Способ оценки функционального состояния печени Советский патент 1988 года по МПК G01N33/48 

00 00

а со

t13

Изобретение относится к клинической медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при диагностике заболеваний печени.

Цель изобретения - повьшение специфичности способа.

Способ осуществляется следующим образом.

10 мл 3%-ного стерильного раствор L-гистидина растворяют в 200 мл физиологического раствора и вводят внутривенно струйно. Гистидин вводят натощак р дозе 4,5 мг/кг и из локте- вой вены берут кровь до нагрузки и через 1, 2, .3, 4 и 6 ч после введени гистидина, в каждой пробе определяют содержание гистидина. Одновременно собирают мочу через каждый 3 ч в те- чение суток. В суточном количестве мочи определяют содержания гистидина и уроканиновой кислоты.

В табл. 1 приведены данные по содержанию гистидина в крови здоровых людей и лиц, страдающих хроническим персиетирующим гепатитом (легкая форма) и хроническим агрессивным гепатитом (тяжелая форма) после нагрузки гистидином.

Из приведенных в табл. 1 данных

видно, что с нарастанием тяжести хронического гепатита после нагрузки гистидином возрастает его количество в крови и увеличивается период нормализации. Так, у здоровых людей уровень гистидина в крови нормализуется к второму часу, у лиц, страдающих хроническим персистирующим гепатитом (легкая форма) - к третьему часу, у лиц, страдающих хроническим агрессивным гепатитом (тяжелая форма) - к четвертому часу.

В табл. 2 приведены данные по содержанию гистидина и уроканиновой кислоты в суточной моче у здоровых людей и страдающих хроническим персистирующим гепатитом и хроническим агрессивным гепатитом после нагрузки гистидином.

Как видно из табл. 2, с нарастанием тяжести хронического гепатита возрастает вьщеление с мочой гистидина и уменьшается выделение уроканиновой кислоты.

Выбор количества вводимого гистидина обусловлен минимальной концентрацией, при которой наблюдается изме

5 0

5 0

5

0

5

0

5

нение его содержания в сыворотке крови.

Пример. Больной Ш., 18 лет. При поступлении жаловался на ноющие боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту после еды, плохой аппетит, желтушность склер и кожных покровов, исхудание .

В 1984 г, перенес инфекционный гепатит. Лечился в инфекционной больнице в течение /етырех недель, после выписки чувствовал себя удовлетворительно, но временами после еды отмечал ноющие боли в подреберье, особенно после приема жирной пищи или физического напряжения. В декабре при врачебном обследовании в военкомате у больного была обнаружена увеличенная печень, желтушность склер, в связи с чем был направлен для обследования в ,клинику.

Больной пониженного питания, кожные покровы и склеры с желтушным от- :тенком. Печень увеличена, ее размеры по Курлову 12-11-10 см, мягкий край ее выступает из-под реберной дуги на 3 см, умеренно болезнен, поверхность гладкая.

Общий анализ крови: НЬ 11,6 г %, 3. 4500000, л. 4200, п.4%, -с.59%, лимф. 22,5%-, м.10%, СОЭ 7 мм/ч, тромбоциты 96000 в 1 мм крови, рети- куляциты 4%.

Анализ мочи: уд. вес 1020, белок и сахар не обнаружены, обнаружен уробилин .

Общий белок крови 70-г/л, альбумины 48,0%, альфа-1-глобулины 8,0%, альфа- 2- глобулины 10,0%, гаммаглобулины 16,0%. Общий холестерин 160 мг%, ко- лестеринэстеры 57 мг%. Альфа-липопро- теиды 25%, бета-липопротеиды 75%.

Активность апаниновой транс- аминазы 0,8 ммоль/л,активность транс- аминазы аспарагиновой 0,65 ммоль/л.

Билирубин общий 50 мкмоль/л, прямой - 10 мкмоль/л, непрямой - 40 мкммоль/л.

Активность щелочной фосфатазы 15 ед.

При радиоизотопном сканировании - печень увеличена, размеры и конфигурация ее на скене соответсвовали клиническим данным. Поглощение краски было умеренно, диффузно снижено в периферических отделах органа.

При радиоизотопном исследовании функции печени 1-бенгальским рпэовым отмечено умеренное снижение и замедление поглощения, накопление и вьщеление краски печеночной паренхимой,

Данные пункционной биопсии печени в препаратах склероз и утолщение портальных трактов с вьфаженной гисто- лимфоцитарной инфильтрацией последних, активная регенерация печеноч- ных клеток.

Клинический диагноз; хронический персистирующий гепатит после перенесенной болезни Боткина, доброкачественное течение.

При проведении пробы с нагрузкой гистидином до лечения получены следующие данные: исходное содержание гистидина в крови 12,0 мкмоль/л, через 1 ч после введения внутривен- но 300 мг гистидина содержание его в крови составило 31,2 мкмоль/л, через 1 ч - 22,4 мкмоль/л, через 3 ч - 12,8 мкмоль/л, через 4ч - 12,2 псмоль через 6 ч - 11,8 мкмоль/л.

Выделение гистидина и уроканино- вой кислоты с мочой до нагрузки гистидином 136,4 и 36,4 мг соответственно.

с

13869044

возросло до 201,4 и 42,0 мг соответственно, что свидетельствовало о нарушении функционального состояния : печени..

Таким образом, нагрузка гистидинон является чувствительным тестом, отражающим функциональное состояние печени, причем.специфичность предлагаемого способа значительно вьппе, чем известного, так как катаболизм гистидина до уроканиновой кислоты локализован в организме человека исключительно в печени.

Фор м у ла изобретения

Способ оценки функционального состояния печени.путем введения испытуемому аминокислоты с последующим определением динамики изменения содержания аминокислоты и ее метаболитов в крови и моче, отличающий- с я Tei, что, с целью повьшения спе- цифичности способа, в качестве аминокислоты используют гистидин, который вводят однократно внутривенно в дозе 4,5 мг/кг, а в качестве метабо

Для повьгаения специфичности способа гистидин вводят натощак в дозе 4,5 мг/кг. В венозной крови определяют содержание гистидина. В суточном количестве мочи определяют содержание гистидина и уроканиновой кислоты. С нарастанием тяжести хронического гепатита возрастает количество гистидина в крови и увеличивается период нормализации, также возрастает выделение гистидина с мочой и уменьшается вьщеление уроканиновой кислоты. 2 табл.

После нагрузки гистидином выделе- зо лита гистидина определяют уроканиноние гистидина и уроканиновой кислоты

Здоровые 30

Больные персистирующим

хроническим

гепатитом

(легкая

форма) 35

I0,8t1,2 19,5t2,0 11,Oil,8 9,9±1,1 9,510,9 10,3i1,1 ,001 ,5 р 70,5 р70,5Р70,5

11,7±2,0 28,713,0 19,712,2 10,611,4 11,210,9 12,5±1,3

,001 ,01 ,05 р70,05 р70,05 Больные хроническим агрессивнымгепатитом (тяжелая форма)23 12,9±2,2 36,8±3,5 28,8t2,5 21,,1 13,812,6 13,912,0

pO.OOl ,001 рсО,05 р70,05 р70,05 Примечание: р дано в сравнении е исходным содержанием.

вую кислоту.

Таблица 1

.Здоровые30

Больные хроническим персистирукяцим гепатитом (легкая форма) 20

Больные хроническим агрессивным гепатитом (тяжелая форма) 23

Примечание, р дано по отношению к предыдущей группе.

Таблица 2

150,619,3 63,4t3,5

196,2111,7 46,7±4,3 рО,,02

236,8t12,6 25,512,6 ,02 ,001