Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца Советский патент 1991 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиологии, и может быть применено для моделирования постинфарктной аневризмы сердца.

Целью изобретения является повышение воспроизводимости способа и патогенетического его соответствия клиническому течению осложненного инфаркта миокарда.

Способ осуществля ют следующим образом.

Экспериментальному животному моделируют инфаркт миокарда (ИМ),а затем вводят внутрибрюшинно антиоксидант - 20%-ный раствор дибунола в дозе 130-1000 мг/кг массы ежедневно в течение первой недели после операции.

П р и м е р 1. Собаку массой 9 кг готовят к операции. Производят забор крови. Затем

осуществляют моделирование ИМ путем перевязки передней межжелудочковой артерии в двух участках на протяжении после таракотомии под наркозом. Животному вводят внутрибрюшинно 20%-ный раствор дибунола в дозе 130 мг/кг массы ежедневно в течение первой недели после операции. В динамике на 1,3,5,7,9, 11, 15 сутки после операции проводят ЭКГ-картирование, исследование крови, в плазме крови определяют концентрацию диеновых конъюгатов, активность КК,концентрацию серомукоида. На 15 сутки животное забивают под наркозом. Осматривают сердце, затем после обработки готовят гистологические срезы из интактного миокарда, зоны инфаркта, которые окрашивают гематоксилин-эозином, по ван Гизону и подвергают гистологическому исследованию.

Отмечено: по ЭКГ-картированию грудной стенки - задержка в изменениях распространенности патологических форм начальной части желудочкового комплекса, что характерно для формирующейся анев- ризмы сердца. В крови преобладали грану- лоциты. Временной промежуток между максимумами активности КК и концентрацией серомукоида равен 9-1 8 сут (в контрольной группе животных с моделью ИМ без введения лекарственных средств он равен 4-5 сут), что свидетельствует о нарушении синхронизации между некротическими и репаративными процессами в динамике заживления ИМ. Максимум активности КК отмечен на 15 ч, что на 6 ч раньше, чем в контрольной группе и. что свидетельствует об усилении и ускорении некротических процессов в зоне инфаркта. Концентрация диеновых коньюгат в крови собак была еле- дующей: до эксперимента 0,98 Е/мл, на 1 сутки ИМ 2,20 Е/мл, на 3 сутки 1,90 Е/мл, на 5 сутки 2,32 Е/мл, на 7 сутки 2,78 Е/мл, .на 9 сутки 3,26 Е/мл, на 11 сутки 3,87 Е/мл. на 15 сутки 4,30 Е/мл. При морфологиче- ском исследовании сердца на месте инфаркта находят истонченную стенку желудочка, на гистологических препаратах определяют слабое развитие грануляционной ткани.

Делают заключение об усилении сво- бодно-радикальных процессов в крови собак при ИМ на фоне введения дибунола в дозе 130 мг/кг массы, приводящему к формированию постинфарктной аневризмы сердца.

П р и м е р 2. Собаку массой 11 кг готовят к операции. Производят забор крови. Затем осуществляют моделирование ИМ путем перевязки передней межжелудочковой артерии в двух участках на протяжении после торакотомии под наркозом. Животному вводят внутрибрюшинно 20%-ный раствор дибунола в дозе 1000 мг на 1 кг массы. В динамике на 1, 3, 5, 7, 9, 11, 15 сутки после операции проводят ЭКГ-картирование, в плазме крови определяют активность КК, концентрацию диеновых конъюгатов, содержание серомукоида. На 15 сутки животного забивают под наркозом. Готовят гистологические срезы из интактного мио- карда, зоны инфаркта, которые окрашивают гематоксилин-эозином, по ван Гизону, м подвергают гистологическому исследованию.

Отмечено: по ЭКГ-картированию груд- ной стенки - задержка в изменениях распространенности патологических форм начальной части желудочкового комплекса, что характерно для формирующей аневризмы сердца. Максимум активности КК отмечено на 15 ч ИМ, что характерно для усиления некротических процессов зоны инфаркта. Временной промежуток между максимумами активности КК и концентрацией серомукоида сут, что свидетельствует о нарушении синхронизации между некротическими и репаративными процессами в динамике заживления ИМ. Концентрация диеновых коньюгат в плазме крови собак была следующей: до эксперимента 0,87 Е/мл, на. 1 сутки ИМ 3,14 Е/мл, на 3 сутки ИМ 2,42 Е/мл, на 5 сутки ИМ 2,96 Е/мл, на 7 сутки ИМ 3,57 Е/мл, на 9 сутки ИМ 4,20 Е/мл, на 11 сутки ИМ 4,73 Е/мл, на 15 сутки ИМ - 5,12 Е/мл, При патоморфоло- гическом исследовании сердца на месте инфаркта находят источенную стенку желудочка, на гистологических препаратах определяют слабое развитие грануляционной ткани.

Делают заключение об усилении свободно-радикальных процессов в крови собак при ИМ на фоне введения дубунола в дозе 1000 мг/кг массы, приводящему к формированию постинфарктной аневризмы сердца.

Предлагаемый способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца позволяет воспроизвести модель постинфарктной аневризмы сердца во всех случаях (количество экспериментов и животных в сериях достаточное, поскольку опыты стандартизированы), способ прост, легко воспроизводим, и в то же время патогенетически соответствует клиническому течению осложненного инфаркта миокарда.

Формула изобретения

Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца путем перевязки передней межжелудочковой артерии на протяжении в двух участках и введения лекарственных веществ экспериментальному животному, отличающийся тем, что. с целью повышения воспроизводимости способа патогенетического его соответствия клиническому течению осложненного инфаркта миокарда, в течение первой недели после операции ежедневно внутрибрюшинно вводят дибунол в дозе 130- 1000 мг/кг.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиологии, и может быть применено для моделирования постинфарктной аневризмы сердца. Цель состоит в повышении воспроизводимости способа и патогенетического его соответствия клиническому течению осложненного инфаркта миокарда (ИМ). Поставленная цель достигается тем, что экспериментальному животному вводят внутрибрю- шинноантиоксидант-20%-ный раствор ди- бунола в дозе 130-1000 мг/кг массы ежедневно в течение первой недели после операции перевязки коронарной артерии. Заявленный способ прост, легко воспроизводим и в то же время патогенетически соответствует клиническому течению осложненного ИМ у человека, за счет определения роли нарушений окислительных процессов воспроизводимость 100%.