течение 3-6 месяцев.

4. Способ по пп. 1-3, отличающийся тем, что дополнительно принимают поливитамины.

5. Способ по п. 4, отличающийся тем, что поливитамины выбраны из группы поливитаминов, содержащих L-аргинин.

6. Способ по пп. 4, 5, отличающийся тем, что поливитамины принимают 2-3 раза в день в течение 4-6 месяцев.