Способ определения генеза облитерирующих заболеваний сосудов конечностей Советский патент 1985 года по МПК A61B10/00 

ел

о:

О)

00

Изобретение относится к медицине, в частности к способам дифференциальной диагностики заболеваний сосудов конечностей, а именно к дифференциальной диагностике аутоиммунных (облитерирующий эндартериит, aopTo-apTepHHt, болезнь Бюргера, болезнь Рейно) и атеросклеротических поражений сосудов (артерий) конечностей.

Цель изобретения - снижение травматичности и ускорение способа дифференцирования заболеваний аутоиммунного и атеросклеротического генеза.

Способ осуществляют следующим образом.

В 20-миллилитровый шприц набирают 10 мл стерильной дистиллированной воды, затем производят венопункцию (как правило, кубитальной вены) и забирают 2 мл крови для анализа содержания гемоглобина и цельной крови и плазме. В шприц с дистиллированной водой забирают 3 мл аутокрови, перемешивают и полученный гемолизат вводят в вену. Через 3-5 мин из той же вены забирают 2 мл крови для анализа. Предварительные исследования показали что при экспозиции менее 3 мин нарастания гемолиза сверх введенного количества, т. е. индукции гемолиза, не происходит, бол,ее 5 мин - гемолиз начинает регрессировать (таблица).

Кроме того, выявлено оптимальное количество гемолированной крови, которое необходимо ввести пациенту для получение достоверного результата. При этом установлено, что введение менее 3 мл гемолизированной крови не вызывает эффекта индукции внутрисосудистого гемолиза, введение 15 мл сопровождается появлением в моче дериватов гемоглобина, что свидетельствует о возможности развития осложнений со стороны почек.

По степени прироста свободного гемоглобина в плазме крови можно судить о характере поражения сосудов. Стоимость одного исследования 50-80 коп.

Пример 1. Больной П., поступил с жалобами на боли в икроножных мышцах обеих голеней, похолодание обеих стоп, перемежающую хромоту через 100-200 м. Неоднократно лечился в различных хирургических стационарах с диагнозом: тромбооблитерирующее поражение сосудов обеих нижних конечностей без четкой дифференциации симптомокомплекса. Реовазографическое исследование, допплерография, капилляроскопия, проведенные в клинике, не позволяли достоверно поставить диагноз заболевания. С этой целью была проведена проба с индуцированным гемолизом. После пункции кубитальной вены взяты 2 мл крови для анализа содержания гемоглобина в крови и плазме. В 20-миллилитровый шприц с 10 мл стерильной дистиллированной воды взято 3 мл крови. Шприц отсоединен от иглы. Осторожными

движениями произведено перемешивание крови и воды. О наступлении гемолиза можно судить по появлению прозрачности раствора. Гемолизат в объеме 13 мл введен в вену. Не вынимая иглы ждали 5 мин, после чего произведен повторный забор крови в количестве 2 мл для исследования содержания гемоглобина в плазме крови. Получены следующие результаты: содержание гемоглобина в крови у больного

160 г/л, в плазме до введения гемолизата 175 мг/л, после введения гемолизата 800 мг/л. Расчет показывает, что пациенту введено 480 мг гемоглобина, что при разведении в 5л циркулирующей крови должно было дать прирост содержания гемоглобина в плазме на 96 мг/л. Таким образом, содержание гемоглобина в плазме должно было составлять 256 мг/л (160+96 мг/л). На самом же деле этот уровень составил 800 мг/л, что свидетельствовало об индуцированном внутрисосудистом гемолизе. На основании результатов пробы с учетом клинических данных больному поставлен диагноз: облитерирующий эндартериит. Последующая произведенная рентгеноконтрастная ангиография

5 полностью подтвердила диагноз.

Пример 2. Больной Т., поступил с жалобами на боли в обеих голенях, синюшность стоп, перемежающую хромоту через 100-150 м. В анализе - варикозная болезнь обоих нижних конечностей с периодически возникающими тромбофлебитами поверхностных вен правой голени. Неоднократно обследовался в различных лечебных учреждениях, но окончательный диагноз больному поставлен не был. Проведена

проба на индуцированный гемолиз. Введено 15 мл гемолизированной крови. Для пробы использовали 50-миллилиметровый шприц с 35 мл дистиллированной воды. Повторный забор крови через 3 мин. Исходное содержание гемоглобина в крови 158 г/л,

в плазме 240 мг/л. После реинфузии содержание гемоглобина в плазме 1280 мг/л, в то время как расчетная величина составила лишь 714 мг/л (240-f 474 мг/л, полученных путем разведения введенного количества 2370 мг гемоглобина в 5л крови больного). Таким образом, и в этом случае отмечалось развитие индуцированного гемолиза, что позволило с учетом клинических данных поставить больному диагноз: болезнь Бюргера. Произведенная контрастная ангно0 графия этот диагноз полностью подтвердила.

Пример 3. Больной 3., поступил с жалобами на боли в обеих голенях, больше слева, невозможность пройти более 220 м, похолодание обеих стоп. При обсл едовании в клинике заподозрен синдром Лериша. Больному произведена проба на индуцированный гемолиз. До реинфузии содержание гемоглобина в крови 140 г/л.

в плазме 279 мг/л. Введено 10 мл гемолизированной крови. Повторный забор крови через 4 мин. -Содержание гемоглобина в плазме 1270 мг/л. Введение 1400 мг гемоглобина при разведении в 5 л крови должно было повысить содержание гемоглобина лишь на 280 мг/л, таким образом, при отсутствии индукции содержание гемоглобина должно было составить 559 мг/л. На самом деле содержание гемоглобина в плазме на 711 мг/л превысило расчетную величииу, что свидетельствовало о развитии индуцированного гемолиза. Полученные данные при сопоставлении с данными допплерографии и клиники позволили поставить больному диагноз: аорто-артериит, который был подтвержден последующей контрастной ангиографией.

Пример 4. Больной С., поступил с диагнозом: облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей. Жалобы на боли в обеих нижних конечностях, похолодание стоп, выраженную перемежающую хромоту, спать мог только с опущенными вниз ногами. Методы функциональной диагностики не позволили исключить или подтвердить облитерирующий эндартериит. Произведена проба на индуцированный гемолиз. В исходе содержание, гемоглобина в крови 162 г/л, в плазме 310 мг/л. Введено 3 мл гемолизированной крови. Через 5 мин из кубитальной вены больного взято 2 мл крови для исследования содержания гемоглобина в плазме, которое составило 400 мг/л. Так как пациенту было введено 486 мг гемоглобина (162x3 мл), они при разведении в 5 л крови могли дать прирост содержания 97 мг/л, а вместе с уже циркулировавшим гемоглобином 407 мг/л. Таким образом, индуцирование внутрисосудистого гемолиза в данном случае не произошло, что позволило отвергнуть аутоиммунный характер заболевания. Данные контрастной ангиографии подтвердили атеросклеротический характер заболевания.

Обследовано 36 человек: контрольная группа - десять практически здоровых людей; 14 больных с атеросклеротическим поражением сосудов конечностей; 12 больных с аутоиммунными заболеваниями сосудов. Пробу проводят по описанной методике. Определение содержания гемоглобина крови в плазме производят спектрофотометрическими методами. Результаты статически обработаны с помощью мини-ЭВМ

«РДР-11/05 по критериям Стьюдента. Все больные и лица контрольной группы были в возрасте 35-50 лет. Осложнений во время проведения пробы выявлено не было. Отклонений от нормы в анализах крови и мочи не было. Верификацию полученных результатов проводили контрастным рентгеноангиографическим исследованием у всех больных. Расхождений диагнозов после проведения пробы и ангиографии не было.

Полученные данные о динамике содержания гемоглобина в плазме крови у больных с хронической артериальной недостаточностью конечностей после ренфузии 3 мл гемолизированной крови приведены в таблице.

Как видно из представленных результатов, при внутривенном введении гемолизата у больных с аутоиммунными заболеваниями периферических сосудов отмечается достоверное увеличение количества свободного гемоглобина в плазме крови, что не было выявлено у больных с атеросклеротическим поражением периферических сосудов и в контрольной группе у практически здоровых людей.

Таким образом, отсутствие индуцированного гемолиза свидетельствует в пользу атеросклеротического поражения сосудов, а наличие его - аутоиммунного.

Лабораторные данные четко коррелировали с ощущениями больного во время гемолизата. Если больные с атеросклеротическим поражением артерий не испытывали никаких ощущений, то при проведении пробы при аутоиммунных заболеваниях отмечалось чувство тепла в пораженной конечности сразу же после введения гемолизата. Осложнений во время проведения пробы не наблюдалось.

Полученные результаты могут быть объяснены различиями физико-химических свойств эритроцитов при их заболеваниях, в частности их осмотической резистентности, состояния мембраны и пр. При проведении исследований осмотической резистентности эритроцитов у этих групп больных было получено, что последняя резко снижена у больных с аутоиммунными заболеваниями и не изменена при атеросклеротическом поражении артерий конечностей и у здоровых людей. Эти данные строго коррелируют с результатами пробы с индуцированным гемолизом.

СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕНЕЗА ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ путем введения в сосудистое русло препарата, отличающийся тем, что, с целью снижения травматнчности и ускорения способа дифференцирования заболеваний аутоиммунного и атеросклеротического генеза, определяют в плазме концентрацию гемоглобина, гoтoвяt гемолизат из этой крови и вводят в сосудистое русло пробу гемолизата с рассчитанным в ней количеством гемоглобина, через 3-5 мин после введения повторно забирают кровь и определяют в плазме крови содержание свободного гемоглобина, вычисляют разницу между полученной и исходной величинами при увеличении разницы относительно расчетной в пробе гемолизата определяют аутоиммунный генез заболевания, а при тождественности разницы с расчетной определяют атеросклеротический генез заболевания. (Л