Способ коррекции психоэмоциональных проявлений у пациентов с синдромом Жильбера Российский патент 2020 года по МПК A61K31/4045 A61K31/495 A61K35/407 A61P25/24 

Изобретение относится к медицине, а именно, к неврологии и позволяет осуществлять коррекцию тревожных и депрессивных состояний у пациентов на фоне синдрома Жильбера.

Исследования последних лет позволяют расширить представления о патогенезе депрессивных тревожных расстройств, вводя понятие нейробиологических механизмов развития, что сделало возможным определения дополнительных мишеней в ряду фармакологических воздействий.

Нейротоксические эффекты воздействия непрямого билирубина на мозг известны давно. Оказывается, что ген, отвечающий за метаболизм билирубина, находится рядом с геном, обуславливающим наличие у пациента экстрапирамидных расстройств, которые могут проявляться у некоторых пациентов тремором рук.

Билирубин является токсичным метаболитом и поэтому при диагнозе доброкачественной гипербилирубенемии действительно может развиваться билирубиновая энцефалопатия. Одним из наиболее часто встречающихся вариантов функциональных гипербилирубинемий является синдром Жильбера.

В настоящее время синдромом Жильбера называется гетерогенное, относительно часто встречающееся состояние, которое приводит к хронической, нередко семейной, неконъюгированной гимербилирубинемии. Заболевания обусловлены нарушением процессов метаболизма билирубина и последующего его выделения с желчью. Традиционно синдром Жильбера считается аутосомно-рецессивной патологией, причем в свете новых исследований нарушение обмена билирубина выявляется и у гетерозиготных носителей гена.

Билирубин токсичен как для нервной системы, так и для многих других тканей. Его метаболизм связан с комплексом биохимических процессов организма. Гемм-ядро гемоглобина и некоторых других ферментных систем организма в процессе метаболизма образует билирубин. Его задержка в сыворотке крови является показателем нарушения функции печени.

За сутки в процессе метаболизма гемма образуется от 200 до 450 мг. билирубина. Распад гемоглобина является источником 80% билирубина.

В крови билирубин присутствует в неконъюгированном виде и прочно связан с альбумином. В организме под действием микросомного фермента УДФГТ (уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза) в процессе конъюгации билирубин превращается в полярное водорастворимое вещество, которое затем выделяется в просвет кишечника с желчью. УДФГТ - группа ферментов, расположенная в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов. Она участвует в метаболизме большого количества веществ: гормонов (стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы), катехоламинов, эндогенных метаболитов (желчные кислоты, билирубин), лекарств и их метаболитов, а также токсинов, включая канцерогены. Превращение молекул в первой фазе биотрансформации усиливает их полярность и уменьшает способность растворяться в липидах, что делает их менее токсичными.

Этот эффект еще более усиливается вследствие присоединения к образовавшимся в ходе 1 фазы продуктам метаболизма эндогенных веществ (глюкуроновая кислота, ацетат, глутатион и т.д.). Как и ферменты 1 фазы матеболизма ксенобиотиков, ферменты 2 фазы обладают субстратной специфичностью и участвуют в превращениях большой группы химических веществ. Существует два подтипа УДФГТ: УДФГТ1 и УДФГТ2. За конъюгация билирубина отвечает UGT1A1, именно ее дефект приводит к появлению гипербилирубинемии.

Основным клиническим симптомом является желтуха, для которой характерна желтая окраска кожных покровов, склер и слизистых в результате их окрашивания билирубином при повышении его уровня в крови. У некоторых пациентов могут наблюдаться астеновегетативные расстройства, которые характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, нарушением сна. Эти явления, обусловленные нейротоксическим эффектом, который билирубин оказывает на головной мозг, связаны с ингибированием процессов метаболизма и нарушением синтетической функции клеток ряда структур головного мозга. Они привязаны к появлению «билирубиновой» энцефалопатии.

У таких пациентов при обследовании может быть обнаружено повышение билирубина за счет непрямой фракции. При УЗИ в 11% случаев может выявиться незначительная гепатомегалия за счет правой доли. Причем, при исследовании моторной функции желчного пузыря часто определяется его дисфункция.

В настоящее время активно разрабатываются методы лечения гипербилирубининемии препаратами, обладающими способностью повышать ферментативную активность гепатосом, усиливать образование глюкоронидов, обеспечивающих выведение из организма эндогенных и экзогенных метаболитов, увеличивающих выделение желчи.

У больных с синдромом Жильбера примерно 30% случаях выявляется эссенциальный тремор различной степени выраженности. Это явление, по-видимому, связано с тем, что хроническая гипербилирубинемия является фактором, приводящим к манифестации последнего (Шулятьев И.С. «Синдром Жильбера: клиника, диагностика, функциональное состояние печени», Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 2006 г.).

Безусловно, синдром Жильбера всегда относится к аутосомно-рецессивному типу наследования. Однако, в нашем исследовании выявились гетерозиготные (n=6n=7) пациенты, имеющие клиническую картину этого заболевания, несмотря на то, что клинические проявления у них значительно менее выражены, чем у гомозиготных (n=7n=7) носителей. Исходя из литературных данных (Fermander Salazar S.M. «Distibution of the A(AT)7TAA genotype associated with Gilbert syndrome in the Spanish population. Med. Clin (Bare), 2000 oct 28, 115 (14):540-1) в группу риска может входить до 40% населения земного шара. Вероятно, для развития заболевания у этих пациентов требуется наличие других мутаций ферментных систем цитохромов Р-450, участвующих в детоксикации. Исходя из этого можно говорить о гетерогенности синдрома Жильбера. Наличие мутации является предрасполагающим фактором, однако, для развития заболевания требуется комплекс факторов. В зависимости от их присутствия может развиваться определенный вариант течения заболевания. Поэтому, обнаружив у пациента дефект гена, необходимо оценить состояние других органов и систем, в частности, - печени, желудочно-кишечного тракта и т.п.

Наиболее близким техническим решением является способ лечения больных пигментным гепатозом Жильбера (SU, АС №1836949 А1 от 30.08.93), включающий назначение нуклеината натрия, бензонала и конвафлавина.

Задачей настоящего изобретения является повышение эффективности лечения пациентов неврологического профиля с психоэмоциональными расстройствами на фоне синдрома Жильбера.

Поставленная задача, а именно - способ коррекции психосоматических проявлений у пациентов с синдромом Жильбера, достигается путем назначения «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев или «Атаракс» 25 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение двух месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней на фоне диетического питания.

Предложенная комбинация препаратов, при их совместном назначении обеспечивает потенцированный эффект и ликвидирует основные патологические симптомы при неконъюгированной гипербилирубинемии у больных с дефектом гена (УДФГТ1).

Впервые была проведена комплексная оценка возможностей психо-фармакотерапевтических препаратов наряду со средствами, нормализующими метаболическую активность гепатоцитов печени, связанную с биотрансформацией билирубина, основанная на совокупном анализе показателей психического статуса и уровня нейротрансмиттеров вне зависимости от клинического варианта заболевания.

Для оценки влияния фармакотерапии на динамику психического статуса, состояние функциональной активности печени и клинико-лабораторные проявления заболевания было выделено две группы пациентов общей численностью 23 человек, у которых согласно проведенным психодиагностическим тестам уровень депрессивных и (или) тревожных расстройств выходил за рамки диапазона референтных величин для используемых методик. В контрольную группу вошли 17 пациентов, получавшие психокорректирующую терапию. Основная группа пациентов, получала комплексное лечение, включающее биопрепарат, влияющий на функционирование печени («Гепатосан» назначали по 2 капсулы 3 раза в день за 10-15 минут до еды в течение 60 дней).

Исследование психического статуса у пациентов проводилось с использованием допускающей количественную оценку госпитальной шкалы тревоги и депрессии (по A.S. Zigmond и R.P. Snaith). Нейроэндокринные изменения изучали по уровню серотонина и катехоламинов плазмы крови: адреналина, норадреналина и дофамина.

При тестировании пациентов были четко определены временные рамки, достаточные для ответа на все вопросы, которые достоверно подтверждают выраженные симптомы тревоги и депрессии.

В результате проведенных исследований было установлено, что у пациентов на фоне синдрома Жильбера выявлялся высокий и умеренный общий уровень невротичности. Причем у всех пациентов наблюдались разной степени выраженности психические расстройства. По госпитальной шкале тревоги и депрессии показатели в среднем составляли: Т-11/Д-14 (клинически выраженная тревога и депрессия).

При сравнительном анализе показателей динамики клинических проявлений тревожных и депрессивных расстройств у пациентов на фоне синдрома Жильбера было установлено, что назначение биопрепарата «Гепатосан» к психокорректирующей терапии позволяет значительно сократить сроки коррекции психоэмоционального состояния по сравнению с контрольной группой, а также улучшить соматический статус пациентов.

Клинические испытания были проведены на базе «ПРОФЕССИОНАЛЫ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ-Эйч Би Пи Груп», Общество с ограниченной ответственностью.

Способ иллюстрируют следующие примеры:

Пример 1.

Больной А, 59 лет

Клинический диагноз: Эссенциальный тремор. Синдром Жильбера. Астено-депрессивный синдром. Метаболический синдром.

При обращении жаловался на тремор рук, желтушность кожных покровов, сниженный фон настроения, периодически дискомфорт в правом подреберье, вздутие кишечника, нарушения стула (запоры, жидкий стул).

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, ориентирован во времени, пространстве и собственной личности, лицо гипомимично. Речь немного смазана. Визуально - выраженная желтушность лица, истеричность склер. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. Небольшая ригидность туловища и рук. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, d=s. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Отмечается тремор пальцев рук. В позе Ромберга устойчив. Отмечает снижение концентрации внимания и памяти.

Результаты тестирования до лечения:

Госпитальная шкала тревоги и депрессии (далее ГШТД): Т-11/Д-14.

Тест на микропищевой дефицит (МПД) и дефицит нейротрансмиттеров (ДНТ): 40 и 57.

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 67 пг/мл (0-110); Норадреналин - 307 пг/мл (70-750); Дофамин - 51 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 48 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 54,70 ед/л (7,00-35,00); ACT - 42,40 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 9,10 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 26, 50 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 67,00 ед/л (42,00-98,00).

Схема комплексного лечения:

Назначают «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 50 пг/мл (0-110); Норадреналин - 218 пг/мл (70-750); Дофамин - 57 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 61 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 27,40 ед/л (7,00-35,00); ACT - 24, 90 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 6,20 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 20,00 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 71,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т-9/Д - 10

МПД - 22/ДНТ - 30

На фоне проводимой терапии пациент отметил значительное улучшение общего состояния. Тремор стал менее выраженным, настроение улучшилось, жалобы на дискомфорт и вздутие в животе, значительно уменьшились, желтушность лица и истеричность не наблюдались. По результатам повторного тестирования отмечается положительная динамика. По данным лабораторных исследований отмечается снижение уровней прямого и общего билирубина, возрастание уровня серотонина.

Пример 2.

Больной Б, 27 лет

Клинический диагноз: Генерализованное тревожное расстройство. Астено-невротический синдром. Синдром Жильбера. Дорсопатия, остеоходроз позвоночника.

При обращении жаловался повышенную тревожность, раздражительность, чувство страха, эмоциональную лабильность, снижение либидо, дискомфорт в животе после еды, боли в пояснице, отдающие в правую ногу, тянущие боли в паху.

Неврологический статус: В ясном сознании, контактен, ориентирован во времени, пространстве и собственной личности. Эмоционально лабилен, немного ажитирован. При осмотре отмечается некоторая иктеричность склер. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. Мышечный тонус не изменен. С/ж и периостальные рефлексы оживлены, d=s. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторные пробы выполняет правильно. В позе Ромберга устойчив.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т - 19/Д-13

МПД - 47/ДНТ - 52

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 114 пг/мл (0-110); Норадреналин - 753 пг/мл (70-750); Дофамин - 84 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 44 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 52,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 34,30 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 10,30 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 32,90 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 78,00 ед/л (42,00-98,00).

Генетические исследования: диагностика синдрома Жильбера - n=7n=7

Схема комплексного лечения:

Назначают «Атаракс» 25 мг 3 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней. Так же была назначена комплексная терапия для купирования боли в пояснице.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 78 пг/мл (0-110); Норадреналин - 332 пг/мл (70-750); Дофамин - 54 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 56 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 27,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 29,80 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 7,00 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 19,60 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 69,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т - 10/Д - 7

МПД - 19/ДНТ - 24

При повторном посещении отмечает значительное улучшение состояния. Фон настроения стабилизировался, однако остается некоторая раздражительность. Чувство дискомфорта в области живота не беспокоит. Болевой синдром не беспокоит. По данным лабораторных исследований и результатам тестирования отмечается положительная динамика.

Пример 3.

Больная В, 22 года

Клинический диагноз: Генерализованное тревожное расстройство. Астено-депрессивный синдром. Синдром Жильбера.

При первом посещении жалобы на сниженный фон настроения, апатию, хроническую усталость, нарушения сна; на акне на лице, нарушения стула - склонность к запорам, вздутие и дискомфорт в животе, на резкое повышение массы тела.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактна, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, фон настроения снижен, тревожна. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, d=s. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т-17/Д - 14

МПД - 27/ДНТ - 39

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 93 пг/мл (0-110); Норадреналин - 418 пг/мл (70-750); Дофамин - 56 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 47 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 36,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 20,10 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 8,9 мкмоль/мл (0,0-8,6); Билирубин общ. - 25,80 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 22,00 ед/л (42,00-98,00).

Генетические исследования: диагностика синдрома Жильбера - n=7n=7

Схема комплексного лечения:

Назначены «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 69 пг/мл (0-110); Норадреналин - 299 пг/мл (70-750); Дофамин - 52 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 65 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 20,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 24,40 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 4,6 мкмоль/мл (0,0-8,6); билирубин общ. - 12,30 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 24,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т-10/Д - 9

МПД - 19/ДНТ - 22

При повторной консультации пациентка отмечает, что фон настроения значительно улучшился, уменьшилась плаксивость и раздражительность. Стул нормализовался, вздутие беспокоит реже, однако сохраняется некоторый дискомфорт в животе. Вес уменьшился на 1,5 кг. Наблюдается положительная динамика по результатам тестирования на тревогу и депрессию, а также нормализация биохимических показателей и уровня катехоламинов крови.

Пример 4.

Больная Г, 59 лет

Клинический диагноз: Генерализованное тревожное расстройство. Астено-невротический синдром. Синдром Жильбера.

Жалобы при первичной консультации на нарушения сна, неглубокий сон, повышенную раздражительность, плаксивость, сниженный фон настроения, недовольство собой, внутреннее напряжение, апатию, ощущения тяжести в животе, склонность к запорам, периодически онемение пальцев рук и ощущения зябкости в руках, головные боли.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактна, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, эмоционально лабильна. Визуально определяется выраженная иктеричность склер, желтушность лица. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила сохранена. С/ж и периостальные рефлексы равномерно оживлены. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторные пробы выполняет правильно. В позе Ромберга устойчива.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т - 17/Д-15

МПД - 41/ДНТ - 55

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 126 пг/мл (0-110); Норадреналин - 783 пг/мл (70-750); Дофамин - 40 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 47 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 29,90 ед/л (7,00-35,00); ACT - 25,40 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 8,7 мкмоль/л (0,0-8,6), билирубин общ. - 27,10 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 59,00 ед/л (42,00-98,00).

Генетические исследования: диагностика синдрома Жильбера - n=7n=7

Схема комплексного лечения:

Назначены «Атаракс» 25 мг 3 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 104 пг/мл (0-110); Норадреналин - 713 пг/мл (70-750); Дофамин - 37 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 55 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 28,60 ед/л (7,00-35,00); ACT - 24,10 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 5,1 мкмоль/л (0,0-8,6), билирубин общ. - 13,10 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 55,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т - 12/Д-9

МПД - 20/ДНТ - 29

При повторной консультации пациентка отмечает значительную положительную динамику на фоне проводимого лечения: цвет лица и склер нормализовался, улучшилось настроение, уменьшилась плаксивость, нормализовался стул, стала спокойнее воспринимать информацию. Засыпать стала быстрее, ночью практически не просыпается. Однако остается ощущение внутреннего напряжения и чувство недовольства собой. Наблюдается положительная динамика лабораторных показателей и снижение выраженности тревоги и депрессии по результатам повторного тестирования.

Пример 5.

Больной Д, 26 лет

Клинический диагноз: Эссенциальный тремор. Синдром Жильбера. Астено-депрессивный синдром. Синдром раздраженного кишечника.

При обращении жаловался на тремор рук и мимических мышц, больше выраженный с утра, в состоянии голода, после кофе, чая, при стрессовых ситуациях. Дискомфорт, боли в животе особенно после хлеба, жирного, жареного; склонность к учащенному стулу, повышенному газообразованию. Отмечает апатию, сниженный фон настроения, вялость, снижение мотивации, концентрации внимания. Синдром Жильбера (n=7n=7) выявлен в возрасте 14 лет.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, ориентирован во времени, пространстве и собственной личности. Визуально лицо имеет легкую желтушную окраску, склеры иктеричны. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила сохранена. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, D=S. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторные пробы выполняет правильно. Мелкоразмашистый тремор рук, D=S, не резко выраженный тремор вытянутого языка. В позе Ромберга устойчив.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т - 13/Д-10

МПД - 34/ДНТ - 41

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 105 пг/мл (0-110); Норадреналин - 730 пг/мл (70-750); Дофамин - 62 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 51 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 32,80 ед/л (7,00-35,00); ACT - 35,50 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 9,20 мкмоль/л (0,0-8,60), билирубин общ. - 28,90 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 65,00 ед/л (42,00-98,00).

Схема комплексного лечения:

«Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 76 пг/мл (0-110); Норадреналин - 401 пг/мл (70-750); Дофамин - 57 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 58 нг/мл (50-220)

Печеночные пробы: АЛТ - 21,70 ед/л (7,00-35,00); ACT - 19,70 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 4,90 мкмоль/л (0,0-8,60), билирубин общ. - 18,20 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 76,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т - 6/Д-7

МПД - 17/ДНТ - 19

При повторном приеме отмечает значительную положительную динамику, прилив сил. Тремор рук беспокоит периодически - на фоне волнения, переутомления. Отмечает, что ушла желтушность лица, боли и дискомфорт в животе беспокоят значительно реже. Лекарственные препараты переносились хорошо, без развития побочных реакций. Рекомендоций по поводу диеты придерживался с незначительными нарушениями.

Пример 6.

Больная В, 49 лет

Клинический диагноз: Мигрень. Цервикокраниалгия. Мышечно-тонический синдром. Астено-депрессивный синдром. Синдром Жильбера.

При первом посещении жалобы на головные боли в области висков пульсируущего характера. Головные боли могут длится до трех дней, купируются приемом триптанов на 12 часов. Так же больную беспокоят запоры. Подтвержденный диагноз болезни Жильбера.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактна, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, фон настроения снижен, тревожна. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, d=s. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива. При пальпации напряжение и болезненность мышц шейно-воротниковой области.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т-13/Д - 14

МПД - 42/ДНТ - 37

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 37 пг/мл (0-110); Норадреналин - 458 пг/мл (70-750); Дофамин - 42,1 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 51 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 18,9, 00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 32,5 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 9,8 мкмоль/мл (0,0-8,6); Билирубин общ. - 28,9 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 22,00 ед/л (42,00-98,00).

Схема комплексного лечения:

Назначены «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней..

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 81 пг/мл (0-110); Норадреналин - 205 пг/мл (70-750); Дофамин - 58 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 71 нг/мл (50-220)

Печеночные пробы: АЛТ - 12,6, 00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 22,9 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 7,8 мкмоль/мл (0,0-8,6); Билирубин общ. - 20,1 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 22,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т-8/Д - 7

МПД - 21/ДНТ - 18

При повторной консультации отмечает улучшение самочувствия, значительное уменьшение интенсивности и частоты головых болей, улучшение фона настроения. Стул нормализовался. Со слов больной, что в первые две недели было некоторое ухудшение, сниженный фон настроения и общую слабость, затем почувствовала резкое улучшение, прилив сил.

Следует отметить, что весь курс лечения был проведен на фоне диетического питания на основе постных супов, растительного масла, каши на воде, фрукты и овощи после термической обработке, а также с включением нежирных сортов мяса и рыбы.

Предложенная комбинированная терапия обеспечивает выведение билирубина более физиологичным способом.

Таким образом, благодаря предлагаемому способу комплексного лечения пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами на фоне синдрома Жильбера был получен положительный эффект, отражающий высокую терапевтическую эффективность, сопровождающийся коррекцией тревожных и депрессивных состояний, в том числе за счет нормализации метаболических процессов в печени и приводящий к сокращению сроков лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для коррекции психоэмоциональных проявлений у пациентов с синдромом Жильбера. Для этого вводят «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев или «Атаракс» 25 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день в день в течение двух месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней на фоне диетического питания. Способ позволяет ликвидировать основные патологические симптомы при неконъюгированной билирубинемии за счет потенцирования эффекта препаратов при улучшениии соматического статуса пациентов и сокращении сроков лечения. 6 пр.

Способ коррекции психосоматических проявлений у пациентов с синдромом Жильбера, характеризующийся тем, что назначают «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев или «Атаракс» 25 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день в день в течение двух месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней на фоне диетического питания.