Способ диагностики хронической гипоксии плода Советский патент 1984 года по МПК G01N33/48 A61B10/00 

Изобретение относится к медицине, а именно с диагностике гипоксии плода в конце беременности у женщин с натологией беременности.

Известен способ диагностики гипоксии плода во время родов путем биохимического исследования крови новорожденного 1. Однако известный способ не позволяет диагностировать гипоксию плода.

Известен также способ диагностики гипоксии плода, включающий биохимическое исс.1едова11ие крови беременной женщины путем изучения ферментов энергетического обмена (НАДФ-зависимой изоцитратдегидрогеназы, НАД-зависимой малатдегидрогеназы и изофермента щелочной фосфатазы (2.

Однако известный способ не позволяет достаточно диагносцировать гипоксию плода, так как выявляемые ферменты не всегда реагируют на гипоксию. Кроме того способ сопряжен с забором крови из вены.

Цель изобретения - повыщение точности способа диагностики хронической гипоксии плода.

Поставленная цель достигается тем, что согласно способу диагностики хронической гипоксии плода путем определения активности ферментов в крови беременной женщины, в лимфоцитах крови определяют активность сукцинатдегидрогеназы и о( -глицерофосфат;.1,егидрогеназы,а в нейтрофилах кровн - - активность щелочной и кислой фосфл газ и при снижении активности сукц; натдегидрогеназы от 4,8 до 7,2 гранул, а а: глицерофосфатдегидрогеназы от 3,4 до 5,4 гранул, щелочной фосфатазы от 12 до I 12 ед. и кислой фосфатазы от 64 до ед. диагностиру.ют наличие хронической гипоксии п.лода.

(люсоб осунсествляется следующим образом.

У беременной женщины берут кровь из пальца, приготавливают мазок и окраищвают на сукц|-111атдегидрогеназу, о; -глицерофосфатдегидрогеназу, щелочную и кислую фосфатазы по общеизвестиы.м методам (Ji. В. Беккера и Б. С. Каплана).

Далее при определении активности сукципатдегидрогеназы и а -глицерофосфатдегидрогеназы в каждом виде клеток ( не менее 50 клеток на случай) подсчитывают ко;1ичество гранул формазона.

Д. количественного учета активности щелочной и кислой фосфатаз подсчитывают 100 нейтрофилов и при их подсчете разделяют на пять групп по степени выраженности окраски цитохимической реакции; нулевая группа - цитоплазма нейтрофилов не окращена; первая группа - цитоплазма нейтрофилов OKpanjena в красный цвет и имеются единичные гранулы; вторая группа - цитоплазма окрашена в красный цвет, имеются значительное число гранул, занимающие

половину цитоплазмы; третья группа - вся цитоплазма окращена в красный цвет; заполнена гранулами, однако в области ядра гранулы не выявляются; четвертая группа - цитоплазма интенсивно окращена в красный цвет, вся заполнена гранулами и последние выявляются в области ядра нейтрофилов.

Количество нейтрофилов, относящихся к каждой из пяти групп, умножают на номер группы и все произведения суммируют. Полученные данные, т.е. сумму принимают за показатели активности щелочной и кислой фосфатаз в 100 пейтрофилах к.рови. Активность дегидрогеназ и гидролаз лейкоцитов крови у небеременных женщин в зависимости от фазы мепструационно-овуляционного цикла и при патологии беременных представле 1ы в табл. 1.

Как видно из табл. 1 у небере.менных женщин во второй фазе .менструационноовуляциопного цикла незначительно снижается активность дегидрогеназ в лимфоцитах крови, но повышается активность гидролаз (щелочная и кислая фосфатазы) в нейтрофилах крови. У беременных женпдин при патологии беременности (токсикозы, экстрагенитальные заболевания) активность дегидрогеназ в лимфоците крови снижается (,05), а активность гидролаз, наоборот резко повышается (,01), что свидетельствует о нарущении энергообеспечивающих систем при патологии берегученности, следствием чего и является хроническая гипоксия плода из-за нарущения обмена веществ в фето-плацентарно.м комплексе.

По из.менению активности ферментов лейкоцитов крови в 93,3/о случаев можно диагностировать хроничеекую гипоксию плода, причем при цитохимическо.м исследовании тетрады активности В1 утриклеточных ферментов (сукцинат-, а: -глицероофосфатдегидрогеназы, п.елочной и кислой фосфатазы) точность диагностики увеличивается на 49,0% по сравнению с известным способом.

Частота изменений активности внутриклеточных ферментов прн патологии беременных женщин представлена в табл. 2.

Пример 1. У Ю. Н. 22 .лет с патологией беременности (водянка) в конце беременности проведено исследование активности внутриклеточных фер.ментов. Показатели были резко снижены; активность сукцинатдегидрогеназы 5,1 гранул в лимфоците, ак, тивность л -глицерофосф атдегидрогеназы 3,5 гранул в ли.мфоците, активность ихелочной фосфатазы 12,0 ед. и кислой фосфатазы 98,0 ед. в нейтрофилах крови. На основании полученных результатов активности внутриклеточных ферментов лейкоцитов крови диагностирована хроническая гипоксия плода. Поворожденный родился в состоянии асфиксии (оценка по Апгару 5 баллов), гипотрофичен. После рождения последа в нем визуально обнаружены изменения, а патологоанатомические исследования подтвердили состояние хронической гипоксии.

Пример 2. У Д. А. 29 лет отягощен акушерский анемнез ревматическим пороком сердца и начинающейся гипоксией плода. За 3 сут до родов исследования ферментативной активности лейкоцитов крови свидетельствовали о состоянии резкой гипоксии. Активность о -глицерофосфатдегидрогеназы (9,52 гранул в лимфоците) превышала активность сукцинатдегидрогеназы (9,06 гранул в лимфоците). Активность гидролаз в нейтрофилах крови снижена (щелочная фосфатаза 108,0 ед., кислая фосфатаза 89,0). Новорожденный родился в состоянии гипоксии (оценка по Апгару 6-7 баллов).

Пример 3. У М. А. 39 лет отягощен акушерский анамнез ревматическим пороком сердца, токсикозом беременности.

В конце беременности проведены исследования ферментативной активности клеток крови. Активность в лейкоцитах сукцинатдегидрегеназы до 8,9 гранул, с -глицерофосфатдегидрогеназы 7,1 гранул, в нейтрофилах активность щелочной фосфатазы 146 ед., кислой фосфатазы 133 ед.

Ребенок родился без признаков гипоксии.

Предлагаемый способ позволяет получить более высокую точность диагностики (на 49%) хронической гипоксии плода. Кроме того, он менее травматичен.

Таблица 1

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА путем определения активности ферментов в крови беременной женицшы, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, в лимфоцита.х крови определяют активность сукцинатдегидрогеназы и е глицерофосфатдегидрогеназы, а в нейтрофила.х крови -активность щелочной и кислой фосфатаз и при снижении активности сукцинатдегидрогеназы от 4,8 до 7,2 гранул, а « глицерофосфатдегидрогеназы от 3,4 до 5,4 гранул, щелочной фосфатазы от 12 до 112 ед. и кислой фосфатазы от 64 до 118 ед. дия -ностируют наличие хронической гипоксии плода. сл

Небеременные

1-я фаза менструацконноовуляционного

цикла

2-я фаза менструационноовуляционного

цикла Беременные патология беременных (токсикозы, экотрагенитальныезаболевания) 7,2+0,6 5,4+0,5 П

,4+0,6 16,1+3,7 98,8+6,5

6,7+0,7 23,8+6,2 104,9+4,1 СДГ - активность оукцинатдегидрогендзы в лимфоците (число гранул); а -ГФДГ - активность с -глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоците (число гранул) ; 1ДФ„ - показатель активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах, КФн показатель активности кислой фосфатазы в нейтрофилах. 112,0±13,1 118,6+6,9

18(60,0%) 12(41,4%) 16(53,5%) 13(43,3%)

Таблица 2

11(36,70% 17(58,6%) 13(43,3%) 13(43,3%)