СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КИСТОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ Российский патент 2006 года по МПК A61B18/12 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии: к способам лечения кист печени паразитарного и непаразитарного происхождения.

Известны различные способы ликвидации остаточной полости при кистозных поражениях печени 96% этанолом (Н.Н.Кузин, А.Н.Лотов. Диагностика и малоинвазивные методы лечения непаразитарных кист печени. // Хирургия. - №5. - С.18). Обработка полости 80% глицирином (Ю.В.Бирюков. Обработка полости кист при гидатидном эхинококкозе // Хирургия. - №5. - 2000. - С.27). Обработка полости 10%-ным раствором хлорида натрия (А.З.Варин. Некоторые аспекты современной хирургии эхиноккокоза.// Анналы хирургической гепатологии.// 1997. - №2. - С.31). В свою очередь, имеют ряд недостатков:

1) высокая токсичность препаратов, губительное действие на паренхиму печени;

2) чаще формируются остаточные полости;

3) дубильное воздействие на стенку кисты, что препятствует обратной резорбции жидкости из остаточной полости и не способствует спадению стенок.

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому является способ обработки остаточной полости по всей площади расфокусированным лучом СО лазера (Ф.Г.Назаров, А.В.Вахидов. Хирургическое лечение эхинококкоза диафрагмальной поверхности. // Хирургия. - 1999. - №6. - С.35) и криоапликация жидким азотом при 196°С (Г.И.Веронский с соавт. Непосредственные и отдаленные исходы хирургического лечения эхинококкоза печени, криоапликация - 196°С. // Анналы хирургической гепатологии, - 1997. - №2. - С.32).

Однако также имеют ряд недостатков:

1) не позволяет адекватно проводить послеоперационную регенерацию печеночной ткани;

2) морфологические изменения перикистозной части, билиарный или портальный цирроз, хронический персистирующий гепатит прогрессируют, не улучшая региональный кровоток данной зоны;

3) прогрессируют и не остаются на прежних показателях признаки печеночной недостаточности.

Таким образом в настоящее время в доступной литературе отсутствуют сведения о способах стимуляции регенерации ткани печени на границе с кистозными образованиями, нелечение которых приводит, как правило, к дистрофии с формированием мелкобугристого или смешанного цирроза (Р.П.Аскерханов, А.М.Шахназаров. Диагностика и лечение эхинококковой болезни.// Сборник научных трудов. - Ставрополь. - 1983. - С.; Э.М.Эседова. Клинико-лабораторные и морфологические показатели при эхинококкозе печени. // Клиническая медицина. // 2002. - №5. - С.46-49).

Задачей изобретения является органосохраняющая стимуляция регенерации печеночной ткани, находящейся на границе с кистой, что в конечном итоге приведет к улучшению функции органа.

Поставленную задачу достигают за счет того, что сначала проводят определение очага поражения печени, затем осуществляют измерение величины тканевого давления в печени, после этого удаляют очаг с наложением шва на печень, далее проводят прижигание капсулы печени электродом диаметром 0,5 см в 2,0 см от наложенного шва через 1,0 см вдоль линии шва в шахматном порядке силой тока 8 мА с двух сторон на площади до 7,0 см², до снижения величины тканевого давления на 10-15% от исходного.

Способ осуществляют следующим образом:

- у беспородных собак, весом 7-20 кг под воздушно-эфирным наркозом проводят среднюю лапаротомию или лапароскопию брюшной полости;

- пункционно измеряют тканевое давление в печени (А.К.Макаров. Регистрация и моделирование тканевого давления // Метод., рекоменд. - Иркутск, 1987, стр. 50), которое в норме составляет 710±11 Па;

- затем экспериментальному животному за 40 дней до исследования, под ультразвуковым контролем пункционно вводят 70% спирт, с целью создания модели очага поражения (Шалимов А.А. с соавт. Хирургия печени и желчевыводящих путей // Здоровье. - Киев. - 1993. - 506 с.);

- на 40-й день при повторном ультразвуковом исследовании секторным датчиком, работающим в режиме 3 МГц, выявляют наличие очага поражения печени, затем по направлению к очагу поражения проводят измерение тканевого давления в печени, при измерении тканевого давления от контрольного, учитывая величину ошибки, определяют границу очага поражения;

- удаляют очаг с наложением шва на печень;

- через лапароскоп или посредством лапаротомии проводят прижигание капсулы печени электродом диаметром 0,5 см в 2,0 см от наложенного шва через 1,0 см вдоль линии шва в шахматном порядке силой тока 8 мА с двух сторон на площади до 7,0 см², до снижения величины тканевого давления на 10-15% от исходного;

- операцию заканчивают послойным ушиванием брюшной полости наглухо или удалением лапароскопа.

Пример конкретного применения.

У собаки №7 под калипсоловым наркозом послойно под ультразвуковым контролем пункционно в печень вводили 70% спирт. Предварительно измеряется тканевое давление, которое составляет 710 Па. Через 50 дней животное взято в операционную под калипсоловым наркозом. При ультразвуковом контроле секторным датчиком, работающим в режиме 3 МГц, определяют очаг поражения ткани печени. Затем пункционно по направлению к очагу поражения по ходу иглы измеряют тканевое давление в очаге поражения 845 Па, границей очага является 748 Па, что на 5 см дальше ультразвукового определения. Пальпаторно определяли очаг, удаляли его по визуальному краю. Полость ушивали. Затем в 2,0 см от ранее наложенного шва, пуговчатым электродом диаметром 0,5 см, через 1,0 см током высокой частоты 8 мА, аппликацией 10 с, проводили диатермическое прижигание поверхности печени в шахматном порядке на площади до 7,0 см с обоих сторон от линии шва, до снижения тканевого давления на 10% от исходного.

Проведен гемостаз. Брюшная полость ушита послойно наглухо. Животное выведено из эксперимента.

Эксперимент проводился на 15 беспородных собаках весом от 3 до 10 кг. Срок наблюдения составили 30 дней. Осложнений не наблюдалось.

Для оценки эффективности регенерации печеночной ткани изучена морфологическая картина стромально-паренхиматозных взаимоотношений в печени животного в норме и при экспериментальном воздействии на 30 день (таблица).

Из таблицы видно, что в перикистозной зоне до термокоагуляции отмечается увеличение объема перипортальных трактов до 16,3±0,29%, за счет диаметра центральных вен, при снижении диаметра портальных вен, что говорит о внутрипеченочном венозном шунтировании. Гепатоциты небольших размеров объем их по сравнению с контрольной здоровой группой снижен до 39,56±1,16%, в тоже время содержание вакуолизированного жира (жировая инфильтрация) увеличивается до 35,33±0,47%. Содержание гликогена снижается до 11,083±0,22%. Наряду с дистрофически-воспалительной реакцией выражено увеличение объема волокнистых элементов до 38,21±0,36% по сравнению с контрольной группой.

После проведения периочаговой термокоагуляции отмечено достоверное снижение объема перипортальных трактов на 30 сутки до 8,41±0,14%, за счет снижения диаметра печеночных клеток, что способствует улучшению портального кровотока. На 30 сутки отмечается выраженные компенсаторно-регенераторные процессы за счет возрастания объема гепатоцитов до 62,42±1,2%. Жировая инфильтрация резко снижена, на 30 сутки составляет 8,41±0,14%. Гликоген определяется крупными зернами по периферии клеток, удельный вес его к 30 суткам составляет 49,51±1,25%, объем волокон при этом снижается до 12,4±1,03%.

Таблица 1.
Сравнительная оценка динамики морфологических изменений в печени при проведении периочаговой термокоагуляции к 30 суткам.Морфологические элементы ткани печени.1-я контрольная группа (здоровые животные)11-я контрольная группа (периочаговая зона до 5 см, без термокоагуляции)Экспериментальная группа (периочаговая зона до 5 см, после термокоагуляции)Жировая инфильтрация (%)2,49±0,4935,33±0,47*8,41±0,14**Содержание гликогена (%)76,02±2,2111,83±0,23*49,51±1,25**Объем перипортальных трактов (%)6,02±0,4216,31±0,3*7,02±0,39**Волокна (%)11,22±0,3138,21±0,36*12,4±1,03**Гепатоциты (%)59,21±1,2439,59±1,16*62,42±1,2***При сравнении с I контрольной группой р<0,05
**При сравнении со II контрольной группой р<0,05

Таким образом, при морфологическом исследовании определяется стойкая регенераторная реакция ткани печени на экспериментальное воздействие, результатом которой является достаточное увеличение количества гепатоцитов в единице площади по сравнению со второй контрольной группой и адекватное снижение концентрации элементов стромы.

Предлагаемый способ позволяет:

- проводить стимуляцию лапароскопически;

- исключить тяжелые послеоперационные осложнения;

- стимуляцией вызывать ответную реакцию печени, что заканчивается достоверным увеличением объема гепатоцитов без нарушения строения печени;

- снижать внутрипеченочный гемолимфостаз в периочаговой зоне.

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения дистрофических изменений при кистозных поражениях печени. Сначала проводят определение очага поражения печени. Затем осуществляют измерение величины тканевого давления в печени. После этого удаляют очаг с наложением шва на печень, далее проводят прижигание капсулы печени электродом диаметром 0,5 см в 2,0 см от наложенного шва через 1,0 см вдоль линии шва в шахматном порядке силой тока 8 мА с двух сторон на площади до 7 см², до снижения величины тканевого давления на 10-15% от исходного. Способ позволяет исключить тяжелые послеоперационные осложнения, вызывать регенерацию печени, снижать внутрипеченочный гемолимфостаз в периочаговой зоне. 1 табл.

Способ лечения дистрофических изменений при кистозных поражениях печени, включающий стимуляцию регенерации печени в перикистозной области, отличающийся тем, что сначала проводят определение очага поражения печени, затем осуществляют измерение величины тканевого давления в печени, после этого удаляют очаг с наложением шва на печень, далее проводят прижигание капсулы печени электродом диаметром 0,5 см в 2,0 см от наложенного шва через 1,0 см вдоль линии шва в шахматном порядке силой тока 8 мА с двух сторон на площади до 7 см², до снижения величины тканевого давления на 10-15% от исходного.