Способ прогнозирования развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом в отдаленном периоде Российский патент 2024 года по МПК A61B8/00 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано для оценки риска послеоперационной фибрилляции предсердий у больных, подвергающихся изолированной хирургической коррекции порока митрального клапана с исходно синусовым ритмом.

В хирургии нарушений ритма сердца до сих пор остается нерешенной проблема прогнозирования развития фибрилляции предсердий, в особенности, если она развивается у пациентов в послеоперационном периоде с исходно синусовым ритмом. Прогнозирование развития данной аритмии и выявление пациентов исходно высокого риска манифестации фибрилляции предсердий поможет хирургу определить тактику оперативного лечения и рассмотреть возможность выполнения профилактической аблации.

Известен способ, предложенный Рубаненко О.А. и Рубаненко А.О. Представлена методика оценки послеоперационной фибрилляции предсердий у больных, подвергающихся хирургической реваскуляризации (Рубаненко О.А. и Рубаненко А.О. Способ оценки послеоперационной фибрилляции предсердий у больных, подвергающихся хирургической реваскуляризации. Патент РФ №2616130 С1, опубл. в 2016 году). Методика заключается в определении диаметра левого предсердия, длительности анамнеза ишемической болезни сердца, а также определение генетического полиморфизма гена ММР9 A8202G.

Недостатком способа является определение риска развития фибрилляции предсердий у категории пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых исходно нет избыточной гемодинамической нагрузки на камеры сердца, что наблюдается в случае клапанной патологии. Стоит также отметить, высокую стоимость определения генетического полиморфизма гена ММР9 A8202G.

Известен способ прогнозирования возникновения пароксизмальной фибрилляции предсердий после операции коронарного шунтирования (Иванов С.Ю., Алексеева Н.П. и Бондаренко Б.Б. способ прогнозирования возникновения пароксизмальной фибрилляции предсердий после операции коронарного шунтирования. Патент РФ №2355300 С2, опубл. в 2007 году). Способ заключается в определении возраста, наличие пароксизмов фибрилляции предсердий в анамнезе, измеряют размер левого предсердия, длительность зубца «Р» по стандартной ЭКГ, проводят суточное мониторирование ЭКГ, во время которого подсчитывают число одиночных и парных предсердных экстрасистол.

Недостатком этого способа является определение риска развития фибрилляции предсердий у категории пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых исходно нет избыточной гемодинамической нагрузки на камеры сердца, что наблюдается в случае клапанной патологии.

Целью создания данной модели явилось прогнозирование развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом с учетом клинико-анамнестических и инструментальных показателей.

Способ реализуется следующим образом. У пациентов определяются показатели: наличие или отсутствие трепетания предсердий, определяют индексированный конечно-систолический размер левого желудочка, размер правого предсердия и потребность во временной электрокардиостимуляции и вычисляется риск развития фибрилляции предсердий по формуле

h_i(t) = h₀(t) × exp(2,204 × А + 3,002 × B + 2,707 × C + 2,672 × D) (1)

где h_i(t) - прогнозируемый риск развития ФП для i-того пациента (в %); h₀(t) - базовый риск развития ФП за определенный временной период t (в %); А - наличие трепетания предсердий (0 - отсутствие трепетания предсердий, 1 - наличие трепетания предсердий), B -индексированный конечно-систолический размер левого желудочка (в сантиметрах, разделенный на площадь поверхности тела в метрах квадратных), C - размер правого предсердия (в сантиметрах), D - потребность во временной электрокардиостимуляции в раннем послеоперационном периоде (0 - не проводилась электрокардиостимуляция, 1 - проводилась электрокардиостимуляция).

Если значение модели составляло меньше 0,8, то риск развития ФП не прогнозируют, если значение модели больше или равно 0,8, то у пациента прогнозируют риск развития ФП после изолированной коррекции порока митрального клапана с исходно синусовым ритмом.

Результатом реализации данного способа является прогнозирование развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом в отдаленном периоде. Применение данного способа в клинической медицине способствует увеличению эффективности оценки возникновения фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде, тем самым снижая развитие тромбоэмболических событий, сердечной недостаточности, риск летального исхода, ассоциированные с аритмией.

Формула вычисления разработана в результате исследования, проведенного в ГБУЗ «ЧОКБ» в 2022 году. Для создания модели обследовано 66 пациентов, поступивших для изолированной коррекции порока митрального клапана с исходно синусовым ритмом. Больные распределены на 2 группы: 1 группа - без послеоперационной фибрилляции предсердий (50 пациентов, 44% мужчин, средний возраст 57,0±9,5 лет), 2 группа - со впервые возникшей фибрилляцией предсердий после операции (16 пациентов, 50% мужчин, средний возраст 57,4±9,8 лет).

У пациентов определяются показатели: наличие или отсутствие трепетания предсердий, определяют индексированный конечно-систолический размер левого желудочка, размер правого предсердия и потребность во временной электрокардиостимуляции и вычисляется риск развития фибрилляции предсердий по формуле

h_i(t) = h₀(t) × exp(2,204 × А + 3,002 × B + 2,707 × C + 2,672 × D) (1)

где h_i(t) - прогнозируемый риск развития ФП для i-того пациента (в %); h₀(t) - базовый риск развития ФП за определенный временной период t (в %); А - наличие трепетания предсердий (0 - отсутствие трепетания предсердий, 1 - наличие трепетания предсердий), B - индексированный конечно-систолический размер левого желудочка (в сантиметрах, разделенный на площадь поверхности тела в метрах квадратных), C - размер правого предсердия (в сантиметрах), D - потребность во временной электрокардиостимуляции в раннем послеоперационном периоде (0 - не проводилась электрокардиостимуляция, 1 - проводилась электрокардиостимуляция).

Если значение модели составляло меньше 0,8, то риск развития ФП не прогнозируют, если значение модели больше или равно 0,8, то у пациента прогнозируют риск развития ФП после изолированной коррекции порока митрального клапана с исходно синусовым ритмом.

Разработка формулы вычисления риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий с учетом клинико-анамнестических, и инструментальных показателей осуществлялась с помощью метода регрессии Кокса с использованием пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v.26 (разработчик - IBM Corporation).

Способ иллюстрируется клиническими примерами.

Клинический пример №1. Больной М., 65 лет.

Диагноз. Порок митрального клапана: недостаточность митрального клапана 2-3 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2-3 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ контролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIA, 3 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 2,44 сантиметра на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 5,7 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту не потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 1,5. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента высокая вероятность развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде. Оценка высокого риска фибрилляции предсердий подтвердилась возникновением нарушения ритма через 6 месяцев после операции.

Клинический пример №2. Больная С., 72 года.

Диагноз. Порок митрального клапана: стеноз с максимальным градиентом давления до 22 мм рт.ст. и недостаточность митрального клапана 2 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ не контролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIБ, 3 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента не зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 1,75 сантиметров на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 4,9 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту не потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 0,1. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента риск развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде не прогнозируется, в частности к концу периода наблюдения не было зарегистрировано нарушений ритма сердца.

Клинический пример №3. Больной К., 56 лет.

Диагноз. Порок митрального клапана: недостаточность митрального клапана 3 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2-3 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ контролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIA, 3 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 1,77 сантиметра на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 5,4 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 8,3. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента высокая вероятность развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде. Оценка высокого риска фибрилляции предсердий подтвердилась возникновением нарушения ритма в раннем послеоперационном периоде с безуспешной попыткой восстановления ритма с помощью электрической кардиоверсии.

Клинический пример №4. Больная Т., 64 года.

Диагноз. Порок митрального клапана: стеноз митрального клапана с максимальным градиентом давления 18 мм рт. ст. и недостаточность 1-2 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ неконтролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIA, 3 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента не зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 1,72 сантиметра на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 4,9 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту не потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 0,1. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента риск развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде не прогнозируется, в частности к концу периода наблюдения не было зарегистрировано нарушений ритма сердца.

Клинический пример №5. Больная П., 57 лет.

Диагноз. Порок митрального клапана: стеноз митрального клапана с максимальным градиентом давления 22 мм рт. ст. и недостаточность 2 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ неконтролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIA, 3 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента не зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 1,87 сантиметра на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 4,9 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту не потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 0,2. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента риск развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде не прогнозируется, в частности к концу периода наблюдения не было зарегистрировано нарушений ритма сердца.

Клинический пример №6. Больная А., 57 лет.

Диагноз. Порок митрального клапана: недостаточность митрального клапана 2-3 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ неконтролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIA, 2 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента не зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 2,13 сантиметра на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 4,9 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 0,5. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента риск развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде не прогнозируется, в частности к концу периода наблюдения не было зарегистрировано нарушений ритма сердца.

Клинический пример №7. Больная М., 59 лет.

Диагноз. Порок митрального клапана: недостаточность митрального клапана 3 степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Гипертоническая болезнь III стадии, АГ контролируемая, риск 4 (очень высокий риск). ХСН IIA, 3 функциональный класс. Пациенту показана хирургическая коррекция порока митрального и трикуспидального клапана.

На дооперационном этапе у пациента зарегистрировано трепетание предсердий, индексированный конечно-систолический размер левого желудочка - 2,32 сантиметра на 1м² площади поверхности тела, размер правого предсердия составил 5,1 сантиметров.

В раннем послеоперационном периоде пациенту не потребовалась временная электрокардиостимуляция.

Риск развития ФП, рассчитанный с помощью данных показателей, составил 1,3. Таким образом, согласно разработанной модели у данного пациента высокая вероятность развития фибрилляции предсердий после хирургической коррекции порока митрального клапана в отдаленном периоде. Оценка высокого риска фибрилляции предсердий подтвердилась возникновением нарушения ритма через 9 месяцев после операции.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии. Осуществляют прогнозирование развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом в отдаленном периоде. Определяют показатели: наличие или отсутствие трепетания предсердий, определяют индексированный конечно-систолический размер левого желудочка, размер правого предсердия и потребность во временной электрокардиостимуляции. При данном способе учитываются размеры правого предсердия и индексированного конечно-систолического размера левого желудочка у пациентов с пороками митрального клапана с исходно синусовым ритмом, а также наличие дооперационного трепетания предсердий и послеоперационной потребности во временной электрокардиостимуляции, на основании показателей которых выведена модель прогнозирования развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана, причем вероятность вычисляется по оригинальной формуле, где h_i(t) – прогнозируемый риск развития ФП для i-го пациента, %; h₀(t) – базовый риск развития ФП за определенный временной период t, %; А – наличие трепетания предсердий, 0 – отсутствие трепетания предсердий, 1 – наличие трепетания предсердий, B – индексированный конечно-систолический размер левого желудочка, см, разделенный на площадь поверхности тела, м², C – размер правого предсердия, см, D – потребность во временной электрокардиостимуляции в раннем послеоперационном периоде, 0 – не проводилась электрокардиостимуляция, 1 – проводилась электрокардиостимуляция, при этом вероятность развития ФП определяют как высокую, если Р>0,8, а при Р<0,8 вероятность определяют как низкую. Способ позволяет повысить эффективность дооперационного скрининга пациентов высокого риска развития фибрилляции предсердий, направленных на изолированную коррекцию порока митрального клапана с исходно синусовым ритмом. 7 пр.

Способ прогнозирования развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом в отдаленном периоде, включающий определение показателей: наличие или отсутствие трепетания предсердий, определение индексированного конечно-систолического размера левого желудочка, размера правого предсердия и потребности во временной электрокардиостимуляции, отличающийся тем, что при данном способе учитываются размеры правого предсердия и индексированного конечно-систолического размера левого желудочка у пациентов с пороками митрального клапана с исходно синусовым ритмом, а также наличие дооперационного трепетания предсердий и послеоперационной потребности во временной электрокардиостимуляции, на основании показателей которых выведена модель прогнозирования развития фибрилляции предсердий после изолированной коррекции порока митрального клапана, причем вероятность вычисляется по формуле

h_i(t) = h₀(t) × exp(2,204 × А + 3,002 × B + 2,707 × C + 2,672 × D), (1)

где h_i(t) – прогнозируемый риск развития ФП для i-го пациента, %; h₀(t) – базовый риск развития ФП за определенный временной период t, %; А – наличие трепетания предсердий, 0 – отсутствие трепетания предсердий, 1 – наличие трепетания предсердий, B – индексированный конечно-систолический размер левого желудочка, см, разделенный на площадь поверхности тела, м², C – размер правого предсердия, см, D – потребность во временной электрокардиостимуляции в раннем послеоперационном периоде, 0 – не проводилась электрокардиостимуляция, 1 – проводилась электрокардиостимуляция, при этом вероятность развития ФП определяют как высокую, если Р>0,8, а при Р<0,8 вероятность определяют как низкую.