Способ медикаментозного лечения первичной легочной гипертонии Советский патент 1989 года по МПК A61M1/36 A61K35/16 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии.

Целью изобретения является предупреждение осложнений путем улучшения легочного и печеночного кровотока, выведения циркулирующих иммуных комплексов и продуктов нарушения метаболизма из русла крови больных.

Способ осуществляется следующим образом.

Производят пункцию бедренной вены по Сельдингеру. Устанавливают подключичный катетер диаметром 1,8 мм. Проводят перфузию сорбента оксигени- рованными растворами со скоростью 12-15 мл/heiH. Затем больного после гепаринизации подключают к экстракорпоральной системе. В экстракорпоральной системе кровь с помощью насоса нагнетается в емкость, предварительно заполненную 50,0 0,9%-ного раствора натрия хлорида. Затем кровь из емкости,пропущенная через сорбент, возвращается к больному. Одновременно во время гемокарбоперфузии прово- -дится плазмофорез путем удаления в специальную емкость из кровяного русла 400,0 крови, которая центрифугируется при 1600 об./мин с последующим отсасыванием плазмы.Объем возмещается реополиглюкином 200,0-400,0. После гемокарбоперфузии в объме 2-3 объема циркулирующей крови (ОЦК) (скорость 80-100 мл/мин) из бедренной вены извлекают катетер и на место пункции накладывают давящую повязку.

сл

о со со

Способ иллюстрируется следуюиа1ми примерами.

Пример 1. Больная П., лет, находилась на стационарном лече НИИ с 13.11.1986 по 2-4.11.1986 г, клинический диагноз: первичная легочная гипертония, врожденная форма, 3-я стадия, 3-4-я степень, склероз сосудов легких, аневризма основного ствола легочной-артерии, относительная недостаточность КоТапанов легочно артерии, ХНК-2Б ст, цирроз печени смешанного генеза, вторичная полици- темия.

Впервые поступила в клинику в 1982 г. Обращало на себя внимание тяжелое состояние больной, акроцианоз, икте ричность склер, гипотония 90/60 мм рт.ст., пульс 84 в минуту, печень на 8 см выступала из-под края реберной дуги, плотная, болезненная при пальпации, отеки на ногах, признаки нарастающей почечно-печеночной недостаточности.

При обследовании: гематокрит - 60%, седиментация эритроцитов 0,15, количество циркулирующих иммунных компле.ксов 270, этаноловый тест ++++ билирубин 250 млм/л, конъюнктиваль- ный показатель 32 бал. Была проведена интенсивная медикаментозная терапия, которая состояние не улучшила. Проведена гемокарбоперфузия на углях СУГС в объеме 2 ОЦК. Состояние больной улучшилось. Билирубин снизился до 100 млм/л, количество циркулирующих иммуных комплексов до , зта- ноловый тест +, гематокрит до 48%, конъюнктивальный показатель до 17 бал. Исчезли одьпика в покое и отеки на ногах. Ремиссия продолжалась 2 года. В 1984 г в связи с ухудшением самочувствия и прогрессированием почечно-печеночной недостаточности была проведена повторная гемокарбоперфузия. Самочувствие и состояние больной улучшилось. Ремиссия 2 года. Однако, несмотря на постоянный прием лекарственных препаратов больная поступила 13.11.1986 г в крайне тяжелом состоянии. Отмечались выраженная одышка в покое, сердцебиение ортопное, акроцианоз, гипотония 85/60 мм рт. ст., тахикардия (пульс 106 в минуту, слабого наполнения). Определялась резко увеличенная печень (12 см ниже края реберной дуги) плотная, бугристая, болезненная при

пальпации, выраженные отеки на голенях и стопах, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения. Лабораторные исследования: билирубин 280 млм/л, гематокрит 65%, седиментация эритроцитов 0.12, этаноловый тест + + + -, гемоглобин 210 г/л, креатинин крови 0,9 млм/л, белок в моче 1,5 г/сут, конъюнктивальный показатель 27 бал. Учитывая- тяжесть состояния больной, ухудшение реологических свойств крови, низкую чувствительность к лекарственной терапии, наростающую почечно-печеночную недостаточность, была проведена гемокарбоперфузия в объеме 3 ОЦК в сочетании с плазмофорезом 400,0 (плазма замещена 400,0 реополиглюкина), Сбстояние во время сорбции удовлетворительное, гемодинамика стабильная. В первые сутки после гемокарбоперфу- зии состояние больной улучшалось. А Д 100/65 мм рт. ст., пульс 78 в минуту. Билирубин снизился до 120 млм/л, гематокрит до 40%, гемоглобин до 165 г/л, этаноловый тест - отрицательный, креатинин в крови 0,1 млм/л, конъюнктивальный показатель 18 бал, в моче следы белка. В динамике повысилась чувствительность к медикаментозной терапии (на фоне прежних доз медикаментов исчезли отеки на ногах, одышка в покое, признаки застоя в малом круге кровообращения , печень сократилась на 4 см). Больная выписалась с улучшением через 7 дней. Признаков ухудшения состояния не наблюдалось в течение 4 мес.

Пример 2. Больная Д., 28 лет. Ютинический диагноз: первичная легочная гипертония, врожденная форма, 3-я стадия 3-я степеньj склероз сосудов легких-, относительная недостаточность клапанов легочной артерии; ХНК-2Б степени; высокий дефект межжелудочной перегородки.

За несколько месяцев до поступления в стационар наблюдалось ухудшение на фоне постоянного приема лекарственных препаратов. При поступлении состояние тяжелое, одьш1ка в покое, приступы удушья в ночное время (ЧД-30 в мин.), акроцианоз, боли в области сердца, приступы сердцебиения при ходьбе и в покое, пульс 110 в мин, АД 120/80 мм рт.ст. Аус- культативно: систолический шум и

5

трехчленный ритм на верхушке, выраженный акцент 2-го тона на легочной артерии, печень на 5 см выступает из-под реберрюй дуги, плотная, болезненная при пальпации.

Лабораторные исследования: гема- токрит 52,9%, гемоглобин 183 г/л, этаноловый тест «+--+, показатель агрегации 0,48 отн. ед, циркулирующие иммунные комплексы 360, конъюнктивный показатель 27 бал.

Проведенная в первые дни медикаментозная терапия состояние больной улучшила незначительно. С целью коррекции иммунного статуса, улучшение микроциркуляции, повышения эффектив- -ности медикаментозной терапии проведена гемокарбоперфузия на углях СКН- 2К в объеме 2 ОЦК (скорость перфузии 80-100 мл/мин) с одновременным плаз- мофорезом 400,0 (плазма замещена 400,0 реополиглюкина). Гемодинамика во время и после гемокарбоперфузии стабильная. АД 120/80 мм рт.ст.Пульс 78 в 1 мин. Состояние и самочувствие больной значительно улучшились: исчезли одышка в покое и приступы удушья в ночное время, отеки на ногах, печень сократилась до уровня реберной дуги, повысилась чувствительность к лекарственным препаратам в связи с чем доза их была уменьшена в 2-3 раза (нитромак с 8-10 табл. - до 3 в сутки, дигоксин с 3 табл. д(э

1в сутки, фурасемид с 2 табл. в сутки заменен на триампур - 2 табл.

2раза в неделю).

Лабораторные данные: гематокрит 48%, этаноловый тест - отрицательный гемоглобин 160 г/л, циркулирующие иммунные комплексы 130, показатель агрегации 0,3, конъюнктивальный показатель 21 бал.

Больная выписана в удовлетворительном состоянии через 10 дней после гемокарбоперфузии. Признаков ухудшения состояния не наблюдалось в течение 2 месяцев.

3. Больная В., 20 лет. Клинически диагноз: первичная легочная гипертония, врожденная форма, 3-я стадия, 3-я степень склероз сосудов легких, относительная недостаточность клапанов легочной артерии; ХНК-2Б ст.

Особенностью клинического течения являлась непереносимость и низкая чувствительность к медикаментозной терапии, проявляющаяся рвотой, болями

073976

в области печени, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. Состояние при поступлении тяжелое, одышка.в покое,загрудинные боли,периферический цианоз,сердцебиение в покое (пульс ПОв 1мин),АД95/65мм рт.ст., печень выступает из-под края реберной дуги на 6 см, умеренные отеки на

д ногах.

Лабораторные данные: гематокрит 54%, седиментация эритроцитов 0.14, циркулирующие иммунные комплексы 86, этаноловый тест ++++, конъюнктивальJ5 ный показатель 23 бал.

Необходимость проведения сорбцион- ных методов была вызвана появлением признаков непереносимости медикаментозной терапии, легочно-сердечной

20 декомпенсации, ухудшением микроциркуляции.

Больной проведена гемокарбоперфузия в объеме 2 ОЦК (скорость перфузии 80-100 мл/мин) с одновременным

25 плазмофорезом 500,0 (плазма замещена 400,0 реополиглюкина). Состояние больной во время сорбции было удовлетворительным, гемодинамика стабильной. В первые сутки после гемокарбо3Q перфузии с плазмофорезом состояние больной улучшилось. В последующие дни исчезла одышка в покое, прекратилась рвота, исчезли боли в правом подреберье, отеки на ногах, печень сократилась до уровня реберной дуги.

АД 120/70 мм рт.ст, пульс 78 в минуту.

Лабораторные данные: гематокрит 34%, седиментация эритроцитов 0,24,

д.. циркулирующие иммунные комплексы 36, этаноловый тест - отрицательный, конъюнктивальный показатель 18 бал. Больная выписана в удовлетворительном состоянии через 8 дней после проведенной гемокарбоперфузии. Признаков ухудшения состояния не наблюдалось в течение 2 мес.

45

Формула изобретения

Способ медикаментозного лечения первичной легочной гипертонии, включающий гемокарбоперфузию, о т л и - чающийс я тем, что, с целью предупреждения осложнений, проводят гемокарбоперфузию в объеме 2-3 объема циркулирующей крови со скоростью 80- 100 мл в 1 мин, при этом проводят плазмофорез с заменой плазмы реополи- глюкином в количестве 200-400 мл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии. Цель-предупреждение осложнений. Способ осуществляется проведением гемокарбоперфузии в объеме 2-3 объема циркулирующей крови со скоростью 80-100 мл/мин, причем для повышения сорбционного эффекта дополнительно проводится плазмофорез с последующей заменой отцентрифугированной плазмы реополиглюкином. Способ обеспечивает улучшение реологических свойств и агрегатного состояния крови, нормализацию иммунного статуса, повышение толерантности к медикаментозной терапии, предупреждение осложнений и удлинение сроков ремиссии.