Изобретение относится к медицине, точнее к экспериментальной кардиологии, и может быть применено для моделирования осложненного инфаркта миокарда.
Известен способ моделирования рецидивирующего инфаркта миокарда по которому животное наркотизируют, вскрывают грудную клетку, перевязывают ветвь венечной артерии и в после операционном периоде животному 1 раз в сутки парентерально вводят гомокардиальный антиген, полученный из некротизированных участков миокарда. Через 1 сут после каждого введения антигена у экспериментального животного имеет место увеличение в крови активности КФК и ЛДГ, на ЭКГ - признаки ухудшения кровообращения в миокарде, что свидетельствует о развитии новых очагов некроза мышечной стенки.
Введение гомокардиального антигена вызывает повреждение не только патологически измененных отделов сердца, но и нарушает структуру и функцию интактных отделов миокарда, в том числе правого желудочка и предсердий сердца, т е. возникают непрогнозируемые изменения сердца, что искажает картину инфаркта миокарда, характерную для клинических условий.
Цель изобретения - приближение к клиническому течению за счет полноты воспроизведения изменения реактивности.
Способ осуществляют следующим образом.
Экспериментальному животному в первые 3 сут после перевязки ветви венечной артерии на протяжении в двух участках вводят пирогенал в дозе 100 мкг/кг внутримышечно ежедневно после чего в течение четвертых - шестых суток вводят азатиопо
00
ю ел
ON
рин из расчета 1-2 мг/кг массы внутрь ежедневно и далее чередуют введение этих вещее тв каждые 3 сут до 15-18 сут
П р и м е р 1 Собаке массой 10 кг осуществляют моделирование инфаркта миокарда (ИМ) путем перевязки передней межжелудочковой артерии в двух участках на 1/3 и 2/3 от основания сердца на протяжении под наркозом после торгкогомии Экспериментальному животному в первые трое суток после перевязки вечэчной артерии ежедневно внутримышечно вводят пи- рогенал в дозе 100 мкг/кг массы т.е. 1000 мкг, после чего в течение от четвертых до шестых суток вводят азатиоприн из расчета 1 мг/кг массы, т е. 10 мг внутрь ежедневно Далее чередуют введение пирогенапа и аза- тиоприна в указанных дозах каждые трое суток до 18 суток после перевязки, 8 динамике на 1, 3, 6, 9, 12, 15, 18 сутки после операции проводят ЭКГ картиповрние, анализ крови, определяют в плазме крови активность креатинкиназы (КК). На 18 сутки животное забивают под внутривенным чио- пенталовым наркозом. Готовят t истологиче- ские срезы из интактного миокарда, околоинфарктной зоны и зоны инфаркта.
Отмечено по ЭКГ картированию (рудной стенки - задержка в изменениях, а 1 суткам после ИМ увеличение распространенности патологических форм начальной части желудочкового комплекса, что характерно для рецидивирующего течения ИМ. В крови преобладали гранулоцигы. Активность КК в плазме крови была следующей, до операции 4 Е/л, на 1 сутки ИМ 62 Е/л, на 3 сутки 28 Е/л, на 6 сутки 20 И/л, на 9 сутки 16 Е/л, на 12 сутки ИМ 36 Е/л, -ш 15 сутки - 16 Е/л, на 18 сутки 8 Е/л, что свидетельствовало о затяжном течении ИМ и его ре- цидивировании на 12 сутки При морфологическом исследовании сердца на месте инфаркта, на гистологических препаратах определяют слабое развитие грануляционной ткани, причем наряду с участками соединительной гкани саходят свежие участки некроза кардиомиоциюв.
Делают заключение о затяжном течении острою инфаркта миокарда (рецидивирующим ИМ).
П р и м е р 2. СоОаке массой 15 кг осуществляют моделирование инфаркта миокарда (ИМ) путем перевязки передней межжелудочковой артерии в двух участках на 1/3 и 2/3 от основания сердца на протяжении под наркозом после торакоюмии. Экспериментальному животному в первые трое суток после перевязки венечной арте рии ежедневно внутримышечно вводят пи- рогенал в дозе 1GO мкг/кг массы, т.е.
1500 мкг, после чего в течение четвертых - шестых суток вводят азатиоприн из расчета 2 мг/кг массы, т.е. 30 мг внутрь ежедневно. Далее чередуют введение пирогенала и азатиоприна в указанных дозах каждые трое суток до 15 суток после перевязки венечной артерии. В динамике на 1,3,6, 9,12,15 сутки послерперации по моделированию ИМ проводят ЗКГ картирование, анализ крови, оп0 ределяют в плазме крови активность КК. На 15 сутки WA животное забивают под внут- ризенным тиопентзловым наркозом. Готовят гистологические срезы из интактного миокарда, околоинфарктной зоны и зоны
5 инфаркта.
Отмечено по ЭКГ картированию грудной стенки - задержка в изменениях, а к 9 суткам после моделирования ИМ увеличение распространенности патологических
0 форм начальной части желудочкового комплекса, что характерно для затяжного в чает- ноет и рецидивирующего течения ИМ В срови количество гранулоцитов несколько снижено Активность КК в плазме крови бы5 па следующей: до операции 2 Е/л, на 1 сутки ИМ 100 Е/л, на 3 сутки 52 Е/л, на 6 сутки 22 F/л, на 9 сутки 40 Е/л, на 12 сутки 24 Е/л, на 15 суки 16 Е/л, что свидетельствовало о затяжном течении ИМ и его рецидивирова0 нии на 9 сутки. При морфологическом исследовании сердца ка гистологических препаратах определяют спабое развитие грануляционной ткани, причем наряду с участками зрелой соединительной ткани
5 находят свежие участки некроза кардиоми0ЦНТОВ.
Делают заключение о затяжном течении острою инфаркта миокарда (рецидивирующий ИМ).
0 Предлагаемый способ моделирования осложненного лнфаркта миокарда позволяет воспроизвести модель за гяжного течения острого ИМ (рецидивирующий и распространяющийся 1лМ) Способ прост, легко вос5 производим и в то же время использование модели способствует изучению закономерностей затяжного течения острого инфаркта миокарда (рецидивирующего и распространяющегося)
0
Формула изобретения Способ моделирования осложненного инфаркта миокарда путем перевязки ветви венечной артерии в двух участках на протя5 жении и введения лекарственных веществ экспериментальному животному, отличающийся тем, что, с целью приближения к клиническому течению за счет полноты воспроизведения ( менения реактивности, пеовые -рое сутск после операции вводят
пирогенал в дозе 100 мкг/кг ежедневно, за- с последующим чередованием введения тем в течение последующих трех суток аза- этих веществ каждые трое суток до 15-18 тиоприн в дозе 1-2 мг/кг внутрь ежедневно суток.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1987 |
|
SU1506467A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1987 |
|
SU1490687A1 |
Способ моделирования инфаркта миокарда | 1987 |
|
SU1538186A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1986 |
|
SU1418803A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1988 |
|
SU1534495A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1989 |
|
SU1649597A1 |
Способ моделирования осложненного инфаркта миокарда | 1982 |
|
SU1174966A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца у животных | 1987 |
|
SU1585823A1 |
Способ моделирования постинфарктной аневризмы сердца | 1988 |
|
SU1668990A1 |
Способ моделирования острой постинфарктной аневризмы сердца | 1986 |
|
SU1392644A1 |
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиологии и может быть применено для моделирования осложненного инфаркта миокарда. Цель изобретения - приближение к клиническому течению за счет полноты воспроизведения изменения реактивности. Экспериментальному животному перевязывают венечную артерию в 2-х местах, а затем в первые 3-е суток после операции вводят пи- рогенал в дозе 100 мгк/кг внутримышечно ежедневно, после чего в течение 4- 6-х суток вводят азатиоприн из расчета 1-2 мг/кг внутрь ежедневно и далее чередуют азатиоприн введение этих веществ каждые 3-е суток до 15-18 суток Применение способа позволяет повысить воспроизводимость модели осложненного ИМ, способствует изучению закономерностей течения затяжного ИМ (рецидивирующего и распространяющегося) у человека, вскрыть роль колебания реактивности при ИМ,
Желнова Т.Н | |||
и др | |||
Вопросы сердечнососудистой патологии, 1976, 26-32. |
Авторы
Даты
1991-05-15—Публикация
1988-12-16—Подача