Способ моделирования синдрома гипокоагуляции крови Советский патент 1992 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к эксперимен тальной медицине и может быть использовано для изучения механизмов нарушения гемостаза, а также для экспериментальной разработки методов и средств направлен- ного.лечения гемостаза.

Цель изобретения - повышение воспроизводимости способа.

Способ осуществляют следующим образом.

Под нембуталовым наркозом животному вживляют хемотрод в центральное ядро миндалевидного комплекса. Через 5-6 дн после операции с помощью микроинъекто- ра медленно в течение 1 мин вводят бэта-ад- реномиметик - изопреналин, -1%-ный раствор, в объеме 0,055 мл, в дозе 0,5 мкг.

Пример. Кошка (самец), 6 животных весом 3-4 кг, наркоз нембуталовый {40 мг/кг, внутрибрюшинно). Центральное ядро миндалевидного комплекса раздражают через предварительно вживленный хемотрод микроинъекциями изопреналина в объеме 0,005 мл, в дозе 0,5 мкг. Забор крови производят из наружной яремной вены до и после введения изопреналина через 30, 60 и 120 мин. Статическую обработку производили методом непараметрических критериев Вилкинсона-Манна-Уитни,

Поданным тромбоэластограммы видно, что тромбоэластографическая константа тромбопластина через 30 мин удлинилась на 12%, через 60 мин - на 15% и через 120 мин - на 23%. Тромбографическая константа тромбина удлинилась через 30 мин на 7%, через 80 мин - на 29% и через 120 мин - на 3%. максимальная амплитуда и эластичность сгустка изменялись незначительно как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции. Неспецифическая константа коагуляции увеличилась через 30 мин на 11%, через 60 и 120 мин -на 18%.Тромбоэластог ч ю VJ

д

ел

4

рафическая константа использования протромбина 30 мин оставалась почти без изменении, тогда как через 60 и 120 мин уменьшилась на 13 и 7% соответственно. Константа специфического свертывания крови через 30 мин уменьшалась незначительно, а через 60 и 120 мин удлинилась на 23 и 26% соответственно. Константа сине- резиса отражала резко выраженный гипокоагуляционный эффект через 60 и 120 мин и была длиннее фона на 17 и 24%. Общая константа свертывания крови через 30 мин удлинилась незначительно, а через 60 мин -на 17% и через 120 мин-на 22%. Константа синерезиса во времени отражала пони- жение динамических свойств сгустка через 60 мин на 18%. Глобальный показатель на протяжении всего опыта отражал снижение коагуляции свойств крови на 23. 22 и 28% соответственно. Угловая константа снизи- лась через 60 и 120 мин на 12 и 18% соответственно. Показатели биохимических методов исследования процесса свёртывания крови в большинстве результатов отражал гипокоагуляционный эффект. Так. время рекальцификации удлинилось через 30 мин на 13%, через 60 мин - на 47% и через 120 мин - на 23%. Толерантность плазмы к гепарину через 30 мин повысилась на 17%, через 60 мин - на 20%, через 120 мин понизилась на 22%. Активность факторов протромбинового комплекса уменьшилась на 112%, т.е. более чем в 2 раза, через 60 мин - на 20% - и через 120 мин - на 54%.- Концентрация фибриногена уменьшилась через 30 мин на 20% и через 60 и 120 мин была выше фоновых значений на 15%. Тромботест уменьшился через 30 мин на 11 %, через 120 мин - на 8%.

Раздражение раствором изолреналина центрального ядра миндалевидного комплекса вызывает гипокоагуляцию за счет удлинения HI фаз и III фазы свертывания крови на протяжении всего опыта и особенно выраженную гипокоагуляцию через 60 мин после введения раствора изопропена- лина, и до конца наблюдения в течение 2 ч.

Таким образом, преимуществом предлагаемого технического решения является то, что при раздражении бэта-адренореак- тивных структур миндалевидного комплекса возникает стойкий гипокоагуляционный процесс.

Формулаизобретения Способ моделирования синдрома гипо- коагуляции крови путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов в Структуры мозга экспериментального животного, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости способа, в качестве лекарственного вещества используют изопреналин, который вводят в миндалевидный комплекс мозга.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения механизмов нарушения гемостаза, а также для экспериментальной разработки методов и средств направленного лечения синдрома гипокоагуляции кро ви. Целью изобретения является повышение воспроизводимости способа. Изменение агрегатного состояния крови достигается путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов в центральное ядро миндалевидного комплекса, что оказывает влияние на длительность фаз свертывания крови. Положительный эффект при использовании данной модели состоит в приближении к клиническому течению путем создания синдрома гипокоагуляции за счет регуляции III фазы свертывания крови.