С/
с
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиологии, и может быть применено для моделирования ностинфарктной аневриз мы сердца.
Целью изобретения является повышение воспроиэвод }мости способа.
Цель достигается тем, что в способе моделирования постинфарктной аневризмы сердца путем перевязки коронарной артерии и введения лекар- С1:венньгх средств в качестве препарата вводят азатиоприн в дозе 4-8 мг/к массы ежедневно за 1 сут до операции в течение 3-4 сут после операции.
Изобретение поясняется следующими примерами.
Ц р и м е р 1. Здоровой собаке по предварительным клинико-лабораторньм данным массой 12 кг за 1 сут до операции вводили азатиоприн ИЗ расчета 4 мг/кг массы. Наследующие сутки осуществляли моделирование ИМ путем перевязки передней межжелудочковой ветви венечной артерии после торако- томии под наркозом. В день операции и ежедневно в течение 4 сут вводили азатиоприн в дозе 4 мг/кг массы. При исследовании на 1,3,5,7,9,11 и ЗОсут выявлено: при ЭКГ картировании - на ЭКГ картограммах отсутствовала динамика в сторону уменьшения патологической формы комплекса QRS. Анализ крови - снижения количества лимфоид- ньгх клеток. Отношение процентного содержания гранулоцитов к агранули- цитам возрастало.
Биохимическое исследование крови - максимум активности КФК выявлен к 21 часу заболевания, после чего следовал повторный локальный пик подъема меньшей величины. Наростагше концентрации серомукоида более медленно с достижением максимальных значений на 7 сут от момента операции.
Двигательная активность собаки снижена. Собаку выводили из эксперимента на 30 сут после операции под внутривенным тиопентальным наркозом. На вскрытии уже легкое надавливание на стенку левого желудочка сердца в месте эневризмы приводило к ее прогибанию в cTopoiry полости. Со стороны эндокарда на серийных срезах область аневризмы определялась как протяженный участок стенки желудочка с толщиной в 2 раза меньше толщины миокарда и имел радиус кривиз}{ы значительно
0 5
0 5 0 s
Q
0
5
меньший радиуса кривизны эндокарди- альной поверхности желудочка. При морфологическом исследовании из участка аневризмы определяли соединительную ткань богатую клеточными элементами.
Такш-f образом, при введении собаке с № азатиоприна из расчета 4 мг/кг массы ежедневно за 1 сут до операции и в течении 4 сут после операции у собаки формировалась постинфарктная аневризма, тогда как при дозе азатиоприна 3 мг/кг массы наблюдали только незначительное снижение процент- ног о содержания в крови лимфоидных клеток без развития аневризмы.
Так экспериментальным путем была найдена эффектив-ная доза иммуноде- прессанта, в частности азатиоприна, вызывающая угнетание лимфоидного пула и течение ИМ по гипореактивному типу с развитием аневризмы сердца.
П р и м е р 2. Здоровой собаке по предварительным клинико-лабораторным данным массой 15 кг за 1 сут до операции вводили азатиоприн из расчета 8 мг/кг массы. На следующие сутки осуществляли моделирование ИМ путем перевязки передней межжелудочковой ветви венечной артерии после торакто- мии под наркозом. В день операции и ежедневно в течение 4 сут вводили а.зятиоприп в дозе 8 мг/кг массы. При исследовании на 1, 3, 5, 7, 9, II и 30 сут выявлено: при ЭКГ картировании - на ЭКГ картограммах отсутство- валл динамика в сторону уменьшения патологической формы комплекса QRS. Аншшз крови - снижение количества ли ntloидньrx клеток. Отношение процентного содержания гранулоцитов крови к агранулоцитам возрастало.
Биохимические исследования крони максимум активности КФК выявлен к 21 часу заболевания, после чего .следовал повторный локальный пик подъема меньшей величины. Наростание концентрации серомукоида более медленное с достижением значений максимума на 9 сут заболевания.
Двигательная активность собаки резко снижена. Собаку из эксперимента вводили на 30 сут после операции под внутривенным тиопенталовым наркозом. На вскрытии уже легкое надавливание на стенку левого желудочка сердца в месте аневризмы приводило к ее прогибанию в сторону полости. Со
313
стороны эндокарда на серийных срезах область анезризмы определялась как протяженный участок стенки желудочка с толщиной в 2,8 раза меньше толщины миокарда и имел радиус кривизны значительно меньший радиуса кривизны эндокардиальной поверхности желудочка. При морфологическом исследовании из участка аневризмы определяли соединительную ткань богатую клеточ- иыми элементами.
Таким образом, при введении собаке с ИМ азатиоприна из расчета 8 мг/кг массы ежедневно, за I сут до операции и в течение 4 сут после опе18803
рации у собаки формировалась постинфарктная аневризма сердца.
Формулаизобретения
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца путем перевязки коронарной артерии и введения лекар10 ственных средств, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости способа, животному вводят азатиоприн в дозе 4- 8 мг/кг массы ежедневно за 1 сут до
15 операции и в течение 3-Д сут после операции.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ моделирования острой постинфарктной аневризмы сердца | 1986 |
|
SU1392644A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1987 |
|
SU1490687A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1988 |
|
SU1668990A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1987 |
|
SU1506467A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1989 |
|
SU1649597A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца у животных | 1987 |
|
SU1585823A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1987 |
|
SU1557583A1 |
Способ моделирования инфаркта миокарда | 1987 |
|
SU1538186A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1988 |
|
SU1534495A1 |
Способ моделирования осложненного инфаркта миокарда | 1988 |
|
SU1648956A1 |
Изобретение относится к экспериментальной кардиологии. Цель изобретения - повьшение воспроизводимости способа. Животному вводят азатиоприн из расчета 4 мг/кг массы. Через 1 сут перевязывают переднюю межжелудоч ковую ветвь венечной артерии и вводят азатиоприн в течение 4 сут. На серийных срезах область аневризмы определялась как протяженный участок стенки желудочка толщиной в 2 раза меньше толщины миокарда.
Способ моделирования инфаркта миокарда | 1982 |
|
SU1132306A1 |
Авторы
Даты
1988-08-23—Публикация
1986-01-31—Подача