Способ диагностики нарушений мембранного пищеварения у детей Советский патент 1989 года по МПК A61B10/00 

1

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при дифференциальной диагностике различных видов нарушений мембранного пищеварения у детей.

Цель изобретения - повышение точности способа.

Способ осуществляется следующим .

При эндоскопическом исследовании проводят биопсию тонкой кишки и определяют активность гидролитических ферментов. Затем проводят патологическое лечение и вновь определяют уровень ферментов.

Первичная дисахаридазная недостаточность диагностируется при отсутствии (либо резком снижении количества активного фермента) лактазы или/и сахаразы, при сохранении активности других определяемых гидролитических ферментов (щелочной фос- фатазы, лейцинаминопептидазы-М). Активность этих карбогидраз не восстанавливалась при повторных определениях через 6-12 мес., на фоне проведения патогенетического лечения. Целиакия характеризовалась снижением активности всех определяемых гидролитических ферментов, при этом отмечается значительное (на 40-60%) снижение активности щелочной фос- фатазы по всей группе. Активность других ферментов на 10-20% ниже по сравнению с контрольной группой. У части больных целиакией отмечено снижение активности отдельных карбогидраз на 30-40%. На фоне аглиади- новой диеты отмечено восстановление активности ферментов щеточной каймы энтероцитов, прямо зависящее от степени восстановления гистологической картины тонкой кишки. Выявляемая

иЈь

1 ел

05

при целиакии дисахаридазная недостаточность трактуется как транзитор- ная. Диагнозу дисбактериоз кишечника Соответствует сохранная активность всех определяемых ферментов мембранного пищеварения либо незначительное снижение их активности (в среднем на 4-10% по сравнению с контрольной группой). Практически у всех обследованных-больных выявлен дисбактериоз при бактериологическом исследовании фекалий.

Пример 1. Ребенок X., 6,5 лет,ист. болезни № 672,поступил в клинику 10.03.1986 г с жалобами на частый (до 7-10 раз), жидкий,пери одически пенистый, обильный стул, наблюдаемый у больного с 1,5 лет, боли в животе, наблюдаемые при ухуд- шении стула, снижение аппетита, плохую прибавку в массе, возбудимость, повышенную раздражительность. Начало заболевания совпало с введением в пищевой рацион овощей, фруктов, со- ков, коровьего молока. Больной неоднократно госпитализировался в различные лечебные учреждения с диагнозами: кишечная инфекция без высева, энтероколит, пакреатит, дисбактериоз дискинезия желчевыводящих путем,подозрение на аппендицит, кишечная колика. Коррекции питания поддавался трудно (на продолжительный срок). Постоянно определялся дисбактериоз кишечника. После проведения еюноско- пии с прицельной биопсией тощей кишки и исследования ферментного профиля щеточной каймы выявлено, что у ребенка имеется снижение сахаразы (1,0510,02 при значениях 2,55 ±0,05 в контрольной группе) и полное отсутствие активности лактазы при сохранении активности других гидролитических ферментов. После назначения элиминационной диеты, введения в рацион белкового энпита и безлактоз- ной смеси Козилат стул нормализовался, самочувствие значительно улучшилось. При контрольном исследовании через 8 месяцев (амбулаторно) в биоп татах тощей кишки определено повышение активности сахаразы до 2,35±0,03 однако лактаза на препаратах по-преж нему не выявлялась. Ребенок продолжает соблюдать рекомендованную дие- ту, самочувствие остается удовлетворительным, посещает школу (с освобождением от школьных завтраков).

-, 5 5 0 0 5

0

5

Впервые за многие годы не выявлен дисбактериоз кишечника. Диагноз - первичная дисахаридазная (лактаэная). недостаточность.

Пример 2„ Ребенок Юля Л., 1 г. 2 мес.,-ист. болезни № 248, госпитализирована 23.01.1986 г., в тяжелом состояний, с дефицитом массы 50-60%, практически отсутствующим подкожно-жировым слоем, обильным, зловонным, периодически жирным стулом, признаками рахита, наличием всевдоасцита, задержкой психомоторного развития; Больна с 8-месячного возраста, после введения в пищу овощей, фруктов, соков,коровьего молока, глютенсодержащих продуктов. Девочка неоднократно госпитализировалась, в том числе в реанимационные отделения.. Проводимое лечение без стойкого положительного эффекта. Еюноскопия выявила наличие у ребенка атрофического еюнита, подтвержденного морфологически. Исследование активности ферментов мембранного пищеварения в биоптатах тощей кишки показало равномерное значительное снижение активности всех определяемых ферментов (щел. фосфатаза 4,301 ±0,02, сахараза 1,8±0,03, ЛАП-М 2,0110,02) и очень низкую активность лактазы 0,910,03. Диагностирована целиакия, по поводу чего была назначена строгая аглиадиновая диета,обогащенная безлактозной смесью Козилат, ферментные препараты, витамины, препараты железа, калия, кальция, мембраностабилизаторы, массаж и др. Состояние ребенка значительно улучшилось, за 28 дней пребывания в клинике прибавила в массе 900,0 г. Контрольное обследование, спустя 6 месяцев, показало повышение активности всех гидролитических ферментов щеточной каймы и нормализацию активности лактазы, при этом эндоскопически сохранялись признаки субатрофи- ческого еюнита, с тенденцией к восстановлению нормальной гистологической картины слизистой тощей кишки. Самочувствие больной оставалось удовлетворительным, прибавила в массе 4200,0 г, при нарушении диеты (приеме глиадинсодержаших продуктов) отмечались эпизоды диареи, молочные продукты переносит хорошо. Диагноз - целиакия, транзиторная дисахаридазная недостаточность.4.

Пример 3. Ребенок Олег Ф., 1 г. 11 мес., ист. болезни № 872, поступил в клинику 02.04.1986 г. с диагнозом - энтероколит, с жалобами на частый жидкий стул с непереваренными комочками, периодически со слизью, зеленью. В анамнезе длительное применение антибиотиков по повод ОРВИ, бронхита, отита. При обследова нии муковисцидоз, иммунодефицитное состояние исключены. При эндоскопии визуальные признаки- дуоденоеюнита,однако морфологическое исследование би птатов показало нормальную гистологи ческую структуру тощей кишки. Активность гидролитических ферментов была сохранной, качественные реакции харатеризовались как яркая равномерная ,«

реакция. Количественное определение показало активность: щел.фосфатазы 8,810,02, лактазы 2,210,02, сахаразы 2,4710,03, ЛАП-М 2,55 ±0,03. Диагноз - дисбактериоз кишечника, вследствие длительной терапии антибиотиками, был подтвержден при бактериологическом исследовании фекалий. Лечение препаратами Бактисубтил, Би- фидум- бактерии и др. бакпрепаратами привело к нормализации стула и значительному улучшению самочувствия больного.

Пример 4. Ребенок Евгения И 1 г. 3 мес., ист.болезни № 2963,госпитализирована в клинико-диагностическое отделение 23.12.1986 г. с жалобами на частый водянистый стул, наблюдаемый у девочки с рождения, с эпизодами острой дегидратации, токсикоза, эксикоза. Был установлен диагноз врожденной хлоридной диареи,однако назначенная патогенетическая терапия не привела к значительному ухудшению стула даже на фоне нормализации показателей РКО и электролит-

IQ -15 6

При

, 20

25

30

35

40

ного гомеостаза. При проведении ею- номкопии с прицельной биопсией визуально и морфологически патологии тощей кишки не выявлено. Исследование ферментного статуса позволило диагностировать отсутствие активности лактазы при нормальной активности других определяемых гидролитических ферментов. Диагноз - врожденная хло- ридная диарея, первичная лактазная недостаточность. Внесение соответствующих коррективов в лечение значительно улучшило состояние ребенка, повысило эффективность проводимой терапии. В течение 4 месяцев после выписки из клиники состояние больной оставалось стабильным при строгом соблюдении всех рекомендаций по питанию и лечению.

В таблице приведены результаты применения предлагаемого способа.

Предлагаемый способ позволяет проводить дифференциальную диагностику точнее прототипа, так как в прототипе отражаются нарушения не только мембранного пищеварения, но и полостного, включая его билиарную фазу.

Формула изобретения

Способ диагностики нарушений мембранного пищеварения у детей путем клинического и гистохимического исследования, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, определяют активность карбогидраз в щеточной кайме энтеро- цитов до и в процессе лечения и при нулевой активности этого показателя в динамике диагностируют первичную дисахаридазную недостаточность, при положительной динамике - целиакию, а при стабильной динамике - дисбактериоз кишечника.

Диагноз

Количество активного фермента в щеточной кайме энтероцитов (в единицах оптической плотности) при различных клинических вариантах синдрома нарушенного кишечного всасывания

до лечения

Изобретение относится к гастроэнтерологии и может быть использовано при дифференциальной диагностике различных видов мембранного пищеварения у детей. Цель - повышение точности способа. При эндоскопическом исследовании проводят биопсию тонкой кишки и определяют активность карбогидраз в щеточной кайме энтероцитов до и в процессе лечения. При нулевой активности карбогидраз в динамике диагностируют первичную дисахаридазную недостаточность, при положительной динамике - целиакию, а при стабильной динамике-дисбактериод кишечника. Способ позволяет исключить нарушения полостного пищеварения.