Способ выявления повышенной чувствительности у неврологических больных Советский патент 1986 года по МПК A61K39/00 A61K39/395 

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической невропатологии, и может быть использовано для лабораторной диагностики выявления повышенной чувствительности у нёвро- 5 логических больных с гипоталамическим постэнцефалитическим синдромом.

Цель изобретения - повьшение точности выявления повьшенной чувствительности у больных с постэнцефалити- 10 ческим типоталамическим синдромом за счет изменения уровня IgE в -крови больных.

Способ осуществляют следующим образом,ts

Для определения суммарного IgE используют Phadebas IgE PRIST Pharmacia. Diagnost iks/9/. Кровь берут из вены в объеме 3,5 мл. Для опыта необходимо 60 пробирок. Перед постановкой нейзвес т- 20 ные образцы сьгаоротки разводят в пробирках свободным от -IgE раствором (к 50 мкл сыворотки добавляют 500 мл дилюзта - 1:2, 1:4, 1:10 и т.д.). На дно каждой пробирки помещают целлго- 25 лозные анти-IgE диски . (исключая про- бирки 1 и 2). В пробирки 3, б вносят по 100 стандартных сывороток из набора. Контролем являются 7 и 18 пробирки. Неизвестные образцы вносят в зо пробирки 19-60. После 3-часовой инкубации диски отмьгоают раствором и добавляют 0,1 мл раствора анти-IgE, Т-125. После 18-часовой инкз бации троекратно от.мьшают и при помощи 5 счетчика Гамма-1 (СССР) измеряют радиоактивность фильтров. Вычисляют процент свободной активности (Т) путем подсчета радиоактивности (В) в каждом из стандартов в контроле и о неизвестных образцах в проценте от значений общей активности (В), определенных в пробирках 1 и 2

Т -5

Во

X 100(%).

На полулогарифмическую б гмагу наносят процент связанной активности, стандартов против соответствующих концентраций и строят график. Исхо- дя из:данных кривой, определяют концентрацию IgE в исследуемых сьшорот- ках в Ки/1 мл (нг/ мл) - 1 KU/мл равен 2,4 нг/1 мл.

Способ поясняется следующими при- мерами.

Пример 1. Больная Л-а, 36 лет. Диагноз: последствия вирус

ного- энцефалита с гипоталамическим синдромом (вегетососудистая и нейро-. эндокринная форма). Болеет П лет. Наблюдается у невропатолога по. поводу головных болей и частных вегето- . сосудистых кризов. Последние прояв- ляютс5с сердцебиением, повышением артериального давления, болями в животе, страхом и др. На высоте приступа кожный зуд, уртикальные высыпания . В статусе пониженного питания блеск. глаз, легкий экзофтальм, парез конвергенции с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног повышены справа вьше чем слева. Красный дермографизм. Краниограмма - единичные пальцевые вдавления в лобной области, фронт;шьный Гиперсиноз. ЭЭГ - резкое угнетение биоэлектрической активности мозга. Сахарная нагрузка: 4,48-9, 8-7,2--7,0 мэвк/л. Последние 3 года регистрируется непереносимость многих лекарственных средств без каких- либо последствий. Однако врачами трактуется как полимедикш 1ентозная аллергия. Часто.принимает антигиста- минные препараты. Прием психотропных средств (аминазин, трифтазин) вызывает аналогичные реакции. Тест дегра- нуляции тучньпс клеток не выявили аллергии к предполагаемым лекарствам. Гистамин крови - нг (норма 0,,06±0.,007) . На высоте криза и кож- mix аллергических реакций уровень YgE равен 3,63 KU/1 (8,7 нг) мл. Сделан йьгоод о наличии ложноаллерги- ческих реакций, связанных с повышенной чувствительностью, обусловленной . гипоталамических синдромом, а не.аллергической повышенной чувствительностью, хотя и уровень гистами- на бьш несколько повьшгеНо Рекомендо- в.ано лечение: п.ирроксан ,0 в/м днем, седуксен 2,0 в/м на ночь, иглорефлек- сотераиия - тормозной вариант.

П р и м е р 2. Больной Б,, 23 года. Диагноз: холинэргическая крапивница. Последствия давно перенесенного энцефалита с п поталамическим синдромса. 10, лет назад перенес ви- русньш энцефалит. Через год вегето- сосудистые кризы. Стал полнеть.. 7 лет назад после психоэмоциональных переживаний или физической нагрузки стали возникать приступы интенсивного покраснения туловища, лица, иногда локальных отеков, зуда. Несмотря на отрицательные пробы на аллергию

К различным предполагаемым аллергенам (лекарства, пища, химические вещества) , заболевание трактовалось как хроническая аллергическая крапивница. Длительный прием антиаллерги- ческой диеты эффекта не приносит. Гистамин крови 0,067 иг (норма). В период клинических проявлений определен IgE, который оказался равным 4,2 KU/I мл (10,08-иг). Сделан вывод что повьшенная чувствительность не реагинового типа у данного больного обусловлена дисфункцией гипоталамуса (как результат перенесенного энцефалита) , неврозом и вегетососудистой дистонией. Было рекомандовано лечение: амизил I т X 3 раза, глицирам 1 т X 2 раза, психотерапии, иглореф- лексотерапии, гидропроцедуры.

П р и м е р 3. Больная 0-я, 43 го да. Диагноз: невроз, обсессивно-фоби ческая форма, гипоталамический синдром. Наблюдается у психоневролога 7 лет. 10 лет назад перенесла гриппозный энцефалит. 5 лет назад на фоне приема многих препаратов появились аллергические высыпания, зуд. С этого момента отмечает непереносимость 33 препаратов. Наблюдается по месту жительства по поводу полимедикаментозной аллергии. На фоне психотропных и других средств отмечаются пристзшы покраснения всего тела, зуд сердцебиение, в местах расчесов возвышающийся дермографизм. Беспокоит потливость, эмоциональная напряженность, плаксивость, боязнь тяжелой аллергической реакции. Выявляется психогенная одьшпса, тахикардия при нормальном артериальном давлении, сугестия врача з еньшает проявление реакции. Тест дегрануляции тучных клеток со многими медикаментами отрицательный. Пероральная проба с общими эмоционально-вегетативными реак- Щ1ЯМИ без местных аллергических. Гистамин крови 0,046 нг. Уровень igE 2,34 KU/I мл (5,62 нг). Таким образом, повышенная реактивность была обусловлена нарушением функции гипоталамуса, выраженным неврозом и вегетососудистой дисфункцией. Проведенные исследования позволили исключить препараты с гистаминлибера- торными свойствами (рауседил, полю- глюкин), назначить амизил, обладающий психовегетотропной и антиаллер- Лической активностью, рекомендовать

15

20

25

s«О

2437324

иглорефлексотерапию, гидротерапию, гипнотерапию.

П р и м е р 4. Больной П-о, 17 лет. Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, средняя тяжесть. Аллергия к домашней пыли и медикаментам (новокаин, амидопирин). Частые приступы удзтпья по ночам, одышка. Постоянно пользуется бекотидом. Периодически у больного аллергические высьшания уртрикального характера с отеками Квинке на губах, туловище сопровождаются сердцебиением, дрожью слабостью. Внутрикожная проба к домашней пыли № 116 (+++), стафилококк (++) , новокаин (++) , вита - мин By (++), после ночного бронхо- спастического криза - 572 KU/1 мл (372,8 нг). Повышенная чувствительность связана с реагиновым типом реакции.

Предложенный авторами информативный параметр пол чают опытным путем на основании клинического материала. Исследуют две группы больных: 1 группа (16 чел.) - больные с постэнцефа- литическим гипоталамическим синдромом с вегетативно-сосудистъгми пароксизмами, неврозоподобным состоянием к холинэргической формой крапивницы; и группа (контрольная) - больные с а.т1лергическими заболеваниями (16 чел.). Из них: бронхиальная астма (инфекционного и атопического гене- за) в стадии обострения и аллергическими кожнымн проявлениями - 10 чел.; хроническая крапивница (пищевая, медикаментозная) - 6 чел. Из 16 каблюдаемьщ больных этой группы у 1 отмечены различные вегетососу- дистые кризы ст гмпатоадреналовой и вагоинсулярной направленности, трак- в ряде случаев как гипотала мические пароксизмы. Одновременно ис- седуют кровь у 30 доноров (111 группа) .

У больных 1-й группы для постановки диагноза постэнцефалитическо- го гипоталамического синдрома использовались критерии: вегетососу- дистые и нейроэндокринные растройст- ва, нарушение терморегуляции, функции мотиваций, сна и бодрствования, наличие органической неврологической симптоматики, связь с перенесенной инфекцией, изменениями на ЭЭГ.

У всех исследуемых больных тща тельно изучают аллергический aHahfflej

30

5

0

5

0

5

51

и клиническую картину заболевания, большинству поставлен тест дегрануля Ц1-Ш ТУЧ1ШХ клеток с подогреваемым .аллергеном, реже проводят внутрикож- кые сублинсвапьные пробы.

У.больных 1-й группы тест деграну- ляции тучных клеток с подозреваемыми лекарствами оказался отрицательным. Но в то же время именно в этой группе ведущая жалоба была на непереносимость многих лекарств. После эмоционального стресса у всех больных часто возникали крапивница (холинэрги- ческого типа),- зуд, красный . (нередко элеваторный) дермографизм, отеки, симпатоадреналовые кризы, изменение артериального давления, полиурия, гипергидроз и др. Эти реакции по внешним признакам часто имитировали аллергические и на предьщущих этапах наблюдения трактовались врачам как истинно аллергические. У . больных этой группы с синдромом навязчивых страхов нередко такой криз гиперболизировался в сознании как: тяжелая острая форма аллергии. Клиническая дифференциальная диагностика была затруднительной, несмотря на отрицаРедактор М Капемеш

Составитель Г.Крюков Техред М.Моргентал

Заказ 3735/5

Тираж 660Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР

по делам изобретений и открытий 113035, Москва, Ж-35, Раутаская наб., д. 4/5

Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4

437326

тельные пробы при выявлении аллергена, В то же время разграничение повышенной ч; Гвствитальности аллергического и иеаллергического заболевания. J Кроме того, требовалось решение экспертных вопросов, медицинской и трудовой экспертизы, а в 1 случае - судебно-медицинской.

Во 1 1-й группе отмечались аллерги- 10 ческие реакции (на медикаменты, пище- . вые продукты, химические вещества,

бытовые аллергены и др.) по типу рецидивирующей хронической крапивницы, отеков Квинке., Аллергический генез 15 подтвержден аллергологическими тестами. Клиническая симптоматика у большинства больных сопровождалась наличием вегетативно-сосудистых пароксизмов, что в определенной степени объе- 20 диняло с 1-й исследуемой группой больных.

Так:йм образом, выявлен достаточно надежн1 1й параметр (100%), позволяющий 25 точно.диагностировать повьшенную реактивность нереагинового типа у больных с постзнцефалитическим гипо- Тб1ла1« ческим синдромом.

Корректор М.Максимипшнец