Способ прогнозирования осложнения при инфаркте миокарда Советский патент 1986 года по МПК G01N33/50 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологической практике с целью ранней диагностики осложнений инфаркта, миокарда и назначения превентиЕ Ной терапии, предупреждающей их развитие. Цель изобретения - снижение трав матичности способа и повьшение информативности за счет одновременного определения нескольких осложнений инфаркта миокарда. Цель достигается путем оценки метаболической функции легких и про ницаемости гистогематических барьеров легких для вазоактивных веществ для чего определяют активность калли креина в артериальной и венозной кро ви и вычисляют ее артерио-венозную разницу. Колебания артерио-венозной разни цы калликреина, равные 2,519 мкЕ/мл ,характерны для здоровых людей с нор мальным ходом метаболических процес сов и нераспираторной функции легки в отношении обмена кининов. При колебаниях артерио-венозной разницы калликреина в пределах О - (+2,806) мкЕ/мл диагностируют ин фаркт миокарда неосложненного течени При колебаниях артерио-венозной разницы калликреина в пределах (+2,900 (+11,715) мкЕ/мл диагностируют инфаркт миокарда, осложненный сердечной астмой. При колебаниях артерио-венозной разницы калликреина в пределах (+12,000)-(+34,925) мкЕ/мл диагностируют инфаркт миокарда, осложненный отеком легких. При колебаниях артерио-венозной разницы в пределах (+35,000)(47,127) мкЕ/мл диагностируют инфаркт миокарда, осложненный отеком и шокомо Способ осуществляют следующим об разом. Берут по 0,25 мл сыворотки (арте риа льной и венозной) крови. Разводя сыворотки в 3 раза 0,02 М фосфатным буфером ,0 и добавляют к 2,5 мл густой суспензии ДЭАЭ-сефадекса А-5 уравновешенного тем же буфером X (,0). Смесь осторожно перемеЕМвают в течение 10 мин тонкой стекля ной палочкой. Затем к смеси добавля ют 3 мл 0,02 М калий-натрий-фосфа ного буфера ,0, содержащего 0,05 М NaCl, перемешивают еще в течение 2 мин. Осторожно переносят суспензию на фильтр. Фильтрат количественно переносят в мерную пробирку на 5 мл. Объем фильтрата доводят до метки 0,02 М фосфатным буфером. К 1 мл фильтрата добавляют 1 мл 0,1 М трис-.буфера ,00 и 1 мл 1, раствора эфира N-бензоил-об-аргинин (БАЭЭ) в этом же буфере. В контрольную пробу берут 2 мл 0,1 М трис-буфера и 1 мл БАЭЭ. Пробы переливают в кюветы спектрофотометра и измеряют прирост оптической плотности при длине волны 253 нм и 25 С в течение 15 мин, отсчеты делают через каждые 5 мин. Активность калликреина соответственно в артериальной и венозной крови вычисляют по формуле 1000 1 1-3-5 О ДГ 3,636 мкЕ/мл, ,1 15-1 где uD прирост оптической плотности в .пробе за 15 мин , (при линейном ходе реакции) ; 1,1-uEl253 соответствующий образованию 1 мк моль N-бензоил- об-аргинина на БАЭЭ в 1. мл пробы; 3 - объем пробы в кювете, мл; 5 - объем неадсорбированной фракции, мл; 0,25 - количество сыворотки крови, взятой для анализа, мл. Артерио-венозная разница калликреина а - V|.- разность между активностью калликреина в артериальной крови d и активностью калликреина в венозной крови VK: a-v а,- VK-, П р и ме р 1 . Больная Л., 68 лет поступила в клинику с диагнозом ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда передне-перегородочной области и верхушки. Атеросклеротический коронарокардиосклероз. В момент поступления состояние больной вполне удовлетворительное, больной синдром купирован полностью. Клинических признаков нарушения гемодинаМИКИ нет. Активность калликреина в артериальной крови составляла 42,202 мкЕ/мл, в венозной 40,195 мкЕ/мл, артерио-венозная раз3ница равны +2,007 мкЕ/мл. Подобные величины активности калликреина и ее артерио-венозная разница свидетельствуют о напряженности метаболи ческих процессов в легких и позволяю диагностировать инфаркт миокарда с неосложненным течением. У больной Л в действительности за время наблюдения в клинике в течение 35 дней осложнений не было. Доказательством тому, что по артерио-венозной разниц активности калликреина можно судить о состоянии метаболизма в легких и использовать этот показатель для диагностики осложнений и прогнозирования тяжести течения заболения, служит последующая динамика в ходе заболевания у больной Л. Активности калликреина: на третий день артериовенозная разница калликреина у нее была равна нулю; на пятый - имела отрицательное значение -2,318 мкЕ/мл т.е. активность калликреина в вене (23,316 мкЕ/мл) бьша вьше, чем в артериальной крови (20,998 мкЕ/мл). Эт цифры свидетельствуют о нормальной барьерной функции легких и нормальном ходе метаболических процессов, препятствующих выбросу большого коли чества активных кининов в артериальный кровоток, предотвращающих генерализованное действие кининов на организм.. Пример 2. Больная Б. , 69 лет поступила в клинику с диагнозом ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда задне-боковой стенки левого желудочка. Атеросклеротический коронарокардиосклероз. Клинически у больной отмечалось затруднение вдоха, учащение дыхания до 28 в 1 мин, в легких хрипы не выслушивались . При поступлении активность калликреина в артериальной крови была 62,718 мкЕ/мл, в венозной 55,317 мкЕ/мл. Артерио-венозная разница составляла +7,401 мкЕ/мл. Полученные результаты позволяют думать о возможности осложнения инфаркта миокарда сердечной астмой. Больной было внутривенно капельно введено 50000 ATE контрикала (ингибитор активности калликреин-кининовой системы) и 10000 ЕД гепарина. Состояние больной быстро улучшилось: исчезла одышка, цианоз. Повторное определение активности калликреина на следующий день показало: в артериаль78ной крови 46,312 мкЕ/мл, в венозной45,202 мкЕ/мл, артерио-венозная раз- ница +1,110 мкЕ/мл, т.е. определялись величины, позволяющие диагносцировать неосложненное течение инфаркта миокарда. Таким образом, проведенная терапия контрикалом, направленная на нормализацию метаболизма кининов, предотвратила развитие сердечной астмы, отека легких у больной.: При последующем наблюдении течение заболевания гладкое. Пример 3. Больной Г., 67 лет, поступил в тяжелом состоянии с резчайшим болевым синдромом, выраженным психомоторным возбуждением, цианозом, одышкой до 34 в 1 мин, звучными влажныни хрипами в легких. При поступлении активность калликреина в артериальной крови бьша 148,316 мкЕ/мл в венозной - 120,456 мкЕ/мл, артериовенозная разница +27 ,860 мкЕ/мл . Полученные результаты позволяют поставить диагноз инфаркта миокарда осложненного отеком легких. Больному срочно бьши проведены необходимые мероприятия (оксигенотерапия, корректоры кислотно-щелочного равновесия, мочегонные, внутривенно-капельные 100000 ATE контрикала с гепарином). Состояние больного быстро улучшилось: уменьшились одьшзка, цианоз, психомоторное возбуждение, исчезли хрипы в легких. При повторном определении на следующий день активности калликреина отмечено ее снижение в артериальной (69,218 мкЕ/мл) и в венозной крови (56,316 мкЕ/мл). Артерио-венозная разница (+10,902 мкЕ/мл) позволяла предвидеть вероятность повторного развития приступа сердечной астмы : или-отека легких. Несмотря на то, что в данный момент у больного не было клинических проявлений сердечной недостаточности, учитывая значение артерио-венозной разницы калликреина, повторно ввели внутривенно капельно 50000 ATE контрикала. После капельницы состояние больного удовлетвори- ельное. Через сутки артерио-венозная разница калликреина 2,502 мкЕ/мл (а - 48,812 мкЕ/мл; - 46,310 мкЕ/мл) указывала на веоятность неосложненного течения инаркта миокарда. При наблюдении за ольньм течение заболевания-гладкое. Пример 4. БОЛЬНОЙ К., 50лет. Поступил в клинику в крайне тяжелом состоянии с диагнозом ишемическая болезнь сердца: острый трансмуральный инфаркт миокарда переднеперегородочной области, верхушки. Атерокар диосклероз. Определение артерио-венозной разницы, калликреина а -210,072 мкЕ/мл V| 174,297 ,) показало значение ее +35,77й мкЕ/мл, что позволяло говорить о вероятности развития отека легких, сочетающегося с кардиогенным шоком. Несмотря на срочно начатые комплексные мероприятия, включавшие внутривенное капельное введение 100000 ATE контрикала, состояние боль ного прогрессивно ухудшалось: нарастала одьппка5 влажные хрипы в легких, слышимое на расстоянии клокочущее ды хание сПенистой розовой мокротой, цианоз, тахикардия, снижение АД до 12 786 90/50 мм рт. ст. (исходное 140/85 мм рт.ст.). Всяэта клиническая картина позволила говорить об отеке легких, сочетающимся с кардиогенным шоком. Больному продолжались мероприятия, направленные на коррекцию состояния. За сутки введено 300000 ATE контрикала. Больной выведен из этого состояния. Определение активности калликреина на следующий день (а, 65,136 мкЕ/мл; V - 57,195 мкЕ/мл; артерио-венозная разница . +7,941 мкЕ/мл) также указывало на улучшение метаболической функции легких, снижение активности калликреин-кининовой системы. В последующем (через 2 дня) артерио-венозная разница калликреина была равна нулю. Течение заболевания гладкое, Результаты клинических испытаний представлены в таблице. I,..

Изобретение относится к кардиологии. Цель изобретения - снижение травматичности и повышение информативности способа. Фосфатным буфером разводят сыворотки из артериальной и венозной крови, добавляют суспензию сефадекса и смесь перемешивают. К смеси добавляют буфер. Переносят суспензию на фильтр. К фильтру добавляют трис-буфер и раствор эфира К-бензоил-ой -аргинин..Пробы переливают в кюветы спектрофотометра и измеряют прирост оптической плотности в течение 15 мин. Вычисляют активность калликреина в артериаль ной и венозной крови. И по артериовенозной разнице этих показателей, с s равной 2900...11715 мкЕ/мл, прогно(Л зируют сердечную астму, при значении 12000..,34925 мкЕ/мп - отек легких, а при значении 35000...47127 мкЕ/млотек легких в сочетании с кардиогенным шоком. 1 табл. ГС i4 о ч 00